H.C.I.P.S. EMERGENTOLOGIA 2016 ANESTESICOS LOCALES DR. OMAR SANTACRUZ.

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1 H.C.I.P.S. EMERGENTOLOGIA 2016 ANESTESICOS LOCALES DR. OMAR SANTACRUZ

2 Anestesia Local: perdida temporal y reversible de la sensibilidad por suministro de fármacos, sin inhibicion de la consciencia. Puede ser: Tópica Infiltrativa Troncular o Regional III.a. Intraoral III.b. Extraoral I

3 Características de los Anestésicos Locales:
son sales, generalmente clorhidratos que alteran de forma reversible la permeabilidad y excitabilidad de la membrana y la despolarización eléctrica del potencial de acción, entonces bloquean la generación y conducción de los impulsos nerviosos. Todo anestésico local posee una estructura común: - un anillo aromático o bencénico, lipofilíico o liposoluble. - cadena intermedia alifática que es un alcohol tipo ester o amida, permite la interacción de los 2 radicales. - un grupo amino, hidrofilico o hidrosoluble, que permite la difusión a los tejidos.

4 ESTRUCTURA QUÍMICA R1 N R2 CO (CH2)n NH O (CH2)n Polo hidrófilo
Cadena intermedia Polo lipófilo ESTER Ej.: procaína, cloroprocaína, dibucaína, tetracaína AMIDA Ej.: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína

5 Nucleo Aromático o Polo Lipófilo
ESTRUCTURA QUÍMICA Nucleo Aromático o Polo Lipófilo Ácido benzoico o paraaminobenzoico, responsable de la liposolubilidad, fijación y difusión del producto. Recordar que los lipidos son componentes estructurales del SNC.

6 ESTRUCTURA QUÍMICA Cadena intermedia alifatica:
Es un alcohol tipo ester o amida que permite la interaccion de ambos radicales Alargamiento: liposolubilidad, potencia y toxicidad Acortamiento: mejora hidrosolubilidad

7 ESTRUCTURA QUÍMICA Polo Hidrófilo o Amina:
Relacionado con la hidrosolubilidad, permite la difusión sanguinea a los tejidos y la ionización de la molécula.

8 ESTRUCTURA QUÍMICA II. Aminoamidas I. Aminoésteres Lidocaína
Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Ropivacaína Etidocaína Dubicaína Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína Clorprocaína

9 PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE CADA GRUPO
ESTERES: Procaina. Metab. sanguínea →E.Pseudocolinesterasa →Ac.Paraaminobenzoico−dimetilaminoetanol. ∟Reac. Alérgicas . No hay Tópica de procaina. AMIDAS: Metabolizac. hepática→metabolitos son de eliminación renal. Mayor duración de acción, menos tóxicos. Se presentan en forma líquida, gel, jalea, crema, aerosol. ☼ conservante: metilparabeno!!!

10 ACTIVIDAD ANESTESICA DE LOS AL DEPENDE DE:
Sitio de punción Volumen inyectado Concentración del fármaco Capacidad de difusión Tipo de tejido pH tisular Mielinización y diámetro de las fibras nerviosas Técnica anestésica Vascularización de la zona inyectada Liposolubilidad de las moléculas

11 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Potencia: dependiente de la liposolubilidad Se ve afectada por: tamaño, tipos y mielinización de la fibra: mas finas, sensitivas y amielinizadas ˃ potencia pH: lo mas fisiológico. Si tejido muy alcalino, muy poca activ. anestésica. Si muy ácido, se difunde pero activ. anestésica es menor frecuencia de estimulación del nervio concentraciones de ↓K+ y ↑Ca+²

12 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Inicio Acción: los AL en una solución acuosa se hallan en forma ionizada(catión, BH+ ) y no ionizada o base libre (B). Ambas formas estan en equilibrio dependiente del pH de la solucion y del valor de pK del AL. B: atraviesa la membrana. BH+: biologicamente activa, es la que ejerce el efecto. Cuanto menor sea el valor del pK de un AL, >B y mas facil atraviesa la membrana, mas rapido inicio de accion

13 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Duración de la acción: dependiente de su union a proteinas plasmaticas. Bupivacaina>Ropivacaina>Mepivacaina>Tetracaina> Lidocaina>Procaina Bloqueo diferencial sensitivo – motor: se inicia el bloqueo sensitivo mas rapido que el motor, y su duracion tambien es mayor en las fibras sensitivas bloqueadas que en las motoras, y la recuperacion ocurre a la inversa.

