Intoxicación por CO2, Alcohol, Drogas y Paracetamol.

Presentación del tema: "Intoxicación por CO2, Alcohol, Drogas y Paracetamol."— Transcripción de la presentación:

1 Intoxicación por CO2, Alcohol, Drogas y Paracetamol.
Facultad de Enfermería. La Serena. Alumnos María José Bugueño. Mauricio Magna. Viviana Ramírez. Docente: Rosa Contreras. Séptimo semestre Enfermería. 25 Junio 2015.

2 Definición Un TÓXICO es…
Cualquier producto que, una vez absorbido, es capaz de alterar las funciones vitales en sentido perjudicial. o cualquier sustancia exógena que, aplicada o introducida en el organismo, produce alteraciones en el mismo. o sustancia sólida, líquida o gaseosa que en una concentración determinada puede dañar a los seres vivos. INTOXICACIÓN: Efecto nocivo, en ocasiones mortal, provocado por parte de una o varias substancias tóxicas (por su cantidad y/o por su calidad) introducidas por vía exógena o endógena.

3 Vías de entrada del tóxico
•Digestiva/Oral. •Parenteral. •Pulmonar. •Cutánea. •Rectal/Vaginal.

4 Intoxicación por Monóxido de Carbono.

5 Causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas.
Una de las formas mas habituales de intoxicación en el medio domestico pero esta forma se ha logrado disminuir, ya que se han conseguido otros tipos de energía para este medio. “ El CO es el responsable del 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalación de humo en el transcurso de un incendio”. Este gas se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor, que cual no tiene características irritantes, su mecanismo de acción es asfixiante. Se origina en la combustión incompleta de materiales que contienen carbono en su composición.

6 Fuentes de Intoxicación.
El CO en forma exógena se produce por una combustión de materiales con carbono en ambientes pobres en oxigeno como:

7 Fisiopatología. La toxicidad del CO se produce por una hipoxia tisular, este efecto , se debe a que el O2 que se une a la hemoglobina es desplazado por el CO. El CO se combina en forma reversible con la hemoglobina formándose así la carboxi hemoglobina, esta unión es 240 veces más potente que la unión entre el oxígeno y la hemoglobina, por ende cuando la hemoglobina se encuentra ocupada o formada con el CO, no hay transporte de oxigeno a los tejidos. Respirar aire que contenga concentraciones bajas de CO como el 0.1%, puede ser letal.

8 Los mecanismos de toxicidad incluyen:
Disminución en la capacidad de transportar el oxígeno a la sangre. Alteración de las características de la curva de la oxihemoglobina, con la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Disminución de la respiración tisular por su unión con el citocromo a3. Unión con la mioglobina, causando disfunción de músculo miocárdico y esquelético

9 Sintomatología. Concentración  estimada de CO % Carboximoheglobina Síntomas Menor que 35 ppm (humo de cigarros) 5 Ninguno o cefalea en forma moderada 0.005% (50ppm) 10 Cefalea ligera 0.01% (100ppm) 20 Cefalea en forma palpitante, disnea con moderado esfuerzo. 0.02% (200ppm) 30 Cefalea severa, irritabilidad  fatiga, fotofobia. % (300–500ppm) 40-50 Cefalea, taquicardia,  confusión, letargía, colapso. % ( ppm) 60-70 Coma, convulsiones 0.19%- (1900 ppm) 80 Muerte. Los signos dependen del grado de la concentración de monóxido a la que una persona se encuentra expuesto, además de la intensidad que estos se van a presentar en la persona.

10 Pruebas de laboratorio
Niveles de Carboxihemoglobina. Electrolitos plasmáticos. BUN Glicemia Creatinina ECG Radiografía de Tórax Test de embarazo. Gases arteriales y saturación arterial con oxímetro de pulso.

11 Tratamiento. Ventilar el lugar Planificar traslado
Aportar Oxígeno al 100% con mascarilla (paciente consciente) Intubar y ventilar con Oxígeno al 100% (paciente inconsciente) Anti arrítmicos y benzodiacepinas por si se presentan convulsiones Monitorización continúa.

12 Criterios de hospitalización
Según Chale los criterios son: Disminución del nivel de conciencia. Alteraciones neurológicas que no ceden tras la administración de oxigeno al 100%. Déficit neurológico como ataxia, convulsiones o neuropatía. ECG que presenten cuadros de isquemia o arritmias. Acidosis metabólica. Radiografía de tórax anormal. Mujeres embarazadas. Intento de suicidio. Niveles de carboxihemoglobina > 40%. Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% Todos los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono deben ser hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos.

