ANESTÉSICOS LOCALES Dr. Omar Santacruz 2016.

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1 ANESTÉSICOS LOCALES Dr. Omar Santacruz 2016

2 ESTRUCTURA QUÍMICA R1 N R2 CO (CH2)n NH O (CH2)n Polo hidrófilo
Cadena intermedia Polo lipófilo ESTER Ej.: procaína, cloroprocaína, dibucaína, tetracaína AMIDA Ej.: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína

3 Nucleo Aromático o Polo Lipófilo
ESTRUCTURA QUÍMICA Nucleo Aromático o Polo Lipófilo Ácido benzioco o paraaminobenzoico, responsable de la liposolubilidad, fijación y difusión del producto.

4 ESTRUCTURA QUÍMICA Cadena intermedia de 6 a 9:
Alargamiento: liposolubilidad, potencia y toxicidad Acortamiento: mejora hidrosolubilidad

5 ESTRUCTURA QUÍMICA Polo Hidrófilo o Amina:
Relacionado con la hidrosolubilidad, difusión sanguinea e ionización de la molécula.

6 ESTRUCTURA QUÍMICA II. Aminoamidas I. Aminoésteres Lidocaína
Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Ropivacaína Etidocaína Dubicaína Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína Clorprocaína

7 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Potencia: depende de la liposolubilidad Afectan a la potencia: tamaño, tipos y mielinización de la fibra pH frecuencia de estimulación del nervio K+ y Ca2+

8 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Inicio Acción: BH B + H+ pKa = pH - log(B)/log(BH+)

9 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Duración de la acción: Unión a proteínas plasmáticas Bloqueo diferencial sensitivo - motor

10 MECANISMO DE ACCIÓN La forma no ionizada del AL (B) atraviesa la membrana axonal Cambio de forma (BH B + H+), por acción del pH más bajo Union a un Receptor de los canales Na+ Se bloque así, de forma selectiva, la generación y propagación del potencial de acción.

11 MECANISMO DE ACCIÓN Impulso eléctrico Ausencia de potencial de acción
Disminución de la velocidad de despolarización Bloqueo nervioso Salida de Na+ Entrada de K+ Ausencia de potencial de dintel Cierre de los canales de sodio Disminución de la conductancia de sodio Entrada de Na+ Salida de K+ Apertura de los canales de sodio Desplazamiento de Ca++ a partir de los sitios de la membrana Liberación de Ca++ de la membrana Impulso eléctrico Via normal Con AL

12 MECANISMO DE ACCIÓN A A A A C B 2
Perdida de la sensación de temperatura Alivio del dolor 1-4 Débil Dolor Temperatura A 3 Perdida de la propiocepción 5-10 Media Propiocepción A 4 Perdida de la sensaciónde tacto y presión 5-12 Tacto Presión A 5 Perdida de la motricidad 12-20 Importante Motricidad A Cronología del bloqueo Signos del bloque nervioso Diámetro (M) Mielinización Función C B 1 Elevación temperatura 0’5-1 1-3 Nula Temper atura Vasoconstricción

13 MECANISMO DE ACCIÓN La secuencia del bloqueo es:
Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa

14 FARMACOCINÉTICA Absorción: Dosis total administrada
Lugar de administración intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo Presencia de vasoconstrictores

15 FARMACOCINÉTICA Absorción: Velocidad de inyección
Propiedades farmacológicas del AL Vasodilatación intrínseca Unión tisular

16 FARMACOCINÉTICA Distribución: Perfusión tisular
fase rápida (α) fase lenta (β) Coeficiente de partición tejido / sangre Masa de tejido

17 FARMACOCINÉTICA Metabolismo: Ésteres: colinesterasa plasmática
(cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, clorprocaína) Amidas: hepático (lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropivacaína, etidocaína, dubicaína)

18 La colinesterasa plasmática (Che), seudocolinesterasa o butilcolinesterasa es una enzima soluble sintetizada en el hígado y circulante en sangre1, cuya función fisiológica se desconoce. Tiene acción enzimática sobre los ésteres de colina, como la cocaína, o relajantes musculares (succinilcolina, mivacurio) empleados en el acto anestésico2. Su determinación sérica se ha empleado en el diagnóstico de las intoxicaciones por compuestos organofosforados3. Un 4% de la población general presenta un déficit genético de su actividad4 Existen procesos donde disminuye la actividad enzimática: hepatopatía, embarazo, tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa o anticonceptivos orales5. Su déficit puede prolongar el efecto de relajantes musculares6. Algunos anestesistas incluyen la determinación de Che en los exámenes preoperatorios. En nuestro hospital ésta se practica tanto en intervenciones programadas como en urgentes. Esto ha permitido observar una posible asociación entre la presencia de procesos sépticos graves con una disminución de la actividad de Che.

