La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

COCOS GRAMPOSITIVOS DE IMPORTANCIA MEDICA*

Presentaciones similares


Presentación del tema: "COCOS GRAMPOSITIVOS DE IMPORTANCIA MEDICA*"— Transcripción de la presentación:

1 COCOS GRAMPOSITIVOS DE IMPORTANCIA MEDICA*
Estafilococos Estreptococos

2 Staphylococcus (Estafilococos)
Cocos GP en racimo Familia Micrococcaceae Micrococcus Planococcus Staphylococcus* Staphylé (griego) racimo de uvas Son la variedad más virulenta de la familia de los cocos. Responsables de varias patologías desde infecciones cutáneas hasta sepsis. También son microbiota N de piel y mucosas

3 CARACTERÍSTICAS GENERALES
CGP en racimo No exigentes Aerobios o anaerobios facultativos Catalasa + (dif de estreptococos) Crecen bien a temp ambiente (25°C) NO móviles (no flagelos) NO forman esporas NO poseen pilis Mas de 30 especies (5 mas frecuentes en humanos)

4 PRINCIPAPALES ESPECIES
Staphylococcus aureus (más virulento) Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophiticus Staphylococcus capitis Staphylococcus haemolyticus.

5 FACTORES DE VIRULENCIA
Adhesinas: Ac. Lipoteicocico, receptores de fibronectina. ENZIMAS Coagulasa (clumping factor): Convierte en fibrinógeno a fibrina. Antifagocitaria (97% de S. aureus) Lipasas: Colonizar zonas adiposas (96 % de S. aureus) Hialuronidasa: Difusión de la bacteria en los tejidos. Estafiloquinasa: Fibrinolisina Desoxirribonucleasa: Denatura el ADN. Pus mas fluido … factor de difusión. (Espec. de S. aereus)

6 FACTORES DE VIRULENCIA
TOXINAS Hemolisinas: Son citolisinas que actúan en la memb produciendo daño por diferentes mecanismos H. alfa: (porina) triple acción (citolítica in vitro, dermonecrótica en conejo y letal en ratón) H. beta: (esfingomielinasa) H. gamma: (fosfolipasa - fosfatidil inositol – hemólisis sobre g.r de varias especies. H. delta: Actúa sobre la memb. de lesiona linfocitos, plaquetas y neutrófilos Leucocidina: lisis de PMN y de M

7 FACTORES DE VIRULENCIA
Enterotoxinas: 7 toxinas (A, B C1, C2, D, E y F) intoxicación (intoxicación alimentaria) Exfoliatina: A(te) y B(tl) Actúa a nivel del estrato granuloso de la epidermis. (S.P.Escald) Exotoxinas pirógenas: 3 diferentes substancias pirógenas (A, B y C) producen fiebre de diferentes intensidades. Dermonecrotoxina: Necrosis cutánea. Causa shock sin bacteremia por diseminación a partir de un foco.

8 CUADROS CLINICOS S. aureus
Puertas de entrada Piel integra Discontinuidad de la piel Aérea Oral Patologías Infecciones Superficiales Cutáneas Forúnculos: Infecc del folículo piloso o gl. Sebácea Impétigo: Lesiones costrozas Panadizo: Abseso subungueal

9 CUADROS CLINICOS S. aureus
Subcutáneas Hidrosadenitis (Infecc. Glándulas sudoríparas) Mucosas Conjuntivitis Otitis Sinusitis Infecciones profundas: Progresión de les. superf. Tenosinovitis (Infecc. de tendones y vainas sinoviales) Fascitis: Infección de las fascias aponeuróticas. Focos metastásicos: Diseminación por el torrente sang. Endocarditis, neumonía, osteomielitis, artritis, etc.

10 CUADROS CLINICOS S. aureus
Toxiinfecciones e intoxicaciones Shock tóxico (toxiinfección) enterotoxina F. La tox pasa a sangre a partir de un foco infeccioso (aumenta la permeabilidad capilar) Síndrome de piel escaldada (toxiinfección) toxina exfoliatina. dermatitis exfoliativa con desprendimiento de la piel. Fcte en RN y lactantes. Intoxicación alimentaria (intoxicación) La causa más fcte de intoxicación. enterotoxinas. Bacteremia y sepsis

11 CUADROS CLINICOS S. aureus
Impétigo

12 CUADROS CLINICOS S. aureus
Síndrome de piel escaldada

13 CUADROS CLINICOS S. aureus
Síndrome de piel escaldada

14 CUADROS CLINICOS S. aureus
Shock tóxico

15 CUADROS CLINICOS S. epidermidis
Oportunista Flora normal de piel Ataca a individuos inmunocomprometidos Suele ser nosocomial Virulencia Producción de glicocalix (adherencia a disposit artificiales y disminuye la captación del AB) Patologías mas comunes Endocarditis bacteriana

16 CUADROS CLINICOS S. epidermidis
S. epidermidis en cateter Signo periférico de endocarditis

17 CUADROS CLINICOS S. saprophyticus
Patógeno primario 2° causa de IVU en mujeres jóvenes Resistente a la novobiocina Muy sensible a otros ABs Virulencia Poco virulento Patologías mas comunes IVU

18 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Muestras – Según la patología Pus Secreción nasal Líquido articular Orina Sangre Frotis de catéteres

19 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
GRAM: BGP en racimo

20 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
CULTIVO: Agar sangre o chocolate S. aureus Hemólisis Beta en agar sangre Colonias redondas y gralmente pigmentadas (amarillas) S. epidermidis No hemólisis en agar sangre (90%) Colonias blancas No fermenta el manitol