13 Cuidados de Enfermería.
Apoyo para controlar la ansiedad. Vigilar problemas respiratorios. Posición semi flowler Monitorización continua Acompañamiento. Colocación de O2

14 Intoxicación Etílica

15 ¿Qué es la intoxicación por alcohol?
La intoxicación por alcohol es una condición física dañina causada cuando un sujeto bebe más alcohol de lo que su cuerpo puede manejar. También se llama envenenamiento por etanol o estado de ebriedad.

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18 El OH actúa sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores deprimiendo el SNC.
Si el alcohol se combina con otras drogas como: sedantes hipnóticos, anticonvulsivantes, andidepresivos, analgésicos, opiáceos, los efectos se potenciaran. Fisiopatología

19 Propiedades del Etanol
Depresor del SNC Sedativas Hipnóticas Analgésicas Anestésicas

20 Etilismo Agudo Se asocia con frecuencia a: Traumatismos
Ingestión con otras drogas Trastorno metabólico Infecciones ACV Hemorragias digestivas

21 El OH etílico concentrado es:
Deshidratante Desproteinizante Irritante local Siendo su acción principal la neurotoxicidad, provocando depresión del SNC. Además altera la gluconeogénesis produciendo hipoglicemia.

22 Síntomas Bradipnea. Habla incoherente o fuertemente.

23 Fases de intoxicación etílica
Intoxicación leve: ( grs/litro) Deshinibición, disminución de la coordinación muscular, trastorno de acomodación visual, leve hiporreflexia. Intoxicación moderada: (1.5-3 grs/litro) Trastorno de la visión (miosis), falta de coordinación muscular, hiporreflexia, disartria, riesgo de politraumatismo. Intoxicación grave: (3-5 grs/litro) incoordinación muscular marcada, diplopía, hipoglicemia, acidosis menos intensa que con metanol, convulsiones.

24 El estado de coma suele sobrevenir entre los 4 a 5g /L de alcoholemia en que la depresión bulbar conducirá al paro respiratorio. La muerte sobreviene también por aspiración de vomito, por coma cetoacidótico e hipoglucémico y por enfriamiento. En cualquiera de estas fases podemos denotar un fetor etílico con aliento característico.

25 Diagnóstico Clínica: Tipo de bebedor
Olor del aire espirado característico a etanol Aliento desagradable debido a los metabolitos (acetaldehído) Alcoholemia Cambios conductuales desadaptativos Conducta habitual del sujeto (acentuada o alterada) Diagnóstico

26 Con alcoholemia mayor a 5 grs/litro se observa inconciencia, depresión respiratoria, arreflexia, falla cardiovascular.

27 Complicaciones Digestivas Hepáticas Cardiovasculares
Metabolismo (hiperglicemia, hipoglicemia)

28 CEREBRO: Como depresor del SNC, inhibe las funciones de la región frontal, disminuyendo la memoria, la concentración y el autocontrol. Se puede presentar un desborde emocional. Además, altera las funciones motoras como caminar o para reaccionar ante estímulos exógenos. HÍGADO: En el Hígado el etanol se transforma en acetaldehído y luego en acetato RIÑÓN: El alcohol inhibe la función de la hormona antidiurética, por lo que aumenta la perdida de líquidos a través de la orina, el organismo implementa mecanismo de compensación para mantener el equilibrio y toma agua de otros órganos como puede ser el cerebro. ESTÓMAGO: Aumenta las secreciones ricas en ácidos y mejora la digestión, cuando se excede produce una irritación de la mucosa y provoca una gastritis. PIEL: A nivel de piel aumenta el flujo de sangre ( Vasodilatación), por lo que presenta más sudoración. CORAZÓN: Los efectos del alcohol en este órgano son, aumentando la actividad levemente y acelerando el pulso. PULMONES: Acelera la respiración. Si el alcohol circulante es demasiado deprime el centro respiratorio.

29 Efectos del alcohol sobre el metabolismo
Hidratos de carbono: Si existe suficiente depósito de glucógeno hepático. Hiperglicemia Si las reservas glucogénicas están agotadas Hipoglucemia Complicación mas importante de la intoxicación etílica aguda es fatal en el 10% de los casos

30 Valoración Alteración del patrón respiratorio con hipoxia por depresión respiratoria. Déficit de volumen de líquidos. Hipoglicemia. Hipotermia. Riesgo de aspiración, paciente inconsciente con vómitos por irritación gástrica.

31 Intervenciones de Enfermería
Instalación de vía venosa Monitorización cardiaca Administración de carbón activado, suero glucosado al 10% más electrolitos, Tiamina, Bicarbonato de sodio 1/3 molar Proteger vía aérea con cánula mayo, SNG Administración de O2. Controlar HGT Tomar exámenes de laboratorio (GSA, ELP, Transaminasa, PT, BUN, amilasemia, Alcoholemia) Tomar ECG Controlar la hipotermia. Aplicar el ABCD en forma continua.

