Tabaquismo: el problema continua.. EL TABAQUISMO ES PREVALENTE De alta incidencia o frecuencia. EN EL MUNDO HAY 1300 MILLONES FUMADORES.

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1 Tabaquismo: el problema continua.

2 EL TABAQUISMO ES PREVALENTE De alta incidencia o frecuencia. EN EL MUNDO HAY 1300 MILLONES FUMADORES

3 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Epidemiología  5 millones muertes anuales en el mundo  1 millón en las Américas y 300 mil en países del MERCOSUR  Más de 40.000 en Argentina

4 Mortalidad en el mundo año 2020 8 millones de personas !! Fuente: OMS, 2008

5 80% fumadores son de países de bajos o medianos ingresos Consumo cada vez mayor en mujeres 14% de los jóvenes de 13 a 15 años son fumadores Cada día 80.000 a 100.000 niños comienzan a fumar Fuente: OMS

6 Departamento de Agricultura de los E.E.U.U. Consumo Mundial de Tabaco en 1997 China Todos los demás Estados Unidos India Indonesia Japón Brasil

7 Hombres –Países desarrollados = 35% –Países en desarrollo = 50% –La prevalencia disminuye muy lentamente Mujeres –Países desarrollados = 22% –Países en desarrollo = 9% –La prevalencia disminuye en algunos países (Estados Unidos, Reino Unido, Australia, Canadá), pero no en otros (Europa meridional, central y oriental) Estados Unidos & Canadá 20%–29%* Hombres Mujeres Ambos México 50%–59% 10%–19% Australia 20%–29% 10%–19% Reino Unido 20%–29% España 40%–49% 20%–29% Francia & Alemania 30% – 39% China y Taiwán  60% <10% Japón 50%–59% 10%–19% *23% US 2 ; 20%-30% Canada 3. 1. Mackay J, Eriksen M. El Atlas del Tabaco. Organización Mundial de la Salud; 2002. 2. Giovino G. Oncogene. 2002;21:7326-7340. 3. Lemiere C, Boulet LP. Can Respir J. 2005;12:79-80. Noruega 30%–39% 1250 millones de fumadores a nivel mundial Brasil 30%–39% 20%–29% Italia 30%–39% 10%–19% Turquía 60% & más 20%–29%

8 Mortalidad atribuible al tabaquismo en Argentina Casi el 16% de todas las muertes en Argentina se atribuyen a enfermedades causadas por el tabaquismo En los hombres de 35-64 años UNA de cada CUATRO muertes es causada por el tabaquismo (cáncer de pulmón, accidente cerebrovascular o infarto)

9 Mortalidad en Argentina Casi un “Cromagnon” por día todos los días del año…. = 40.000 muertes /año

10 ARGENTINA  Mueren anualmente 40.000 fumadores 8.000.000 de argentinos  Prevalencia 35-40%  El 34% de los médicos argentinos fuma.  Uno de cada tres jóvenes fuma. 90% se inicia entre los 10 y los 15 años. LA GRAN PANDEMIA  1/3 de la población fuma (1.300.000.000) 100 mil nuevos fumadores cada día.  Para el 2025 serà la mayor causa de muerte e incapacidad (10.000.000 por año).  Causa más muertes que el SIDA, TBC, mortalidad materna, accidentes automovilìsticos, suicidios y homicidios. Curso MEDEF Entrenamiento Médico para la Cesación del Tabaquismo

11 Year Cancer de mama Cáncer Pulmón Porcentaje

12 50% de los fumadores morirán a causa del consumo de tabaco La reducción promedio de expectativa de vida de los fumadores se estima en 10 años. R.Doll and col, 2004 25% perderán 20 a 25 años de vida

13 El tabaquismo afecta TODOS los órganos

14 MERCOSUR: adultos 12-641326.039.032.3Uruguay2001 12-646,839,546,342.8Chile2002 12-5022,418.340.728.6Bolivia2000 15 y + 6,716,0 22,7 18.8Brasil2003 12-645,930.736.633.5Argentina2004EdadH/M % mujeres % hombres total % Pa í s

15 Tabaquismo en adultos. 2005 Indicador: Fumadores (Fumó 100 cigarrillos y fuma actualmente, 18 a 64 años)

16 Tabaquismo en adolescentes

17 Época de rebeldía, inseguridad, deseo de pertenecer, omnipotencia, desprecio por las conductas prudentes, subestimación de los riesgos...

