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De cara al Trasplante. Introducción Enfermedades del parénquima Enfermedades de la bilis Virus, OH, inmunidad, enf. Metabólicas Déficits o excesos dietéticos,

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1 De cara al Trasplante

2 Introducción Enfermedades del parénquima Enfermedades de la bilis Virus, OH, inmunidad, enf. Metabólicas Déficits o excesos dietéticos, cirugía Bariatrica, NPT CBP, CEP, litiasis, fármacos Dieta Kwashiorkor Marasmo Obesidad Vit. A Hierro Niacina IH cirrosis

3 Introducción Cirrosis Hígado Graso Desnutrición Obesidad

4 XVII REUNIÓN SETH Barcelona, 5 -7 octubre del 2005 XVII Reunión del SETH, Barcelona, 5-7 de octubre del 2005 Me encontré con los amigos, hablamos de enfermos... Salí buscando... aire necesitaba un cigarrillo Pero sólo había comida Y chocolate, mucho chocolate, del que no se fuma Así que me entró hambre a mi y a los amigos. Y hablando de trasplantes queda claro que o llegas bien comido y bien bebido o no pasas ni de la puerta del quirófano. Doctores SETH

5 Introducción Desnutrición Obesidad

6 Introducción Prevalencia ……………………………..…..Alta Prevalencia ……………………………..…..Alta Atención hospitalaria prestada………....…baja Atención hospitalaria prestada………....…baja Atención extrahospitalaria prestada……...baja Atención extrahospitalaria prestada……...baja ! Invitación al 3º Curso !

7 Prevalencia Cirrosis descompensada % Cirrosis descompensada % Franco D. Gastroenterol Clin Biol 1981; 5: Abad A.. J Clin Nutr Gastroenterol 1987; 2: Pomar MJ.. Gastroenterol Hepatol 1987; 10: Cirrosis en lista para THO 33-90% Cirrosis en lista para THO 33-90% Akerman PA.. Nutrition 1993; 9: Cirrosis compensada 50% Cirrosis compensada 50% Prijatmoko D.. Gastroenterology 1993; 105:

8 Prevalencia Índice de nitrógeno Albúmina (g/L) Prijatmoko D. Gastroenterology 1993; 105: Child A Child B Child C Controles Early detection of protein depletion in alcoholic cirrhosis: Role of body composition analysis.

9 Prevalencia Franco D. Gastroenterol Clin Biol 1981; 5: Abad A.. J Clin Nutr Gastroenterol 1987; 2: Pomar MJ.. Gastroenterol Hepatol 1987; 10: Akerman PA.. Nutrition 1993; 9: Prijatmoko D.. Gastroenterology 1993; 105: *Sociedad Española de Cardiología. Estudio en AP sobre prevalencia de la hipercolesterolemia. El Mundo. La Gaceta de Canarias. 11/06/ dislipemia peninsular* dislipemia canarias* Ci compensados Lista de THO Ci descompensados

10 Patogenia

11 Patogenia Déficit de ingesta de nutrientes Déficit de ingesta de nutrientes Alteraciones del metabolismo intermediario Alteraciones del metabolismo intermediario Incremento del gasto energético Incremento del gasto energético Malabsorción / Maldigestión Malabsorción / Maldigestión Pérdidas proteicas intestinales Pérdidas proteicas intestinales Disminución de la síntesis proteica Disminución de la síntesis proteica

12 Patogenia Déficit de ingesta de nutrientes (muy frecuente) Déficit de ingesta de nutrientes (muy frecuente) Hospital: < 50% de la ingesta teórica. (Gassull MA. Med Clin (Barc) 1985; 85: 85-7) Hospital: < 50% de la ingesta teórica. (Gassull MA. Med Clin (Barc) 1985; 85: 85-7) Extrahospitalaria: parece adecuada. Extrahospitalaria: parece adecuada. A pesar de los trastornos gustativos. (Madden AM. Hepatology 1997; 26: 40-8) A pesar de los trastornos gustativos. (Madden AM. Hepatology 1997; 26: 40-8) Alteraciones del metabolismo intermediario Alteraciones del metabolismo intermediario Incremento del gasto energético Incremento del gasto energético Malabsorción / Maldigestión Malabsorción / Maldigestión Pérdidas proteicas intestinales Pérdidas proteicas intestinales Disminución de la síntesis proteica Disminución de la síntesis proteica