32 Intervenciones de Enfermería
Corrección de la hipoglicemia, si existe: entonces acceso venoso para perfundir suero glucosado al 5% y administrar un protector gástrico. Si hay hipoglicemia y es un alcohólico crónico, administrar Tiamina IM. Si sólo hay vómitos: Antieméticos y protector gástrico. Naloxona 0.01 a 0.02 mg/kg EV. Disminuye la sensación subjetiva de bienestar secundaria al consumo de alcohol.

33 Intoxicación por Opiáceos

34 Fisiopatología Interactúan con receptores específicos del SNC inhibiendo la actividad de las fibras dolorosas. Estos receptores están distribuidos ampliamente en el SNC, periférico y en el tracto gastrointestinal. La potencia y los efectos de los opiáceos varían en relación con la diferente afinidad a los receptores en el SNC.

35 Opiáceos Manifestaciones clínicas: Coma Miosis Depresión respiratoria

36 Intervenciones de Enfermería
Asegurar, proteger la vía aérea y oxigenar.   •Restablecer la función hemodinámica Ventilación ambú/mascarilla con O2 al 100%.  Naloxona 0,2-0,4 mg iv, s.c., i.m.  Repetir dosis con 0,2 mg si no hay respuesta en 5-7 min. Preparar para intubación orotraqueal si: Existe incapacidad de ventilar correctamente con ambú-mascarilla.  Pobre oxigenación a pesar de ventilación adecuada.  Hipoventilación persistente tras la segunda dosis de Naloxona.

37 Intoxicación por cocaína
La cocaína (benzoylmetilecgonina) se consume más frecuentemente en su forma soluble (clorhidrato de cocaína) o en su forma alcaloide, free-base, que en su estado sólido, conocido como crack. La forma soluble tiene un alto poder de penetración por las membranas biológicas. El alcaloide es estable a altas temperaturas y por lo tanto puede fumarse o administrarse por vía endovenosa.

38 Fisiopatología La cocaína estimula la liberación de neurotransmisores en el SNC, dando lugar a un efecto simpaticomimético que es la base de las manifestaciones clínicas más características en caso de intoxicación.

39 Dosis mortal IV: 1 gramo. Toxicidad miocárdica Dosis abuso 8.7 – 14 mg vía oral o inhalada. Hasta 200mg H : M 2:1

40 Síntomas Taquicardia Hipertensión Midriasis Hipertermia Temblor
Hiperreflexia Diaforesis

41 Síntomas En caso de sobredosis, los principales órganos diana son el SNC y el aparato cardiovascular. Los síntomas neurológicos derivados de la intoxicación y por los que el paciente puede consultar a Urgencias son: Ansiedad (muy frecuente). Acatisia. Agitación. Crisis de pánico. Sensación de muerte inminente. Psicosis con rasgos paranoides o conducta violenta.

42 También podría ser remitido al hospital por:
Crisis convulsiva. Un status convulsivo. Paresia motora. Afasia. Pérdida de conciencia o coma.

43 La sobredosis de cocaína debe sospecharse en individuos entre 20 y 40 años que consultan por: ansiedad, agitación, palpitaciones, convulsiones o dolor torácico, y en los que se constata midriasis, sudoración, acatisia, taquicardia e hipertensión arterial.

44 Se confirma habitualmente al identificar su principal metabolito (benzoil-ecgonina) en la orina, mediante una técnica de enzimoinmunoensayo. Diagnóstico

45 Complicaciones Entre las complicaciones del uso de la cocaína se incluyen el infarto del miocardio, arritmias, hemorragia subaracnoidea, neumomediastino e isquemia intestinal.

46 Tratamiento El tratamiento es sintomático y según el estado clínico del paciente. La crisis de ansiedad se trata con benzodiacepinas. Pueden usarse de 5-10 mg de Diazepam por vía oral o sublingual, o 5-10 mg de Midazolam por vía IM.

47 Intervenciones de Enfermería
Mantenga la vía aérea permeable y apoyo con O2 si es necesario. Para las convulsiones adminístrese Diazepam, 0,15 mg/Kg por vía intravenosa o intramuscular. En HTA utilice Nifedipino, sublingual (10 mg) . Si se presenta hipotensión arterial se mantiene la presión con líquidos. También se debe tratar la taquicardia. La hipertermia se maneja con Benzodiacepinas y refrigeración externa e interna.

48 Pronóstico Si el paciente sobrevive las primeras tres horas después del envenenamiento agudo, es probable que se recupere.

49 Intoxicación por paracetamol.

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51 2.-Intoxicación por paracetamol:
El paracetamol (acetaminofeno) Ocurre cuando alguien accidental o intencionalmente toma más de la cantidad normal o recomendada de este medicamento. Es una de las intoxicaciones más comunes en todo el mundo. Las personas con frecuencia piensan que el paracetamol es muy seguro; sin embargo, puede ser letal si se toma en grandes dosis.