18 Prevalencia en adolescentes MORELLO1997 GYTS 2000 SEDRONAR2001MSAL2002 GYTS 2003 Total30.530.7263327.532 Mujeres3231.827.13632.534 Hombres2927.8253122.929 Edades13-1813-1512-1812-1813-1513-15

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21 La enfermedad coronaria y el ACV —tipos primarios de enfermedad cardiovascular causados por el tabaquismo—son la primera y tercera causa de muerte en los EEUU. 61 millones de personas sufren alguna forma de ECV en EEUU. HTA, Enfermedad coronaria, ACV, ICC y otras. Más de 2,600 Americanos muere por dia de ECV. Una muerte cada 34 segundos. Las enfermedades cardiovasculares relacionadas con el tabaquismo resultan en más muertes por año que las resultantes de cáncer de pulmón. Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Available at: http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/sgr_2004/. Accessed October 15, 2008.http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/sgr_2004/

22 VII Joint National Comitee (VII JNC) World Health Organization (WHO) Comittee Tabaquismo: Factor de riesgo importante en el desarrollo de enfermedad cardiovascular. Su interrupción reduce el riesgo de accidente vascular encefálico, enfermedad isquémica del corazón y enfermedad vascular periférica. Minami J, Ishimitsu T, Matsuoka H. Effects of smoking cessation on blood pressure and heart rate variability in habitual smokers. Hypertension 1999a;33(part II):586-90. Guideline Subcomittee World Health Organization - International Society of Hypertension - Guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999;17:151-83. Eng.

23 Las mujeres que fuman y usan ACO o THR en la menopausia aumentan el riesgo de Stroke y ECV. American Heart Association. Cigarette Smoking and Cardiovascular Disease. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4545. Accessed October 15, 2008.http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4545

24 El tabaquismo aumenta la presión arterial y la tendencia a la coagulación. American Heart Association. Cigarette Smoking and Cardiovascular Disease. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4545. Accessed October 15, 2008.http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4545

25 El riesgo de un fumador de desarrollar enfermedad coronaria es dos a cuatro veces mayor que el de un no fumador. American Heart Association. Risk Factors and Coronary Heart Disease. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4726. Accessed October 16, 2008.http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4726

26 British Doctors Study Evaluación prospectiva de 34 439 médicos /40 años. Probabilidad 3 veces mayor de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el grupo de fumadores. Las enfermedades isquémicas, en comparación con el cáncer de pulmón, provocaron el doble de óbitos. Las enfermedades isquémicas, en comparación con el cáncer de pulmón, provocaron el doble de óbitos. Mayor longevidad entre individuos no tabaquistas que entre tabaquistas. Mayor longevidad entre individuos no tabaquistas que entre tabaquistas. La probabilidad de un no fumador de vivir hasta 70 u 85 años es, respectivamente, de 80 y 33 %. La probabilidad de un no fumador de vivir hasta 70 u 85 años es, respectivamente, de 80 y 33 %. La de un fumador diminuye a 59 y 12 % respectivamente. La de un fumador diminuye a 59 y 12 % respectivamente.

27 INTERACCIÓN TABACO/HTA. Fumar eleva momentáneamente los niveles de presión en hipertensos y normotensos. Goulbourt U, Medalie JH. Characteristic of smokers, non-smokers and ex-smokers among 10.000 adults males in Israel. II. Physiological, biochemical and genetic characteristics. Am J Epidemiol 1977;105:75-86. Wilhensen L. Coronary heart disease: epidemilogy of smoking and intervention studies of smoking. Am Heart J 1998;115:242-9.