13 Patogenia Puntuación gustativaVoluntarios sanos (mmol/L) Pacientes cirróticos (mmol/L) Significación estadística Amargo Detectado50(1-800)100(1-1500)NS Reconocido100 (1-3000)200(1-3000)=.007 Salado Detectado10 (1-60) )=.004 Reconocido30 (1-800)50 (1-800)=.0009 Dulce Detectado10 (1-60)20 (1-80)=.04 Reconocido30 (1-300)30 (1-800)=.006 Ácido Detectado0.5 (0.5-5)0.5 (0.5-2)=.003 Reconocido1.0 (0.5-30)1.0 ( )=.03 Puntuación gusto2 (0-8)4 (0-7)<.0001 Taste perception in cirrhosis: its relationship to circulating Micronutrients and food preferences. Madden AM. Hepatology, 1997; 26:

14 Patogenia Mmol/L (0-3000) Taste perception in cirrhosis: its relationship to circulating Micronutrients and food preferences. Madden AM. Hepatology, 1997; 26:

15 Patogenia Déficit de ingesta de nutrientes Déficit de ingesta de nutrientes Alteraciones del metabolismo intermediario Alteraciones del metabolismo intermediario Patrón de oxidación peculiar. Incremento del gasto energético Incremento del gasto energético Malabsorción / Maldigestión Malabsorción / Maldigestión Pérdidas proteicas intestinales Pérdidas proteicas intestinales Disminución de la síntesis proteica Disminución de la síntesis proteica

16 Patogenia Nivel de oxidación de grasas y proteínas Owen OE.. J Clin Invest 1983; 72: Nature and quantity of fuels consumed in patients with alcoholic cirrhosis Tiempo de ayuno Oxidación

17 Patogenia Petrides AS. J Hepatol 1989; 8:

18 Patogenia Daño Hepático Glucógeno hepático Síntesis glucógeno muscular Resistencia insulínica Utilización Grasas y proteínas MEP Hipermetabolismo

19 Patogenia Déficit de ingesta de nutrientes Déficit de ingesta de nutrientes Alteraciones del metabolismo intermediario Alteraciones del metabolismo intermediario Patrón de oxidación peculiar. Depleción de reservas de glucógeno 1. agotamiento hepático 2. agotamiento muscular (resistencia insulínica) Petrides AS. J Hepatol 1989; 8: Incremento del gasto energético Incremento del gasto energético Malabsorción / Maldigestión Malabsorción / Maldigestión Pérdidas proteicas intestinales Pérdidas proteicas intestinales Disminución de la síntesis proteica Disminución de la síntesis proteica

20 Patogenia Déficit de ingesta de nutrientes Déficit de ingesta de nutrientes Alteraciones del metabolismo intermediario Alteraciones del metabolismo intermediario Incremento del gasto energético (Müller MJ. Hepatology 1992; 15: ) Incremento del gasto energético (Müller MJ. Hepatology 1992; 15: ) 18% hipermetabólicos 18% hipermetabólicos 31% hipometabólicos 31% hipometabólicos 51% normometabólicos 51% normometabólicos Malabsorción / Maldigestión Malabsorción / Maldigestión Pérdidas proteicas intestinales Pérdidas proteicas intestinales Disminución de la síntesis proteica Disminución de la síntesis proteica

21 Patogenia Müller MJ. Hepatology 1992; 15: Energy expenditure and substrate oxidation in patients with cirrhosis: The impact of cause, clinical staging and nutritional state.

22 Patogenia Déficit de ingesta de nutrientes Déficit de ingesta de nutrientes Alteraciones del metabolismo intermediario Alteraciones del metabolismo intermediario Incremento del gasto energético Incremento del gasto energético Malabsorción / Maldigestión (rara) Malabsorción / Maldigestión (rara) Cirrosis alcohólica + pancreatopatía crónica Cirrosis alcohólica + pancreatopatía crónica Cirrosis colestásica Cirrosis colestásica Pérdidas proteicas intestinales Pérdidas proteicas intestinales Disminución de la síntesis proteica Disminución de la síntesis proteica

23 Patogenia Déficit de ingesta de nutrientes Déficit de ingesta de nutrientes Alteraciones del metabolismo intermediario Alteraciones del metabolismo intermediario Incremento del gasto energético Incremento del gasto energético Malabsorción / Maldigestión Malabsorción / Maldigestión Pérdidas proteicas intestinales (rara) Pérdidas proteicas intestinales (rara) Disminución de la síntesis proteica Disminución de la síntesis proteica

