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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA XXVI JORNADAS DE LA SOCIEDAD CANARIA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA Santiago del Teide, Diciembre de 2005 José Such Unidad Hepática.

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1 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA XXVI JORNADAS DE LA SOCIEDAD CANARIA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA Santiago del Teide, Diciembre de 2005 José Such Unidad Hepática Hospital General Universitario. Alicante

2 Patogenia Tratamiento Profilaxis PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

3 Cómo llegan las bacterias a la ascitis? Solà R, Soriano G Eur J Gastro Hep 2002; 14: BACTERIAS ASCITIS SANGRE ?

4 Sobrecrecimiento bacteriano Alteración barrera intestinal Intestino Ganglioslinfáticos Sangre Traslocación bacteriana Mecanismos inmunitarios locales Alteración de la motilidad intestinal

5 Bacilos Gram negativos intestinales Bacilos Gram negativos intestinales sangreascitis bacteriemia Bacteriemia espontánea bacterioascitis Peritonitis bacteriana espontánea Alteraciónmecanismosinmunológicossistémicos Otras fuentes bacterianas (orina, vías resp, piel,...) Otras fuentes bacterianas (orina, vías resp, piel,...) Traslocación bacteriana ganglios linfáticos mesentéricos Alteraciónmecanismosinmunológicosascitis

6 P-6 ENDOTOXINA DNA bacteriano Activación del sistema del complemento en LA

7 n=28 ADNbact %

8 E. coli C. freundii K. pneumoniae n=17, bactDNA+ 7 (41%)

9 La detección de ADN bacteriano en pacientes con cirrosis ¿equivale a traslocación bacteriana? Ratas cirróticas con ascitis (n=19) y controles (n=5) Cultivo de GLMs, ascitis, líquido pleural PCR sobre estos medios y suero Comparación de resultados

10 RatMLNs Serum Ascitic FluidPleural Fluid 1 neg NA 2 E coli NA 3 E coli neg 4 S aureus NA 5 S. aureusStaphylococcus spnegNA 6 Klebsiella spp. neg 7 8 NA 9 E coli 10 E coli 11 neg NegNA 12 neg NA 13 neg 14 E coli 15 E coli 16 neg NA 17 Pseudomona NA 18 Enterobacteria 19 E coliNAnegNA 1C neg NA 2C neg NA 3C neg NA 4C neg NA 5C Clostridium spp. NA

11 RESULTADOS Ratas con TB (cultivo + de GLMs): 7/19 (36.8%) Ratas sin TB (cultivo – de GLMs): 12/19 Presencia de ADNbact en muestras biológicas de ratas Con TB: 7/7 (100%) Sin TB: 5/12 (41.6%) Presencia de material genómico bacteriano en GLMs n: 12/19: 63.1% Grado de concordancia entre detección en suero de ADNbact y presencia en GLMs: 100% viable (cult + GLMs): 63.6 % no viable (cult – GLMs): 36.3 % TB clásica ¿Debe modificarse el criterio actual de TB?

12 Patogenia Tratamiento Profilaxis INFECCIONES BACTERIANAS EN LA CIRROSIS

13 Cefotaxima 1. 1.Felisart 1985, Runyon 1991, Rimola 1995, Navasa 1996, Ricart 2000, Sort Rimola Runyon Ricart Terg 2000 Resolución PBE Fallo antibiótico Mortalidad Eficacia Dosis 2 gr / 12 h 2 Duración tratamiento5 días % % % 1 gr / 6 h 4 5 días 4 88 % 4 21 % 12 % Amox / Clav 200 mg / 12 h 5 5 días 5 76 % 5 22 % 27 % Ciprofloxacino Tratamiento de la PBE

14 N Resolución Fallo Ab Mortalidad PEFLOXACINO (Silvain 1987) 15 87%-- OFLOXACINO (*) (Navasa 1996) Cefotaxima IV64 91 %17%17% Ofloxacino VO59 95 %17% 20% (*) PBE no complicada: creatinina sérica < 3 mg/dl y ausencia de HGI, Encefalopatía III/IV, Ileo, Shock séptico Tratamiento oral

