HEMICOREA-HEMIBALISMO: SÍNTOMA DE HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA

Presentación del tema: "HEMICOREA-HEMIBALISMO: SÍNTOMA DE HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA"— Transcripción de la presentación:

1 HEMICOREA-HEMIBALISMO: SÍNTOMA DE HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Enríquez Gómez H., Cimas Hernando I., Araujo Fernández S., Arca Blanco A., Novoa Lamazares L., Cid Gómez D., De La Fuente Aguado J. Servicios de Medicina Interna y Neurología. Hospital Povisa. Vigo.

2 HEMICOREA-HEMIBALISMO: SÍNTOMA DE HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Introducción: La hemicorea-hemibalismo es un trastorno del movimiento caracterizado por movimientos involuntarios proximales sin patrón, que se producen por alteración en los ganglios basales contralaterales, y que pueden tener múltiples causas, como enfermedad cerebrovascular, tumores, infecciones, trastornos neurodegenerativos o alteraciones metabólicas como la hiperglucemia. Presentamos dos casos clínicos de hemicorea- hemibalismo en una mujer joven con diabetes mellitus tipo 2 y un hombre mayor, en el que la hemicorea fue el síntoma clínico inicial de su diabetes tipo 2. Objetivos: Describir la etiopatogenia, los hallazgos de las pruebas complementarias y la evolución de la hemicorea-hemibalismo secundaria a hiperglucemia no cetósica, basándonos en 2 casos diagnosticados en nuestro hospital.

3 HEMICOREA-HEMIBALISMO: SÍNTOMA DE HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Caso 1: Varón, 77 años. 12 días de evolución de movimientos involuntarios e incoordinados en MSD. Antecedentes personales. HTA, hiperuricemia y hernia discal cervical. TTO: nifedipino, alopurinol y lorazepam. Pruebas complementarias: Analítica al ingreso: Glucemia 441 mg/dl, resto parámetros habituales normales. Ferrocinética, magnesio, cobre, ceruplasmina, TSH, T4 libre, anticuerpos antitiroideos, análisis de orina, serologías luética, borrelia, brucella, virus herpes simple I y II y virus varicela zóster normales. TC craneal al ingreso: hiperdensidad de los ganglios basales del lado izquierdo afectando al foramen y al núcleo caudado. RM cerebral: alteración de la señal de los ganglios basales izquierdos afectando al núcleo caudado y lenticular, que son hiperintensos en T1 e isointensos en T2.

4 HEMICOREA-HEMIBALISMO: SÍNTOMA DE HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Caso 2 Mujer,24 años. 12 días de evolución de movimientos involuntarios en hemicara izquierda, MSI y MII. Antecedentes personales: DM tipo 2, portadora en estado heterocigoto de mutación gen MTHFR y gen de la protrombina. Familiar de primer grado con ETEV y trombofilia. Tratamiento: Insulina aspart e insulina glargina. Pruebas complementarias: Analítica al ingreso: Glucemia 256 mg/dl, resto de parámetros habituales normales. HbA1c 13%. Morfología de serie roja y blanca, calcio, fósforo, paratohormona, vitamina D, hormonas tiroideas, ferrocinética, cobre y ceruplasmina y anticuerpos antigliadina, antitransglutaminasa y antiendomisio con resultados normales. TC craneal al ingreso: aumento de densidad de los ganglios basales en los núcleos caudados y pálidos de forma bilateral y putamen derecho. RM cerebral: alteración de la señal, en todas las secuencias, en los núcleos caudado y lenticular sobre todo derechos.

5 HEMICOREA-HEMIBALISMO: SÍNTOMA DE HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Evolución caso 2: Inicialmente se pauta tratamiento con Biperideno hidrocloruro sin apreciarse respuesta alguna. Posteriormente se pasa a tratamiento con Pimozida obteniéndose leve mejoría clínica, sin resolución del cuadro. Alta a seguimiento por Neurología que ante la escasa respuesta comienza tratamiento con Tetrabenazina con gran mejoría pero sin resolución. En RM cerebral a los 2 meses: discreta mejoría respecto al estudio previo. En controles posteriores se seguían apreciando valores elevados de Hb glicosilada. Evolución caso 1: Tras control estricto de los niveles de glucemia se observa resolución completa de la clínica. En RM cerebral al alta: desaparición de la alteración de la señal a nivel de los ganglios basales izquierdos.

6 HEMICOREA-HEMIBALISMO: SÍNTOMA DE HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Conclusión: La etiopatogenia por la cual la hiperglucemia produce lesión a nivel de los ganglios basales no está clara. Se postula mecanismo vascular por la hiperviscosidad generada por la hiperglucemia, sin embargo parece que la alteración se debe más a trastornos metabólicos que vasculares. Otra teoría sería que el mayor uso del GABA en la hiperglucemia produce una disminución de la inhibición del tálamo desde el globo pálido. Otros autores barajan que existe un proceso inflamatorio inmunomediado. Lo que no se debe olvidar es que ante un paciente con un trastorno del movimiento de inicio brusco se ha de estudiar el metabolismo glucémico, pues en algunos casos es totalmente reversible y la mayoría mejoran con un buen control metabólico.