24 Patogenia Déficit de ingesta de nutrientes Déficit de ingesta de nutrientes Alteraciones del metabolismo intermediario Alteraciones del metabolismo intermediario Incremento del gasto energético Incremento del gasto energético Malabsorción / Maldigestión Malabsorción / Maldigestión Pérdidas proteicas intestinales Pérdidas proteicas intestinales Disminución de la síntesis proteica Disminución de la síntesis proteica

25 Consecuencias

26 IP = Child-Pugh Urea p VCM – CMB (CMB = CB – π x PCT) Consecuencias La nutrición es factor pronóstico independiente de supervivencia. La nutrición es factor pronóstico independiente de supervivencia. Mendenhall CL, Am J Clin Nutr 1986; 43: Índice pronóstico de supervivencia: Índice pronóstico de supervivencia: (cirrosis descompensada) (cirrosis descompensada) Abad A. Am J Gastroenterol 1993; 88:

27 Consecuencias Tiempo (meses) Probabilidad supervivencia (%) Routine tests of renal function, alcoholism, and nutrition improve the prognostic accuracy of Child-Pugh score in nonbleeding advanced cirrhotics. Abad A. Am J Gastroenterol 1993; 88:

28 Consecuencias Routine tests of renal function, alcoholism, and nutrition improve the prognostic accuracy of Child-Pugh score in nonbleeding advanced cirrhotics. Abad A. Am J Gastroenterol 1993; 88:

29 Consecuencias Routine tests of renal function, alcoholism, and nutrition improve the prognostic accuracy of Child-Pugh score in nonbleeding advanced cirrhotics. Abad A. Am J Gastroenterol 1993; 88: IP 5.31 IP > 5.31

30 Consecuencias Routine tests of renal function, alcoholism, and nutrition improve the prognostic accuracy of Child-Pugh score in non bleeding advanced cirrhotics. Abad A. Am J Gastroenterol 1993; 88: IP 5.31 IP > Tiempo (meses) Probabilidad supervivencia (%) O1O1 O2O2 E2E2 E1E1

31 Consecuencias BCM%BW 35% BCM%BW < 35% Selberg O. Hepatology 1997; 25: Identification of high- and low-risk patients before liver transplantation. A prospective cohort study of nutritional and metabolic parameters in 150 patients. Supervivencia postTHO Child-Pugh score preTHO Mecanismo: Depleción de glucógeno Glucógeno (energía) TNF-alfa, IL-1b, IL- 6 (Resp. Inflam. Sistémica) Fallo Multiorgánico

32 BCM%BW 35% BCM%BW > 35% Supervivencia (%) Tiempo desde THO (meses) Consecuencias Selberg O. Hepatology 1997; 25: Identification of high- and low-risk patients before liver transplantation. A prospective cohort study of nutritional and metabolic parameters in 150 patients. Supervivencia postTHO Child-Pugh score preTHO Glucógeno (energía) TNF-alfa, IL-1b, IL-6 (Resp. Inflam. Sistémica) Fallo Multiorgánico Mecanismo: Depleción de glucógeno

33 Terapia Nutricional Ambulatoria Objetivos: Objetivos: prevenir la MEP prevenir la MEP corregir los déficit corregir los déficit mejorar la calidad de vida mejorar la calidad de vida La ingesta adecuada nutrición artificial La ingesta adecuada nutrición artificial El peso es el mejor parámetro de control El peso es el mejor parámetro de control La intervención nutricional debe ser precoz La intervención nutricional debe ser precoz 40 kcal/k/d (1mes) masa grasa 40 kcal/k/d (1mes) masa grasa con independencia del grado de IH Bories PN. Br J Nutr 1994; 72: Campillo B. Nutrition 1997; 13:

34 Terapia Nutricional Ambulatoria Los pacientes toleran dietas normales. Los pacientes toleran dietas normales. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16: la intolerancia a proteínas convencionales es un fenómeno transitorio. En EPS agudas y crónicas. la intolerancia a proteínas convencionales es un fenómeno transitorio. En EPS agudas y crónicas. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16: La restricción de agua y sal se aplica a pacientes con ascitis. La restricción de agua y sal se aplica a pacientes con ascitis. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16:

35 Terapia Nutricional Ambulatoria Los pacientes toleran dietas normales. Los pacientes toleran dietas normales. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16: Hay que animar a comer. Hay que animar a comer. la intolerancia a proteínas convencionales es un fenómeno transitorio. En EPS agudas y crónicas. la intolerancia a proteínas convencionales es un fenómeno transitorio. En EPS agudas y crónicas. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16: Necesidades básicas: 0.8 g/k/d (15%) Necesidades básicas: 0.8 g/k/d (15%) Estrés Metabólico (HA):1.3 – 1.5 g/k/d (22%) Estrés Metabólico (HA):1.3 – 1.5 g/k/d (22%) Anabolismo tras MEP (HC):1.7 – 2.2 g/k/d Anabolismo tras MEP (HC):1.7 – 2.2 g/k/d La restricción de agua y sal se aplica a pacientes con ascitis. La restricción de agua y sal se aplica a pacientes con ascitis. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997; 16:

36 Terapia Nutricional Ambulatoria Las vitaminas y minerales: Las vitaminas y minerales:

37 Terapia Nutricional Ambulatoria Las vitaminas y minerales: Las vitaminas y minerales: Vitamina A: 30 mg/im/mes ; 7.5 mg/vo/d Vitamina A: 30 mg/im/mes ; 7.5 mg/vo/d Vitamina D: 2.5 mg/im/mes (+ Ca) Vitamina D: 2.5 mg/im/mes (+ Ca) Vitamina E: raro Vitamina E: raro Vitamina K: 10 mg/im/mes Vitamina K: 10 mg/im/mes Vitamina B 1 : mg/vo/d Vitamina B 1 : mg/vo/d Vitamina B 2 : raro Vitamina B 2 : raro Vitamina B 3 : raro Vitamina B 3 : raro Vitamina B 6 : mg/vo/d Vitamina B 6 : mg/vo/d Vitamina B 12 : raro Vitamina B 12 : raro Folatos: 5-15 mg/vo/d Folatos: 5-15 mg/vo/d Hierro: raro. Si existe buscar perdidas ocultas. Hierro: raro. Si existe buscar perdidas ocultas. Calcio: RDA (vigilar riesgo de osteomalacia/osteoporosis) Calcio: RDA (vigilar riesgo de osteomalacia/osteoporosis) Zinc: RDA (trastorno visión, calambres, EPS) Zinc: RDA (trastorno visión, calambres, EPS) Magnesio: RDA (calambres) Magnesio: RDA (calambres)

38 Terapia Nutricional Ambulatoria Deben comer 4 veces al día (D,A,M,C) Deben comer 4 veces al día (D,A,M,C) Verboeket-van de Venne WPHG. Gut 1995; 36: Swart GR. Br Med J 1989; 299:

39 Terapia Nutricional Ambulatoria Energy expenditure and substrate metabolism in patients with cirrhosis of the liver: Effects of the pattern of food intake. Verboeket-van de Venne WPHG. Gut 1995; 36: Tiempo (horas) Coeficiente respiratorio *** Tiempo (horas) Coeficiente respiratorio *** 2 comidas 4 comidas CirrosisSanos

40 Terapia Nutricional Ambulatoria Deben comer 4 veces al día (D,A,M,C) Deben comer 4 veces al día (D,A,M,C) Verboeket-van de Venne WPHG. Gut 1995; 36: Swart GR. Br Med J 1989; 299: El El suplemento nocturno de 50 gr de HC oxidacion preprandial HC oxidación lípidos y proteinas GER Chang WK. JPEN 1997; 21: Vigilar la interacciones medicamentosas: neomicina, colestiramina, D-penicilamina, diuréticos Vigilar la interacciones medicamentosas: neomicina, colestiramina, D-penicilamina, diuréticos