14 MECANISMO DE ACCIÓN Impulso eléctrico Ausencia de potencial de acción
Disminución de la velocidad de despolarización Bloqueo nervioso Salida de Na+ Entrada de K+ Ausencia de potencial de dintel Cierre de los canales de sodio Disminución de la conductancia de sodio Entrada de Na+ Salida de K+ Apertura de los canales de sodio Desplazamiento de Ca++ a partir de los sitios de la membrana Liberación de Ca++ de la membrana Impulso eléctrico Via normal Con AL

15 MECANISMO DE ACCIÓN A A A A C B 2
Perdida de la sensación de temperatura Alivio del dolor 1-4 Débil Dolor Temperatura A 3 Perdida de la propiocepción 5-10 Media Propiocepción A 4 Perdida de la sensaciónde tacto y presión 5-12 Tacto Presión A 5 Perdida de la motricidad 12-20 Importante Motricidad A Cronología del bloqueo Signos del bloque nervioso Diámetro (M) Mielinización Función C B 1 Elevación temperatura 0’5-1 1-3 Nula Temper atura Vasoconstricción

16 MECANISMO DE ACCIÓN La secuencia del bloqueo es:
Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa

17 FARMACOCINÉTICA Absorción: es variable y depende de:
Dosis total administrada Lugar de administración intravenoso > interpleural > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo Presencia de vasoconstrictores Velocidad de inyección Propiedades farmacológicas del AL

18 FARMACOCINÉTICA Distribución: Perfusión tisular
fase rápida (α) fase lenta (β) Mielinizacion de las fibras Masa de tejido

19 FARMACOCINÉTICA Metabolismo: Ésteres: colinesterasa plasmática
(cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, clorprocaína) Amidas: hepático (lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropivacaína, etidocaína, dubicaína)

20 FARMACOCINÉTICA Potenciadores de la acción: Vasoconstrictores
Alcalinización de los AL, bicarbonato 1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi 0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi Carbonatación Potasio Hialuronidasas

21 FARMACOCINÉTICA VENTAJAS DE LOS VASOCONSTRICTORES:
Mantienen la concentracion anestesica deseada por mas tiempo. Evita efectos que pueden ser toxicos en otros tejidos. Isquemia local en cirugia. Disminuye microhemorragias Necesidad de menor cantidad y concentracion de las soluc anestesicas. Contrarresta el efecto vasodilatador de los AL

22 FARMACOCINÉTICA Los VASOCONSTRICTORES mas utilizados son la adrenalina, vasopresina, noradrenalina, fenilpresina. CONCENTRACIONES: Adrenalina: dosis maxima: 0,2 mg, es decir 5 tubos de 1: Noradrenalina: dosis maxima: 0.34 mg, es decir 5 tubos de 1: Fenilpresina: 0,03 UI, es decir 4 tubos de 1.8 ml.

23 FARMACOCINÉTICA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS
DE L USO DE LOS VASOCONSTRICTORES E INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Infarto reciente ACV reciente. Hipertensos bajo medicacion, o no tratados Pac tratados con IMAO Uso de antidepresivos triciclicos. Hipertiroidismo no tratado Insuficiencia cardiaca

24 FARMACOCINÉTICA Cirrosis hepatica. Hipertension portal
Insuficiencia renal Antecedentes alergicos Epilepsia. Asmaticos Diabeticos (CONTINUACION)

25 TOXICIDAD Sobredosificación Administración intravascular accidental
Absorción sistémica masiva

26 TOXICIDAD DEPENDE DE FACTORES COMO: Dosis
Velocidad de inyeccion y sitio Concentracion del AL, c/ o s/ vasoconstrictor Factores sistemicos: edad, peso, patolog Condiciones del pac: salud o enferm, medicacion, estado emocional, suceptibilidad LA TOXICIDAD POTENCIAL DE UNA DROGA RESIDE EN LAS MANOS DEL OPERADOR

27 TOXICIDAD SNS Estadio Signos y síntomas 1. Pródromos
Acorchamiento lingual y perioral Confusión Tinnitus - Acúfenos Desorientación Fasciculaciones - espasmos musculares 2. Fase de excitación Convulsiones tónico - clónicas 3. Fase de depresión Inconsciencia Depresión general del SNC Depresión y paro respiratorio

28 Espectro de la Toxicidad Decreciente de los Anestésicos Locales
GRUPO ESTER Cocaína Tetracaína Procaína Cloroprocaína GRUPO AMIDA Dibucaína Bupivacaína Etidocaína Mepivacaína Levobupivacaína Ropivacaína Benzocaina Lidocaína Prilocaína Whizar LV, Carrada PS. Rev Mex Anest 1999

29 TOXICIDAD SNS Aumenta con: la potencia del AL pCO2 pH
rápida velocidad de administración Aditiva en combinación de AL

30 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Toxicidad Cardiaca Contractilidad cardíaca Velocidad de conducción Toxicidad Vascular Vasocontricción a bajas dosis Vasodilatación a altas dosis

31 OTROS Toxicidad Respiratoria Hipotonía Uterina
Musculatura lisa digestiva Reacciones alérgicas Metahemoglobinemia Dolor a la inyección

32 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Estadio Signos y síntomas 1. Pródromos Hipertensión y taquicardia durante la fase de excitación del SNC 2. Fase intermedia Depresión miocardio Disminución del gasto cardíaco Hipotensión media - moderada 3. Fase final Vasodilatación periférica Hipotensión profunda Bradicardia sinusal Alteraciones de la conducción Arritmias ventriculares Colapso circulatorio y shock

33 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Aumenta con: Hipoxia Acidosis Embarazo Hiperpotasemia Adición de adrenalina

