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Espectroscopia Cerebral. Herramienta para evaluar daño axonal en esclerosis múltiple. Autores: Caren Gonzalez, Cesar Villamizar, Gustavo Rojas, Franklin.

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1 Espectroscopia Cerebral. Herramienta para evaluar daño axonal en esclerosis múltiple. Autores: Caren Gonzalez, Cesar Villamizar, Gustavo Rojas, Franklin Moreno, Mercedes Ávila, Carlos Parales. Hospital Universitario de los Andes. Mérida. Venezuela.

2 Introducción La esclerosis múltiple (EM) es una de las condiciones neurológicas crónicas más comunes en el mundo, progresiva aún en fases de remitencia clínica. La resonancia magnética (RM) es el método paraclínico más sensible en el diagnóstico de EM, sin embargo, no puede precisar cambios bioquímicos por lo que la correlación obtenida entre parámetros que ofrece y grado de discapacidad neurológica ha sido escasa. En los últimos años se ha desarrollado la espectroscopia por RM (E-RM), método de evaluación del metabolismo cerebral en vivo, que apoya los hallazgos de RM.

3 Objetivos Definir la utilidad de la espectroscopia por resonancia magnética en la evolución de lesiones visibles o no estructuralmente en esclerosis múltiple. Definir alteraciones metabólicas en el curso de la enfermedad y su correlación clínica.

4 Espectroscopia y Esclerosis Múltiple La E-RM, es una técnica que permite determinar "in vivo" los protones que se encuentran en el cerebro en condiciones normales y patológicas permitiendo obtener un espectro metabólico del cerebro basado en la diferencia en la composición química de sus metabolitos. Inicialmente, se utilizó para diferenciar las formas seudotumorales de la EM de los tumores cerebrales, que pueden ser indistinguibles en un estudio estructural. Espectro normal del cerebro

5 Espectroscopia y Esclerosis Múltiple La aportación más interesante de la E-RM en el estudio de la historia natural de la EM es su capacidad de detectar alteraciones en zonas de sustancia blanca libres de lesión en los estudios convencionales de resonancia magnética, que indican la existencia de áreas de desmielinización y lesión axonal microscópica. RM A: Coronal FLAIR. B: T1, C: T2. D: espectro en ambos hipocampos con disminución de NAA a pesar de RM normal. A B C D

6 Espectroscopia y Esclerosis Múltiple Mientras que las lesiones en T2 se correlacionan mal con la clínica, la existencia de daño axonal, detectable en E-RM por una disminución del pico de N- acetil aspartato (NAA), se correlaciona con la severidad de la afectación clínica y con la evolución. La disminución del coeficiente NAA/Creatina es un indicador más fiable de la progresión de la EM que la RM. Aumento de colina con disminución del NAA característicos de esclerosis múltiple.

7 Espectroscopia y Esclerosis Múltiple Los pacientes con EM presentan placas en diversos estados del proceso de desmielinización. La E-RM ayuda a distinguir correctamente la actividad de una placa en base a diferencias significativas en el espectro químico de la resonancia entre las placas agudas y crónicas. A.T1 sagital mostrando las lesiones pericallosas de esclerosis múltiples, conocidos como los dedos de Dawson'. B.Estudio multivoxel AB

8 Espectroscopia y Esclerosis Múltiple En la placa aguda, se observa aumento del pico de colina (Cho), de los lípidos libres (LIP), mioinositol y el lactato (LAC), que se ha atribuido a la desmielinización, con destrucción de membranas celulares. Es característico la reducción sustancial del pico de NAA, que puede deberse a una alteración del metabolismo de la neurona, o al efecto dilutorio que produce el edema predominante en esta etapa.

9 Espectroscopia y Esclerosis Múltiple A veces se detectan picos en la frecuencia de los compuestos de glicina, lo cual se ha considerado un marcador de EM. Algunas comunicaciones afirman que estos cambios son reversibles, a veces paralelamente a los síntomas neurológicos. Estos resultados refuerzan la hipótesis de que la disfunción axonal está asociada con la disfunción neurológica y su subsiguiente recuperación en la fase aguda

10 Espectroscopia y Esclerosis Múltiple En las placas crónicas, se observa reducción persistente del NAA no solo en las placas sino también en zonas adyacentes de apariencia normal, lo cual guarda gran correlación con la gravedad de la incapacidad en los pacientes. Normalización de los picos de Cho, Cr, LAC y LIP. Existen reportes que señalan aumento de la colina, probablemente debido a la asociación de un proceso gliótico.

11 Conclusión 1.La E-RM es capaz de evidenciar cambios metabólicos en la sustancia blanca de pacientes con EM independiente de las posibles alteraciones estructurales, aportando información complementaria a la imagen por RM y constituye en ocasiones el único marcador de patología 2.La existencia de daño axonal, detectable en ERM por una disminución del pico de N-acetil-aspartato, se correlaciona con la severidad de la afectación clínica y con la evolución 3.Contribuye a identificar de forma precoz a pacientes susceptibles de tratamiento y monitorizar los resultados del mismo mediante seguimiento del pico de NAA.

12 Bibliografía 1.Onofre J, Martinez H, Arteaga M, Gómez A, Mauregui S. Espectroscopia por resonancia magnética en Enfermedades neurológicas. Rev Mex Neuroci 2002,3(4): Moriarty M, Belinda S, Li Y, Regal B, He J,Markowitz C, Grossman R, Gonen O. Espectroscopía por Resonancia Magnética de N-Acetilaspartato Cerebral Total Un Marcador Potencial para la Toma de Decisiones en la EM Recurrente- Remitente. 3.Matthews PM, Francis G, Antel J, Arnold DL. Proton magnetic resonance spectroscopy for metabolic characterization of plaques in multiple sclerosis. Neurology 1991;41: Arístides A, et al. Temporal lobe epilepsy cualitative reading of HRM spectroscopy images for pre surgical evaluation. Radiology 2001;218: Davie C, Hawkins C, Barker G. Serial proton magnetic resonance spectroscopy in acute multiple sclerosis lesions. Brain 1994;117: Narayama PA, Wolinsky JS, Jackson EF, McCarthy M. Proton MR spectroscopy of gadolinium-enhanced multiple sclerosis plaques. JMRI 1992;2: Dagher A, Smiriniotopoulos J. Tumefactive demyelinating lesions. Neuroradiology 1996;38:560–5. 8.Hunter S, Ballinger W, Rubin J. Multiple sclerosis mimicking primary brain tumour. Arch Pathol Lab Med 1987;111:464–8. 9.Koopmans R, Li K, Zhu G, et al. Magnetic resonance spectroscopy of multiple sclerosis: in vivo detection of myelin breakdown products. Lancet 1993;341: Falini A, Calabrese G, Fllippi M, Origgi D, lipari S,Colombo B, Comi G, Scotti G. Benign versus secondary-progressive multiple sclerosis: the potential role of proton MR spectroscopy in defining the nature of disability. Am J Neuroradiol 1998;19: Cañellas A, Farré J, Izquierdo J. Resonancia magnética en el seguimiento clínico y terapéutico de la esclerosis múltiple. Hospitals Vall d'Hebron. E:\espectroscopia\7.mht


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