15 N Resolución Fallo Ab Mortalidad CIPROFLOXACINO (Terg 2000) Cipro IV7 d40 76%24% 27,5% Cipro IV 2d VO 5d40 78 %22% 27,5% AMOXICLINA / CLAVULÁNICO (Ricart 2000) Cefotaxima IV24 83 %21 % 21 % Amox/Clav IV i VO24 88 %21 % 12 % Tratamiento IV inicial y después ORAL

16 83-94 % % CURACIÓNMORTALIDAD PRONÓSTICO DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

17 PBE - FACTORES PREDICTIVOS DE SUPERVIVENCIA Edad AST Intra /Extrahosp Encefalopatía Pugh Quick Íleo Leucocitos Bilirrubina Urea, creatinina Toledo 93, Navasa 96, Sort 99, Terg 00 Toledo 93 Navasa 96 Toledo 93 Sort 99 Toledo 93 Terg 00 Sort 99 Urea, creatinina Toledo 93, Navasa 96, Sort 99, Terg 00 Follo A. Hepatology 1994 Insuficiencia renal 83/252 (33%) Progresiva (n=35)100% Estable (n=27) 31% No IR (n=21) 5% Mortalidad

18 INSUFICIENCIA RENAL EN LA PBE Navasa M. Hepatology 1998 Plasma Líquido ascítico The results of the current study show that patients With SBP do not constitute a homogeneous population as to intra-Abdominal cytokine production.

19

20 ¿Por qué pacientes aparentemente similares muestran respuestas inflamatorias diferentes?

21 ADN bacteriano y receptor Toll-like 9 CpG Bacteria Maduración Endosómica TLR9 Endosoma IRAK MyD88 TRAF6 Expresión génica Expresión génica Producción de citoquinas Producción de citoquinas Respuesta Th1 Respuesta Th1 Membrana celular ADN bact

22

23 Group I: DNAbact negativo Group II: DNAbact positivo

24 PBE Disfunción circulatoria Insuficiencia renal TNF IL-6 NO Macrófagos peritoneales Células mesoteliales Albúmina

25 TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA 10 % 33 % Cefotaxima + Seroalbúmina (n = 63) Cefotaxima (n = 63) Insuficiencia renal Sort P. N Eng J Med % 29 % Mortalidad P 0,01 P 0, % 41 % P 0,03 Mortalidad 3 meses

26 48 % 12 % Cefotaxima Cefotaxima + Albúmina BT > 4 32 % 14 % BT < 4 Creatinina > 1 7 % 0 % BT < 4 Creatinina < 1 INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL EN PBE Sort P. NEJM 1999

27 Patogenia Tratamiento Profilaxis INFECCIONES BACTERIANAS EN LA CIRROSIS

28 PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS EN LA CIRROSIS DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL SELECTIVA Inhibición de los bacilos aerobios Gram negativos de la flora intestinal, preservando cocos Gram positivos y anaerobios Antibióticos orales inabsorbibles Quinolonas

29 Ascitis con hemorragia digestiva Ascitis sin hemorragia digestiva PROFILAXIS DE LA PBE EN LA CIRROSIS Con antecedentes de PBEPROFILAXISSECUNDARIA Sin antecedentes de PBEPROFILAXISPRIMARIA

30 INCIDENCIA DE INFECCIONES BACTERIANAS EN LA CIRROSIS CON HEMORRAGIA DIGESTIVA 20 % 50 % 40 % PBE Al ingresoDurante el ingresoAscitis Rimola 1985, Bleichen 1986, Soriano 1992, Blaise 1994, Bernard 1995, Ginès 1998, Navasa 1999

31 Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: A meta-analysis. Bernard B, Hepatology 1999