52 2.-Intoxicación por paracetamol:
Una intoxicación por paracetamol puede generarse por: Abuso del fármaco Intento de suicidio Ingesta accidental

53 3. Fisiopatología  Los metabolitos del paracetamol pueden exceder la función depuradora del hígado , lo que lleva a una necrosis del hígado en el curso de 5 días. El comienzo de los síntomas pueden ser náuseas, vómito, sudoración profusa, palidez y oliguria.

54 Paracetamol Es hepatotóxico y como resultado de la sobredosificación genera: Necrosis hepática Ictericia Hemorragias

55 4. Signos y síntomas Dolor abdominal Pérdida del apetito Ictericia
Diarrea Irritabilidad Náuseas Sudoración Malestar estomacal Vómitos Convulsiones Coma Nota: es posible que los síntomas no se presenten hasta después de 12 horas o más de haber ingerido el acetaminofén.

56 Fases clínicas de la intoxicación

57 Anamnesis Hora en que se ingirió
Es importante determine la siguiente información: Edad, peso y estado del paciente Nombre del producto (confirmación) Cantidad ingerida Hora en que se ingirió

58 5. Tratamiento médico.  Lo mas IMPORTANTE es tratar al PACIENTE y no al tóxico. Control de los signos vitales: observar sobre todo si respira. Establecer la secuencia del ABC de la reanimación.

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60 Si el paciente está consciente y coopera se debe iniciar la secuencia del tratamiento de la intoxicación. Intoxicaciones consiste en: Evitar la absorción del Tóxico.  Favorecer la adsorción del Tóxico.  Favorecer la eliminación del Tóxico. Antagonizar el Tóxico.

61 5. Tratamiento médico. Lavado gástrico
Idealmente realizar antes de las 2 primeras horas. El método mas importante para prevenir la absorción es remover la sustancia. Es importante se debe efectuar una pronta evacuación gástrica lavado. La inducción mecánica del vómito no se debe usar porque es ineficiente y peligrosa. Aumentando el riesgo de broncoaspiración.

62 5. Tratamiento médico. Carbón Activado.
Debe administrarse 1 a 2 horas posterior a la primera dosis de N Acetilcisteína. El carbón activado es utilizado envenenamientos y sobredosis por ingestión oral. Previene la absorción de la sustancia tóxica en el estómago. A la propiedad que posee este sólido de adherir a su paredes una molécula que fluye, se le llama “adsorción” inactivando la toxicidad del paracetamol y otros fármacos.

63 5. Tratamiento médico. N acetilcisteína
La N-acetilcisteína (NAC) actúa proporcionando grupos sulfhidrilo  para que reaccionen con el metabolito tóxico y de esta forma no ataquen a los hepatocitos. Si la NAC se administra en las primeras ocho horas, se reduce notablemente la toxicidad. Si se administra pasadas ocho horas, su eficacia se reduce debido a que ya habrá empezado la cascada de reacciones tóxicas en el hígado, y el riesgo de necrosis hepática aumenta considerablemente. La NAC oral es un medicamento seguro, es fiable en casos de sobredosis por paracetamol durante el embarazo y no se dan reacciones adversas con pronóstico fatal.

64 Intervenciones de enfermería
Anamnesis. Protección de la vía aérea.  Mantenimiento de la función respiratoria. Considerar intubación traqueal en pacientes con compromiso de conciencia El apoyo hemodinámico es básico en pacientes intoxicaciones. En ellos la hipotensión es frecuente por aumento de la vasodilatación venosa y la disminución del retorno venoso y posterior falla miocárdica.

65 Intervenciones de enfermería
Monitorización continua de signos vitales Realización de lavado gástrico. Administración de Medicamentos: Carbón activado Laxante N acetilcisteína Toma de exámenes. Analisis de origen de intoxicación Educación de prevención Gestión para derivación a psiquiatría (si corresponde)

66 Expectativas (pronóstico)
Si el tratamiento se recibe dentro de las 8 horas después de la sobredosis, existe una muy buena posibilidad de recuperación. Sin embargo, sin un tratamiento rápido, una dosis muy grande de paracetamol puede llevar a que se presente insuficiencia hepática y la muerte en unos pocos días.

67 Bibliografía Facultativos de Medicina. Principios de Urgencias, Emergencia y Paciente Critico. Cap. 10 Intoxicación por Monóxido de carbono. de Uninet Sitio web: Dr. Enrique Paris. Guía de Intoxicaciones CITUC "Monóxido de Carbono", de Pontificia Universidad Católica de Chile Sitio web:

68 ¡Gracias por su atención!