41 Terapia Nutricional Ambulatoria Cirrosis sin EPS: Cirrosis sin EPS: No hacer restricción proteica (1-1.2 g/K/d) No hacer restricción proteica (1-1.2 g/K/d) Calorías: kcal/k/d Calorías: kcal/k/d Comer poco y varias veces, no olvidar algo al acostarse Comer poco y varias veces, no olvidar algo al acostarse Restringir agua sólo si hNa Restringir agua sólo si hNa Restringir sal si ascitis o edemas Restringir sal si ascitis o edemas Suplementos multivitamínicos, calcio, zinc y magnesio si precisa Suplementos multivitamínicos, calcio, zinc y magnesio si precisa Cirrosis con EPS aguda: Cirrosis con EPS aguda: Restricción proteica temporal ( g/k/d). Añadir AACR si BN (-) o EPS refractaria Restricción proteica temporal ( g/k/d). Añadir AACR si BN (-) o EPS refractaria NE / NP si precisa (35 kcal/k/d) NE / NP si precisa (35 kcal/k/d) Restringir agua si hNa Restringir agua si hNa Restringir sal si ascitis o edemas Restringir sal si ascitis o edemas Cirrosis con EPS crónica: Cirrosis con EPS crónica: Restricción proteica animal ( g/k/d) Intentar ingesta de proteinas vegetales, huevo y leche Restricción proteica animal ( g/k/d) Intentar ingesta de proteinas vegetales, huevo y leche Comer poco y varias veces, no olvidar algo al acostarse Comer poco y varias veces, no olvidar algo al acostarse Restringir agua sólo si hNa Restringir agua sólo si hNa Restringir sal si ascitis o edemas Restringir sal si ascitis o edemas Suplementos multivitamínicos, calcio, zinc y magnesio si precisa Suplementos multivitamínicos, calcio, zinc y magnesio si precisa

42 Terapia Nutricional Ambulatoria Indicaciones para los suplementos Indicaciones para los suplementos cirróticos descompensados al alta del hospital cirróticos descompensados al alta del hospital preoperatorio del THO preoperatorio del THO

43 Terapia Nutricional Ambulatoria Si se precisa se suplementa la dieta Si se precisa se suplementa la dieta Hirsch (93): supl Kcal (34 g prot) (1año) hospitalización / mort. Hirsch (93): supl Kcal (34 g prot) (1año) hospitalización / mort. Ichida (95): supl. 630 kcal (40 g prot) (6 meses) supervivencia Ichida (95): supl. 630 kcal (40 g prot) (6 meses) supervivencia

44 Terapia Nutricional Ambulatoria Indicaciones para los suplementos Indicaciones para los suplementos cirróticos descompensados al alta del hospital cirróticos descompensados al alta del hospital preoperatorio del THO preoperatorio del THO Le Cornu (2000) (THO): suplemento 750 kcal (20 g prot) mortalidad Le Cornu (2000) (THO): suplemento 750 kcal (20 g prot) mortalidad

45 Terapia Nutricional Ambulatoria A prospective randomized study of preoperative nutritional supplementation in patients awaiting elective orthotopic liver transplantation Le Cornu. Transplantation, 69(7):

46 Terapia Nutricional Ambulatoria A prospective randomized study of preoperative nutritional supplementation in patients awaiting elective orthotopic liver transplantation Supervivencia acumulada Espera al THO (días) P = Con suplementos Sin suplementos Le Cornu. Transplantation 2000, 69(7):

47 Nutrición Artificial Hospitalaria No existen estudios comparados (NET/NPT) No existen estudios comparados (NET/NPT) Si es posible elegir NET Si es posible elegir NET Menor coste Menor coste Efecto trófico Efecto trófico Menor morbilidad Menor morbilidad Mejor manejo ascitis* (Naveau S. Hepatology 1986; 6: 270-4) Mejor manejo ascitis* (Naveau S. Hepatology 1986; 6: 270-4)

48 Nutrición Artificial Hospitalaria AdmAAdm oral NP Tiempo (días) Bilirrubina total (mg/dl) P < 0.02 A randomized clinical trial of supplementary parenteral nutrition in jaundiced alcoholic cirrhotic patients Naveau S. Hepatology 1986; 6: 270-4

49 Nutrición Artificial Hospitalaria Estudios controlados de NE: Estudios controlados de NE: Autorn T /n C Tipo de pacienteDiseñoTipo de NE Mendenhall /34 HA moderada/grave cirrosis NE+DO vs DO>AACR DC= 1 Cabré /19Cirrótico no sangrante, sin HANET vs DO>AACR DC= 1,4 Kearns /15 HA cirrosis NE+DO vs DO=AACR DC= 1,5 De Lédinghen /10Cirrótico sangrante, sin HANE vs no NE (DO en ambos a partir del 4º día) =AACR DC= 1

50 Nutrición Artificial Hospitalaria NS P = 0.02 Effect of total enteral nutrition on the short-term outcome of severely malnourished cirrhotics: a randomized controlled trial. Cabré E. Gastroenterology 1990; 98: Incidencia (%)

51 Nutrición Artificial Hospitalaria No hay estudios controlados de NET para identificar subgrupos de beneficiados. No hay estudios controlados de NET para identificar subgrupos de beneficiados. Es razonable la NET en: Es razonable la NET en: Cirrosis + MEP grave Cirrosis + MEP grave Indicaciones habituales en otros enfermos Indicaciones habituales en otros enfermos Cirrosis + HAAG (Cabré E. Hepatology 2000; 32: 36-42) Cirrosis + HAAG (Cabré E. Hepatology 2000; 32: 36-42) THO (Driscoll DF. Nutrition 1995; 11: ) THO (Driscoll DF. Nutrition 1995; 11: ) (Reilly J. JPEN 1990; 14: ) (Hasse JM. JPEN 1995; 19: ) (Wicks C. Lancet 1994; 344: ) (Mehta PL. Clin Transplant 1995; 9: 364-9)

52 Nutrición Artificial Hospitalaria Short- and long-term outcome of severe alcohol-induced hepatitis treated with steroids or enteral nutrition. A multicenter randomized trial. Cabré E. Hepatology 2000; 32: NS P = 0.04P = 0.54 Mortalidad (%)

53

54 Las Dietas Formula Controversia general Controversia general Ascitis Encefalopatía hepática

55 Las Dietas Formula DESCOMPENSACION HIDROPICA NET es factible (Cabré E. Gastroenterology 1990; 98: ) NET es factible (Cabré E. Gastroenterology 1990; 98: ) Hiposódicas (40 mmol Na día) Hiposódicas (40 mmol Na día) Restricción de agua Restricción de agua densidad calórica: 1,3 - 1,4 kcal/mL densidad calórica: 1,3 - 1,4 kcal/mL con bomba (peristáltica) con bomba (peristáltica)

56 Las Dietas Formula ENCEFALOPATIA HEPATICA Suplementos con AACR Suplementos con AACR NP …… EPS episódica NP …… EPS episódica NE …… EPS crónica NE …… EPS crónica AACR iv = disacáridos no absorbibles VO (recuperación y supervivencia) (Naylor CD. Gastroenterology 1989; 97: ) DO con AACR DO sin AACR Fabbri A. JPEN 1996; 20: Horst D. Hepatology 1984; 4: Marchesini G. J Hepatol 1990; 11:

57 Las Dietas Formula Tiempo de toma (semanas) Encefalopatía (nº pacientes) Horst D. Hepatology 1984; 4: Comparison of dietary protein with an oral, branched chain-enriched amino acid supplement in chronic portal-systemic encephalopathy: A randomized controlled trial.

58 Las Dietas Formula P<0.05 Tiempo de tratamiento Index EH Marchesini G. J Hepatol 1990; 11: Long-term oral branched-chain amino acid treatment in chronic hepatic encephalopathy. A randomized double-blind casein-controlled trial.

59 Las Dietas Formula P< P<0.05 Tiempo de tratamiento Index EH Marchesini G. J Hepatol 1990; 11: Long-term oral branched-chain amino acid treatment in chronic hepatic encephalopathy. A randomized double-blind casein-controlled trial.

60 Las Dietas Formula ENCEFALOPATIA HEPATICA Suplementos con AACR Suplementos con AACR NP …… EH episódica NP …… EH episódica NE …… EH crónica NE …… EH crónica Probablemente útiles en pacientes seleccionados Probablemente útiles en pacientes seleccionados Intolerantes a proteínas (dieta OLV - AACR) Intolerantes a proteínas (dieta OLV - AACR) Pacientes hipercatabólicos ? Pacientes hipercatabólicos ? (Marchesini G. Hepatology 1982; 2: )

61 Las Dietas Formula OTROS Suplementos de AG polinsaturados Suplementos de AG polinsaturados Micronutrientes Micronutrientes Nucleótidos Nucleótidos Factores de crecimiento Factores de crecimiento

62 Valoración del estado nutricional Valoración Nutricional Objetiva.

63 Valoración del estado nutricional Factores que alteran la interpretación de los índices de VNO

64 Valoración del estado nutricional Valoración Nutricional Subjetiva

65 Valoración del estado nutricional Valoración Nutricional Subjetiva

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