32 Ginès 1990 PlaceboNorfloxacino 6,4 ± 0,6 m n = 40 RECURRENCIA DE LA PBE EN CIRRÓTICOS CON ASCITIS 51 % 68 % 35 % 20 % 12 % Probabilidad a 12 meses 69 % Titó ± 13 m n = 75

33 Variable Coefficient P AF protein concentration Serum bilirubin Risk factors for first episode of Spontaneous Bacterial Peritonitis in ascitic cirrhotic patients Andreu M, Gastroenterology weeks low risk high risk p = 0,002 n = 110 Probability 29%

34 Placebo Norfloxacino Placebo Norfloxacino Placebo Ciprofloxacino Placebo Cotrimoxazol 22 % 0 % 11 % 0 % 22 % 4 % 27 % 3 % Soriano 1991 Grangé 1998 Rolachon 1995 Singh 1995 PROFILAXIS PRIMARIA DE LA PBE EN CH CON ASCITIS

35 65 % 29 % 68 % 44 % Profilaxis No profilaxis Profilaxis BGNBGN Resistencia quinolonas Resistencia cotrimoxazol Fernández 2002 incidencia de Staphylococcus Aureus MRSA incidencia de Staphylococcus Aureus MRSA Campillo 1998, 2001

36 Ortiz 1999 CefotaximaAmoxicilina-Clavulánico Sensibles Resistentes Norfloxacino Sensibilidad E. Coli

37 Ensayo de Adherencia E. coli p=NS SIN NOR CON NOR MEDIANA DE BACTERIAS ADHERIDAS POR CÉLULA p< 0,001 p=NS Gascón I. APT 2005; 21:

38 DIAS Supervivencia acumulada PCR (bactDNA) NEGATIVO POSITIVO P=0.07 8/78 9/45 30d P=0.002 AEEH 2006N N Exitus P bactDNA (+) 45 6 (13%) bactDNA (-) 78 0 (0%) PRONÓSTICO ASOCIADO A LA PRESENCIA DE ADN BACTERIANO: ¿ESTÁ INDICADA LA PROFILAXIS?

39 N N Exitus P bactDNA (+) 45 6 (13%) bactDNA (-) 78 0 (0%) Exitus durante el primer mes de seguimiento P = significación al comparar bactDNA(+) con bactDNA(-) usando el test de Fisher. Todos los pacientes del estudio completaron el mes de tratamiento AEEH 2006

40 CAUSA DE MUERTE N HDA1 INSUFICIENCIA HEPÁTICA 1 PANCREATITIS1 SEPSIS1 SND HEPATOPULMONAR 1 NO INDICADO 1 Causas de los exitus durante el primer mes de seguimiento Todas las muertes fueron en pacientes bactDNA (+) Todos los pacientes del estudio completaron el mes de tratamiento AEEH 2006

41 Pacientes libres de PBE (Incidencia acumulada) Días PCR (bactDNA) NEGATIVO POSITIVO Desarrollo de PBE durante el estudio AEEH 2006

42 Conclusiones - 1 Los episodios de PBE son frecuentes y reducen la supervivencia de los pacientes cirróticos. Los episodios de PBE extrahospitalarios se producen con mayor frecuencia por BGN mientras que los de origen nosocomial son producidos preferentemente por cocos Gram-positivos. El tratamiento inicial debe realizarse con cefotaxima o amoxicilina / clavulánico.

43 Conclusiones - 2 La administración de albúmina disminuye la incidencia de insuficiencia renal y mejora la supervivencia de los pacientes con PBE. Debe realizarse profilaxis con quinolonas en los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva y tras un primer episodio de PBE. Los pacientes con cirrosis avanzada (Pugh C) y hemorragia digestiva pueden beneficiarse del uso de antibióticos por vía intravenosa.

44 Preguntas ¿Debe modificarse el criterio actual de TB para incluir la presencia de fragmentos genómicos bacterianos en GLMs? ¿Debe realizarse profilaxis en los pacientes cirróticos con presencia de ADNbact? ¿Hay relación entre la presencia de ADNbact y la aparición de acute-on-chronic liver failure?


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