34 Manejo inmediato de las manifestaciones clínicas de toxicidad por AL

35 Manifestación Manejo Observaciones*
Adormecimiento de lengua y boca Vigilancia estrecha Posibilidad de concentraciones sanguíneas limítrofes alrededor de 6 μg/mL Alteraciones sensoriales y de conducta Oxigeno Concentraciones sanguíneas tóxicas entre 6 a 10 μg/mL. Contracciones musculares BZD, oxígeno Las mioclonias suelen preceder a las convulsiones y al colapso cardiovascular. Niveles de 10 μg/mL Convulsiones generalizadas BZD, intubación traqueal, ¿lípidos i.v.? Manifestación grave que fácilmente evoluciona a falla cardiovascular. Recomendable manejo agresivo. Niveles de 10 a 15 μg/mL Inconciencia Intubación, BZD, VM, lípidos i.v.? Etapa transicional grave. 15 μg/mL Falla respiratoria Niveles de 20 μg/mL Toxicidad cardiovascular RCP usual y prolongada, antiarrítmicos, lípidos i.v. Niveles de 30 o más μg/mL Muerte Complete el expediente sin omitir datos, platique con el grupo médico y la familia. Busque asesoría legal BZD= Benzodiazepinas, RCP= Resucitación cardiopulmonar, VM= Ventilación mecánica, *Niveles plasmáticos de lidocaína.

36 COMPLICACIONES LOCALES
Este tipo de complicaciones se limita al lugar donde se ha producido la infiltración. Infección: es rara con el empleo de agujas desechables. La infiltración intraligamentosa puede causar una osteomielitis. Alveolitis: son debidas a mala técnica anestésica infiltrativa, o por exceso de vasoconstrictor. Lesión periostio–mucosa: puede producir dolor en el área de inyección, producida por un exceso de presión, de volumen o de velocidad durante la infiltración.

37 Necrosis en el área de punción: se atribuye a
una necrosis isquémica, especialmente en el paladar duro. Aparece como una úlcera dolorosa (úlcera trófica) de curación lenta. Lesión nerviosa: las parestesias se producen si el fármaco se inyecta en el tejido nervioso. Los efectos neurotóxicos se han atribuido a la existencia de metabisulfito sódico (impide la oxidación de la adrenalina) y el carácter ácido de la solución del anestésico. .

38 Parálisis facial transitoria: es una situación
poco frecuente, consecuencia de la infiltración del anestésico local en la celda parotídea. Se manifiesta por una incapacidad del paciente de arrugar la frente y mover los labios, que desaparece con el efecto del agente anestésico.

39 Lesión muscular: la infiltración repetida de
vasoconstrictores puede causar fibrosis intramuscular y trismo, a causa de la infiltración en el músculo, o de vasos en el espacio infratemporal (músculo temporal, o pterigoideo interno). Se presenta con dolor y limitación de la apertura bucal, que aparece a las 24 o 48 hs posterior a la inyección, persistiendo durante varios días.

40 Defectos de técnica o material: la inyección
del agente anestésico ocurre en el 11% de las anestesias al nervio dentario inferior y en el 3% de las anestesias al Nervio dentario posterior. Fractura de la aguja: debido a movimientos bruscos de paciente, o por iatrogenia al doblar la aguja. Su extracción es compleja y en ocasiones se aconseja el empleo de anestesia general y controles radiográficos.

41 COMPLICACIONES GENERALES
Psicógenas: estas reacciones son probablemente las reacciones adversas mas comúnmente asociadas con la administración de anestésicos locales. Como reacciones suelen presentarse los siguientes casos: - Síncope vasovagal: reacción psicógena mas común. Se caracteriza por sudoración, palidez, náuseas, confusión me tal, mareo, taquicardia, hipotensión. - Lipotimia: puede estar causada por una reacción vasomotora, por anemia cerebral pasajera (disminución de oxígeno), las causas son variables, pero siempre están ligadas a factores emocionales: visualización de sangre, o de instrumental o por el dolor experimentado.

42 TRATAMIENTO Oxígeno y preservación de la via aérea
TT de las convulsiones Benzodiacepinas, barbitúricos TT de las arritmias Soporte cardiovascular

43 FALLO DE LA ANESTESIA La causa mas frecuente de fallo en la
Anestesia es la falta de respeto de los tiempos de latencia en las diversas modalidades anestésicas. Otras causa son: - Variantes anatómicas del trayecto nervioso. - Mala técnica de infiltración. - Pérdida de referencias anatómicas. - Anestésico ineficaz o en dosis inadecuadas. - Territorio de infiltración infectado. - Estado emocional del paciente (Ansiedad).

44 CONCLUSIÓN Para evitar estos accidentes se realiza una serie
de normas que se deben llevar a cabo en forma esquemática: * Realización de anamnesis completa. * Premedicación adecuada (antibiótico, antiinflamatorio, analgésico). * Anestesia tópica. * Anestésico a temperatura corporal. * Utilización de agujas o cartuchos nuevos. * Inyección en tejido laxo, encima del surco vestibular y no en zonas inflamadas. * Infiltración lenta sin presión. * Aspiración previa.

45 CARACTERÍSTICAS

46 DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADAS