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ANTICONGELANTE ETILENGLICOL. Origen Se utiliza mucho como disolvente industrial, quitaherrumbre y refrigerante. La fuente más peligrosa para ganado y.

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1 ANTICONGELANTE ETILENGLICOL

2 Origen Se utiliza mucho como disolvente industrial, quitaherrumbre y refrigerante. La fuente más peligrosa para ganado y animales de compañía deriva de su presencia en las mezclas anticongelantes para motores de automóviles. Es más frecuente en perros y gatos. Aves y cerdos pueden ser afectados en forma ocasional. Otoño o primavera, épocas en las que se coloca o retira el anticongelante. Toxicidad: los gatos son bastantes suceptibles 2-4 ml/kg provocan síntomas clínicos y muerte; los perros 4- 5ml/kg, mientras que 7-8 ml/kg serán tóxicas para aves.

3 Mecanismo de acción El etilenglicol puede afectar a los animales mediante dos formas: Puede llegar al líquido cerebroespinal y actuar directamente sobre el SNC provocando un efecto narcótico o eufórico. Más tarde los síntomas clínicos están asoaciados con el metabolismo del glicol, que determina la formación de ácido oxálico y luego oxalato de calcio. Esto puede provocar hipocalcemia al formar un complejo con el calcio. Uno a tres días de la ingestión puede observarse bloqueo de los túbulos renales con manifestaciones de uremia. La formación de oxalato con la ulterior inhibición del metabolismo de carbohidratos permite afirmar que el envenenamiento por oxalato puede ejercer también un papel en la toxicosis y muerte.

4 Síntomas clínicos Una a seis horas después de la ingestión, los animales afectados pueden vomitar y mostrar ataques de ataxia e incoordinación. Puede apreciarse anorexia, aceleración de latidos cardíacos y polipnea. Los animales pueden mejorar a las 12 horas, aunque suelen recaer, con aparición de síntomas más graves, unas 24 hs después de la ingestión. Esta sintomatología se caracteriza por vómitos, anorexia, deshidratación, debilidad, ataxia, convulsiones, coma y muerte. Los animales que sobreviven más de 24 a 36 hs presentarán síntomas de uremia. Si es ingerida una elevada cantidad (más de 6 ml/kg) los síntomas pueden ser agudos y la enfermedad no durará más de 12 a 36 hs.

5 Fisiopatología En perros y gatos es común observar gastritis o enteritis. La mucosa gástrica puede aparecer con un color castaño oscuro y mostrar hemorragia. Se observa hiperemia y edema en los pulmones. Los riñones están pálidos y con líneas grises o amarillas, cerca de la unión corticomedular. En los túbulos contorneados aparecen cristales de oxalato birrefringentes de color amarillo pálido (forma de roseta).

6 Diagnóstico Es difícil de diagnosticar basándose exclusivamente en los síntomas clínicos, puede confundirse con: Encefalitis, golpes, nefritis aguda, envenenamiento por ingestión de basura, uremia, ingestión de cuerpos extraños, leptospirosis y gastritis aguda. El etilenglicol puede ser determinado químicamente en fluídos corporales mediante una prueba de colorimetría. O a través de un método sencillo para detectar cristales de oxalato en tejidos o en frotis por compresión de riñón, con microscopio y escasa iluminación (rosetas sobre un fondo oscuro).

7 Tratamiento 1.Eliminar cualquier resto de tóxico del tubo digestivo; 2.Controlar las convulsiones con pentobarbital sódico; 3.Prevenir o controlar el edema pulmonar; 4.Mantener el equilibrio adecuado de fluídos y electrolitos. Se administrará en forma endovenosa borogluconato de calcio en solución al 10%, 0,8 a 1,2 ml/kg de peso. Para combatir el shock y edema pulmonar se utiliza prednisona (1,1 mg/kg). Para establecer el flujo de orina puede emplearse solución salina diluida al medio y glucosa al 5%. Constituye una terapia efectiva: e.v. 5,5 ml/kg de alcohol etílico al 20% y 8 ml/kg de bicarbonato sódico al 5% dentro de las 6 a 12 horas de la ingestión de etilenglicol.

8 Tratamiento El alcohol etílico compite con el etilenglicol por la alcohol deshidrogenasa y así el tóxico es eliminado sin modificar con la orina. El bicarbonato combate la acidosis y favorece la excreción del etilenglicol. En la terapia de fluídos no se incluirá potasio hasta que no se restablezca el flujo de orina y el nitrógeno de urea en sangre. Los animales convalecientes recibirán una dieta blanda y pobre en proteínas que no origine stress indebido en los riñones.