19 FARMACOCINÉTICA Potenciadores de la acción: Vasoconstrictores
Alcalinización de los AL, bicarbonato 1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi 0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi Carbonatación Potasio Dextranos Hialuronidasas

20 TOXICIDAD Sobredosificación Administración intravascular accidental
Absorción sistémica masiva

21 TOXICIDAD SNS Estadio Signos y síntomas 1. Pródromos
Acorchamiento lingual y perioral Confusión Tinnitus - Acúfenos Desorientación Fasciculaciones - espasmos musculares 2. Fase de excitación Convulsiones tónico - clónicas 3. Fase de depresión Inconsciencia Depresión general del SNC Depresión y paro respiratorio

22 TOXICIDAD SNS Aumenta con: la potencia del AL pCO2 pH
rápida velocidad de administración Aditiva en combinación de AL

23 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Toxicidad Cardiaca Contractilidad cardíaca Velocidad de conducción Toxicidad Vascular Vasocontricción a bajas dosis Vasodilatación a altas dosis

24 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Estadio Signos y síntomas 1. Pródromos Hipertensión y taquicardia durante la fase de excitación del SNC 2. Fase intermedia Depresión miocardio Disminución del gasto cardíaco Hipotensión media - moderada 3. Fase final Vasodilatación periférica Hipotensión profunda Bradicardia sinusal Alteraciones de la conducción Arritmias ventriculares Colapso circulatorio y shock

25 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Aumenta con: Hipoxia Acidosis Embarazo Hiperpotasemia Adición de adrenalina

26 TRATAMIENTO Oxígeno y preservación de la via aérea
TT de las convulsiones Succinilcolina Benzodiacepinas, barbitúricos TT de las arritmias Soporte cardiovascular

27 OTROS Toxicidad Respiratoria Hipotonía Uterina
Musculatura lisa digestiva Reacciones alérgicas Metahemoglobinemia Dolor a la inyección

28 CARACTERÍSTICAS

29 DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADAS

30 Las emulsiones de lípidos son eficaces en el tratamiento de modelos experimentales de cardiotoxicidad grave de una sobredosis intravenosa de anestésicos locales drogas como la bupivacaína . Ellos han sido eficaces en personas que no responden a los métodos de reanimación habituales. Posteriormente, se ha usado fuera de la etiqueta en el tratamiento de la sobredosis de otros medicamentos solubles en grasa.

31 La teoría más aceptada para el mecanismo de acción de la terapia emulsión de lípidos es la del «sumidero lipídico», la cual postula que la infusión de los lípidos crea un compartimento de lípidos dentro del plasma que permanece separado de la fase acuosa del plasma42. Los anestésicos locales lipofílicos son recogidos en este sumidero de lípidos, reduciendo así la concentración de anestésico local en la fase acuosa del plasma. Se emplea un bolo de 1,5mL/kg IV en un minuto, seguido de 0,25mL/kg/min IV, repitiendo el bolo a los 3-5 min si no hay retorno de la circulación espontánea y seguido de 0,5mL/kg/min, con un máximo de 10-12mL/kg

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34 Entre los efectos adversos asociados a la terapia lipídica, aunque no reportados en pacientes sometidos a tratamiento de ISAL, pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad en pacientes alérgicos a la proteína de soja o alérgicos al huevo. Asimismo, pacientes con metabolismo alterado de los lípidos (tales como alteración hepática, pancreática o renal) pueden exacerbar su condición de base. La terapia lipídica es de corta duración, por lo que los riesgos son menores que los posibles durante la nutricional parenteral prolongada, tales como aumento del riesgo de infección, tromboflebitis o embolia grasa. Es importante reconocer que los lípidos no solo se emplean en caso de paro cardiorrespiratorio, sino que deben usarse tempranamente en la toxicidad sistémica grave cardiaca y/o neurológica. El uso de propofol no está recomendado como sustituto de los lípidos en la ISAL18, ya que tiene una matriz lipídica solo del 10% y es cardiodepresor

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36 El kit (fig. 2) cuenta con emulsión lipídica al 20% (250mL) en 4 bolsas, basados en la sugerencia de Marwick et al.51 de disponer de una dosis total de 1.000mL en el momento de su empleo, ante la posibilidad de recurrencia de la inestabilidad cardiovascular luego de haber logrado revertir el cuadro inicial. El kit tiene también una llave de 3 vías, 2 jeringas luer-lock de 50mL, equipos de venoclisis y de canalización de acceso intravenoso y la ficha de protocolo. El kit tiene un costo aproximado de pesos. Disponemos de una emulsión lipídica que contiene por cada 100mL aceite de oliva refinado 80% y aceite de soja refinado al 20% (fig. 3). Esta emulsión debe estar protegida de la luz, almacenarse a temperaturas menores a 30°C, no refrigerarse y agitarse antes de usar.

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39 Conclusión El auge de los bloqueos nerviosos periféricos puede hacer que la ISAL sea un poco más frecuente de lo que se menciona antes, ya que incluso el uso de la ecografía no ha mostrado disminuir este riesgo. Por esto y por sus consecuencias potencialmente fatales, debemos estar familiarizados con el manejo de esta complicación y tener kits inmediatamente disponibles en los sitios de trabajo donde se emplee la anestesia regional, incluidos los servicios obstétricos, para ofrecer un tratamiento oportun