21 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Pruebas Bioquímicas Catalasa: Prueba diferencial entre estafilo y estreptococos (Todos los estafilococos son +) Coagulasa: Diferencia S. auereus (+) de S. epidermidis (-). Plasma citratado + colonias del m.o Incuba a 37°C de 4 a 6 horas Fermentación del manitol S. aureus (+) S. epidemidis (-) DNAasa

22 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

23 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Resistencia a ABs (Para diferenciar estafilococos coagulasa negativos) Novobiocina S. epidermidis (S) S. saprophyticus (R)

24 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
*

25 TRATAMIENTO Y CONTROL Drenaje de colecciones cerradas
Resistente a las penicilinas (90% cepas) Alternativos: Cefalosporinas, aminoglicósidos CONTROL Asepsia Evitar diseminación Lavado de manos (evitar contaminac. cruzada) Vacunas poco eficaces (inmunidad tipoespecífica)

26 Streptococcus ESTREPTOCOCOS
CGP en cadena (S. pneumoniae -diplococos-) Familia: Streptococcaceae Catalasa (-) (excepción Enterococos + débil) No exigentes Aerobios o anaerobios facultativos Crecen bien a temp ambiente (25°C) NO móviles (no flagelos) NO forman esporas NO poseen pilis

27 Streptococcus ESTREPTOCOCOS
Clasificación Estruct. antigénica de su pared celular (Lancefield) Tipo de hemólisis Propiedades fisiológicas y S o R antimicrobiana Según el interés médico (4 grandes grupos) Estreptococos β-hemolíticos (A, B, C y G ) Estreptococos del grupo D Enterococos Estreptococos del grupo viridans

28

29 FACTORES DE VIRULENCIA S. pyogenes
Proteínas M (Localizada en las fimbrias) Colonización Antifagocitaria Cáps de Ac. Hialurónico: Similar al tejido conectivo del huésped (antifagocitaria) Adhesinas: Colonización Peptidasa C5a: Inactiva el C” Productos extracelulares (invasinas y exotox) Estresptolisina S (Leucocidina O2 estable) Estresptolisina O (Leucocidina O2 lábil) Hialuronidasa

30 FACTORES DE VIRULENCIA S. pyogenes
Estreptokinasa: Conv el plasminógeno en plasmina e hidroliza la fibrina. Estreptodornasa: A-D (DNA asas) B y D también son ribonucleasas. Toxina like Dermonecrotoxina de S. aureus: Necrosis del tejido y Sind del shock tóxico. Toxinas eritrogénicas (A, B y C) “Exotoxinas pirogénicas estretocócicas” Liberación masiva de citokinas. Severa destrucción de tejido. Hemolisinas

31 FACTORES DE VIRULENCIA S. pyogenes

32 MANIFESTACIONES CLINICAS S. pyogenes

33 MANIFESTACIONES CLINICAS S. pyogenes
Faringitis estreptococcica Impétigo

34 MANIFESTACIONES CLINICAS S. pyogenes
Fascitis necrotizante

35 FACTORES DE VIRULENCIA S. pnemoniae

36 MANIFESTACIONES CLINICAS S. pnemoniae
Neumonía Abscesos pleurales (pulmón) Meningitis Otitis media Septicemia Endocarditis Pericardirtis

37 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
GRAM: CGP en cadena o diplococos

38 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

39 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Estreptococos del grupo A (pyogenes)
Hemólisis Beta Sensible a Bacitracina Aglutinación en placa (dir) Serología

40 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Estreptococos del grupo B (agalactiae)
Hemólisis Beta CAMP + / Bacitr. R Hidrólisis del hipurato Serología o agultinación dir.

41 Estreptococos Alfa hemolíticos (S. pneumoniae)
Hemólisis Alfa Solubilidad en bilis + Sensibilidad a P Hinchazón de la cápsula.

42 Estreptococos gamma hemolíticos (Enterococos y no enterococos)
Hemólisis gamma Bilis esculina (+) Enteroc Bilis esculina (+) No Enteroc Ccto en NaCl al 6.5% (+) Enterococos (-) No enterococos

43 Estreptococos viridans hemólisis variable
Pruebas diferenciales R a Optoquina Insoluble en bilis S a metotrexato Principales especies: S. mutans S. salivaris S. sanguis S. mitis S. oralis

44 TRATAMIENTO Y CONTROL S. pyogenes: S a penicilina
S. agalactiae: S a penicilina, ampicilina o cefalosporina S. pnemoniae: S a penicilina, clindamicina e imipenem entre otros Enterococos: S a TMX S. viridans: S a penicilina (pocas resistencias)

45 EPIDEMIOLOGIA S. pyogenes: Causa #1 de Faringitis
Fascitis necrotizante (intrahospitalario) S. agalactiae: Infección neonatal precoz (2 casos por nacidos vivos) Endometritis postparto e infección de la herida quirúrgica asociada a cesárea. Mastitis bovina (causa #1) Enterococos: Infecciones urinarias Nosocomiales y en relación con catéteres vesicales o instrumentalización. Estreptococos grupo viridans: primera causa de endocarditis infecciosa, son responsables del 30% - 40% de los casos.


Descargar ppt "COCOS GRAMPOSITIVOS DE IMPORTANCIA MEDICA*"

Presentaciones similares


Anuncios Google