9 CRUDOS DE PETROLEO FUEL-OIL Y QUEROSENO

10 Origen Los crudos de petróleo y sus destilados, desde el fuel-oil para diesel hasta la gasolina, han provocado en forma ocasional enfermedades y muertes en animales domésticos y niños. El queroseno y otros destilados se han usado para el tratamiento de trastornos digestivos en rumiantes y otros animales. Los destilados del petróleo se utilizan frecuentemente como agentes portadores de insecticidas. Algunas veces son aplicados externamente en los animales para el tratamiento de parásitos externos. No es infrecuente que los niños beban accidentalmente queroseno y otros destilados.

11 Toxicidad Todos los animales son suceptibles, aunque los más afectados sean caballos, vacas y niños. Crudo dulce es un término empleado para petróleo bruto rico en gasolina, nafta y queroseno, Mientras que el término crudo amargo describe a un petróleo bruto pobre en gasolina, nafta y queroseno, aunque rico en gas-oil, lubricantes, residuos y azufre.

12 Mecanismo de acción La toxicidad de los crudos del petróleo y queroseno guardan una relación directa con el riesgo de su aspiración y acción irritante sobre el tejido pulmonar. La consecuencia más grave de la ingestión es la neumonía por aspiración del petróleo. Factores como la capacidad de provocar vómito o meteorismo pueden aumentar la probabilidad de que el petróleo sea aspirado. Eructos anormales pueden introducir petróleo a través de la glotis abierta. Meteorismo y vómito son otros efectos del petróleo bruto.

13 Síntomas clínicos Las reses vacunas intoxicadas presentan frecuentemente meteorismo y mueren con rapidez. El vómito también es una manifestación de toxicosis por crudo de petróleo dulce. Son frecuentes los temblores e incoordinación asociados con los síntomas iniciales de neumonía, que se va agravando hasta conducir a la muerte. Es frecuente la anorexia y posterior pérdida de peso durante un período de varios días o semanas. Puede aparecer petróleo o queroseno en las heces. Si es afectado el SNC aparecerán incoordinación, temblores, sacudidas de cabeza, confusión mental, observado en niños y terneros intoxicados, (tambien por hidrocarburos de bajo peso molecular).

14 Fisiopatología Descenso importante de glucosa en sangre, probablemente por la anorexia y posterior debilidad. Las lesiones pulmonares muestran un color púrpura oscuro y aparecen endurecidas, y en animales que sobreviven varios días después de la aspiración presentan abscesos múltiples. El petróleo puede verse a simple vista en el tejido pulmonar Diagnóstico A través de la historia, síntomas clínicos y modificaciones fisiopatológicas. Cuando se mezcla medio litro de contenido gástrico con agua caliente en un recipiente y se agita, si hay petróleo o queroseno flotará en la superficie.

15 Tratamiento Puede ser solo sintomático: Usando estimulantes cardíacos y del SNC, Electrolitos por vía endovenosa, Antibióticos y Transfusiones sanguíneas. Si el tratamiento se inicia de inmediato se intentará vaciar el estómago y después se administrarán purgantes y emolientes. El petróleo o queroseno aplicado sobre la piel puede limpiarse usando detergentes.

16 DIFENILOS POLIBROMADOS

17 Generalidades En 1973 tuvo lugar en Michigan un desastre de gran magnitud. Un compuesto a base de difenil polibromado (PBB) empleado como retardador de incendios, fue mezclado accidentalmente con pienso para animales. El PBB era vendido en bolsas rojas y etiquetado como ¨Firemaster¨, el óxido de magnesio, un ingrediente del pienso se vendía en bolsa marrón y etiquetado como ¨Nutrimaster¨. Como resultado de una falta de bolsas rojas el PBB se vendió en bolsas marrones y luego fue confundido con el nutrimaster por la semejanza de nombre.

18 Síntomas Clínicos Durante un período de 20 días se observó disminución de un 50% en la producción de leche y consumo de pienso. Las vacas estaban apiréticas, algunas manifestaban cojera, aumento en la frecuencia de micciones, se aprció cierto lagrimeo. Las vacas siguieron perdiendo peso, y se presentaron hematomas en un 10% de las mismas. Las pezuñas se alargaron en un 30% de ellas. En tórax, cuello y espalda se apreció alopecia y aumento del grosor de la piel. Las que estuvieron expuestas en el último trimestre experimentaron prolongación de la gestación y partos distócicos. Se retraso el desarrollo de ubres y los novillos nacieron muertos o murieron poco después de nacer. Las metritis fueron frecuentes y la producción de leche inapreciable. Varias vacas murieron.

19 Fisiopatología Las lesiones incluían hepatitis necrótica hemorrágica, amiloidosis (hígado), Diversos grados de nefritis intersticial. En las vacas aumentaron los niveles de GOT en los momentos finales de la enfermedad. En grasa corporal, grasa de la leche y huevos aparecieron residuos de PBB. Las tolerancias fijadas en noviembre de 1974 fueron: leche y carne 0,3 ppm, huevos y alimentos acabados 0,05 ppm.

20 Tratamiento No ha sido identificado ningún tratamiento útil. Debido al problema que suponía la aparición de residuos durante mucho tiempo y las lesiones a largo plazo en animales afectados de forma aguda, Se emprendió un programa masivo de eliminación y destrucción del ganado Fueron sacrificadas y quemadas reses vacunas, cerdos, ovejas y aves de gallineros. En 1975, vacas pertenecientes a 286 rebaños presentaban residuos de PBB en leche y grasa corporal.

21 DIFENILOS POLICLORADOS

22 Características Ejemplos de tóxicos de esta naturaleza son: Numerosos insecticidas organoclorados tales como DDT, aldrín-dieldrín, heptaclor y clordano, difenilos policlorados, mercurio y diversos agentes terapéuticos. La situación se puede presentar cuando un animal o rebaño padece un envenenamiento manifiesto y tienen lugar algunas muertes o una toxicosis clínica intensa. Una segunda situación que provoca la contaminación de animales productores de alimentos sin producirse una toxicosis manifiesta, (sin síntomas clínicos de envenenamiento).

23 Características Se designan con la abreviatura PCB se designan con la abreviatura PCB. Los difenilos policlorados fueron descritos en 1881 y su producción comercial en Los PCB se han utilizado como aceites no inflamables en transformadores, condensadores y pinturas. Otras aplicaciones son: como plastificantes, retardadores de incendios, adhesivos sensibles a presión, agentes para aumentar la resistencia a oxidación química, para aumentar la resistencia de resinas de fibra de vidrio y como aislantes eléctricos.

24 Mecanismo de acción Un edema generalizado representa la lesión principal indicando aumento de la permeabilidad celular. Algunos autores sugieren su efecto primario sobre corazón determinando hidropericarditis. El edema pulmonar y el edema sistémico serían secundarios al disminuir la función cardíaca.

25 Síntomas clínicos Bajos niveles de exposición provocan descenso en el crecimiento de aves. El edema pericárdico y pulmonar provoca jadeo en aves. Las fases avanzadas determinan decaimiento, plumas rizadas, debilidad y muertes. En los mamíferos pueden formarse pústulas sobre la piel y pigmentación con debilidad generalizada.

26 Fisiopatología En aves se observó: tumefacción y hemorragias en el riñón, Diversos grados de degeneración hepática centrolobular, Bazo pequeño, hidropericarditis, edema subcutáneo y abdominal generalizado, Descenso del crecimiento y de los valores de hemoglobina. En los mamíferos la patología incluye: Piodermatitis folicular y atrofia y necrosis hepática. Los difenilos estimulan tanbién el retículo endoplásmico y aumentan las enzimas que metabolizan fármacos. También afectan el sistema nervioso, provocan alteración en la función motora, descenso en la velocidad de conducción de los nervios motores y pérdida de numerosas fibras nerviosas. Algunos animales padecen contracciones convulsivas antes de morir.

27 Diagnóstico Un diagnóstico positivo requiere la identificación química de los residuos de PCB en grasa corporal o en tejidos hepáticos. Los niveles en hígados de gallinas muertas oscilan entre 200 y ppm y en el encéfalo varían de 70 a 700 ppm. Los difenilos incluyen una amplia gama de compuestos, por lo que cabe esperar una variación en los residuos tisulares asociados con una letalidad.

28 Tratamiento Tanto en aves como mamíferos eliminar lentamente los residuos de PCB. La vida media del residuo en gallinas es probable de cuatro semanas o superior. Cuando se produce una contaminación intensa, la solución más económica es el sacrificio humanitario y destrucción. Los veterinarios podrían orientar a los ganaderos para que guarden una muestra de piensos o de correctores (600 cc) de cada partida de pienso que reciben. Las muestras se mantendrían hasta un mes después de la venta de los animales, en caso de aves o hasta un año en el caso de alimento para vacas lecheras. Se necesitan jarros de cristal de un litro bien etiquetados. Estas muestras son de gran valor legalmente para determinar la responsabilidad de un alimento contaminado.

29 FLUOR La toxicosis por flor suele presentarse en forma de fluorosis crónica en herbívoros, especialmente ganado lechero. La intoxicación aguda puede aparecer después de la ingestión de niveles elevados de ciertos compuestos de flúor, aunque no es corriente.

30 FLUOR Fuentes más comunes - Forrajes contaminados cerca de industrias que liberan fluoruros. -Agua de bebida con altos niveles. -Suplementos de piensos y mezclas minerales ricas en flúor. -Vegetación cultivada en suelo con alto nivel de fluoruros. -Utilizado como rodenticida fluoracetato sódico, y fluoruro sódico como ascaricida en cerdos.

31 Mecanismo de acción Los fluoruros solubles son absorbidos pasivamente en el tracto gastrointestinal. La mitad se elimina con la orina, mientras que el resto se deposita en tejidos calcificados (huesos y dientes), donde reacciona con la hidroxiapatita de la materia mineral del hueso. El flúor se acumula en los tejidos según la duración y tasa de consumo de fluoruro. El efecto primario del flúor consiste en un retraso y alteración del proceso de mineralización normal del preesmalte, predentina y precemento de dientes y matrices preesqueléticas. Las lesiones dentarias de la fluorosis crónica se acentúan con el rápido desgaste de dientes afectados.

32 Mecanismo de acción La oxidación de la materia orgánica de los dientes afectados provoca una decoloración morena o negra, que se observa en la fluorosis dentaria. Existen dos teorías para explicar la patogénesis de las lesiones óseas: Una relaciona los niveles altos de flúor con la actividad osteoblástica que determina la fomación de una matriz inapropiada y una mineralización defectuosa e irregular. Otros autores aseguran que las lesiones óseas se deben a la sustitución por iones de flúor de los radicales hidroxilo en la estructura cristalina de la hidroxiapatita de la sustancia ósea. Esto provoca menor tamaño de la malla cristalina.

33 Mecanismo de acción Los resultados patológicos de la fluorosis en el esqueleto incluyen: disociación de las secuencias normales de osteogénsis, aceleración del remodelado óseo, producción de hueso anormal (exóstosis, esclerosis) y, en algunos casos, una mayor reabsorción (osteoporosis).

34 Síntomas Forma aguda - Los síntomas pueden presentarse media hora después de la ingestión -Excitación, convulsiones clónicas. Marcha envarada. -Incontinencia de orina y heces. -Salivación excesiva, náuceas, vómitos. -Depresión grave, falla cardíaca y muerte. -Forma crónica -Es mucho más frecuente, los síntomas aparecen en los tejidos duros del organismo. -Dificultad en la masticación, reducción del consumo. -Dorso arqueado. Cojeras. -Pelo áspero, seco.

35 Fisiopatología Las lesiones dentarias van desde un ligero moteado del esmalte hasta una erosión completa del esmalte con manchas y caries. Las lesiones óseas aparecen primero sobre las superficies mediales del tercio proximal de los metatarsianos, metacarpianos, mandíbulas y costillas. Los huesos afectados aparecen aumentados de tamaño, de color blanco gredoso y con la superficie del periostio áspera. Las naturalezas son difusas y de naturaleza bilateral. La lesión primaria asociada a un envenenamiento agudo por flúor es una gastroenteritis grave.

36 Diagnóstico El diagnóstico correcto se basa en el conocimiento de una exposición a fluoruros, con aparición de lesiones dentarias, fluorosis en el esquelético, cojeras intermitentes y demostración de un aumento de fluoruros en tejido óseo. Los medios auxiliares para el diagnóstico incluyen: análisis de niveles de flúor en tejidos esqueléticos y dentarios y en excreciones (fluoruros en orina), como exámenes radiográficos y microscópicos de las estructuras óseas. Los niveles normales de flúor en hueso oscilan en 400 a ppm. Deberá analizarse el contenido de flúor en pienso y agua consumido por animales sospechosos.

37 Fluor Tratamiento Para reducir los efectos tóxicos se ha empleado con éxito el sulfato de aluminio, cloruro de aluminio, aluminato cálcico, carbonato cálcico y el fosfato carente de flúor. Si los animales beben agua rica en fluoruros hay que asegurar que el forraje consumido sea pobre en fluoruros. Cereales y semillas no acumulan fluoruros como los forrajes.


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