28 Monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) de tabaquistas normotensos durante 8 h (9,00 a 17,00 h), mientras fumaban 1 cigarrillo cada 30 min y lo compararon con un período idéntico sin fumar. Niveles de presión persistentemente más elevados mientras fumaban. Aumento inmediato y persistente de aproximadamente 12 mmHg en la presión sistólica y 15 mmHg en la diastólica después de fumar el primer cigarrillo. De Cesaris encontró ese aumento persistente y continuo en hipertensos. Cuando el individuo deja de fumar, ya es posible observar en la primera semana disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. Groppelli A, Giorgi DM, Omboni S, Parati G, Mancia G. Persistant blood pressure increase induced by heavy smoking. J Hypertens 1992;10(5):495-9. De Cesaris R, Ranieri G, Andriani A. Effects of cigarette-smoking on blood pressure and heart rate. J Hypertens 1991;9(suppl):S122-3. Ward MM, Swan GE, Jack LM, Javitz HS, Hodgkin JE. Ambulatory monitoring of heart rate and blood pressure during the first week after smoking cessation Am J Hypertens 1995;8(6):630-4. El tabaquismo aumenta la presión arterial de individuos normotensos.

29 Tabaquismo y MAPA 28 tabaquistas y 73 no tabaquistas, normotensos. MAPA en invierno y en verano. MAPA en invierno y en verano. Medias de presión sistólica (MPS) y Medias de presión diastólica (MPD) En las dos estaciones los tabaquistas presentaron elevación significativa tanto en la vigilia como en el período nocturno al compararlos con los no tabaquistas. Los factores tabaquismo y período invernal asociados pueden elevar la morbilidad y la mortalidad cardiovascular. Kristal-Boneh E, Harari G, Green MS. Seasonal change in 24-hour blood ppressure and heart rate is greater among smokers than nonsmokers. Hypertension 1997;30(3pt1):436-41.

30 Tabaquismo e hipertensión. Effects of Smoking Cessation on Changes in Blood Pressure and Incidence of Hypertension A 4-Year Follow-Up Study Duk-Hee Lee; Myung-Hwa Ha; Jang-Rak Kim; David R. Jacobs, Jr From the Department of Preventive Medicine (D.-H.L.), College of Medicine, Kosin University, Pusan, Korea; Health Care Center (M.-H.H.), Pohang Steel Company, Pohang, Korea; Department of Preventive Medicine (J.-R.K.), College of Medicine, Gyeongsang National University, Chinju, Korea; and Division of Epidemiology (D.R.J.), School of Public Health, University of Minnesota, Minneapolis. The adjusted increments in both systolic and diastolic blood pressure were higher in those who had quit for 1 year than in current smokers. These trends among weight losers, as well as gainers and maintainers, were similar. We observed progressive increases in blood pressure with the prolongation of cessation in men, although at this time the mechanism remains unknown and must be clarified. This study implies that the cessation of smoking may result in increases in blood pressure, hypertension, or both.

31 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.

32 AUMENTO DE 50 % DE LA INCIDENCIA DE ARRITMIAS GRAVES. ESTIMULACIÓN DE LOS ESTIMULACIÓN DE LOS GANGLIOS GANGLIOS AUTONÓMICOS. AUTONÓMICOS. AUMENTO DE LAS CATECOLAMINAS. (Alteraciones de FDVI, vasoconstricción general y coronaria).

33 Las principales manifestaciones hemodinámicas derivadas del tabaquismo están asociadas a la acción sobre el sistema nervioso simpático. Agudamente, el aumento de la presión arterial es regulado por la liberación de noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las terminaciones nerviosas periféricas. Yugar-Toledo JC, Moreno Júnior H. Implicações do tabagismo ativo e do tabagismo passivo como mecanismo de instabilização da placa aterosclerótica. Rev Soc Cardiol 2002;4(12):595-602. También se produce la estimulación de quimiorreceptores carotídeos e intrapulmonares. Aumentan las catecolaminas circulantes, la frecuencia cardíaca, los niveles de presión, débito cardíaco y vasoconstricción periférica. Karvonen M, Orma E, Keys A, Fidanza S, Brozek J. Cigarette smoking, serum cholesterol, blood pressure and body fatness. Observation in Finland. Lancet 59;1:492-H6. Ragueneau I, Michaud P, Demolis Jl, Moryusef A, Jaillon P, Funck-Brentano C. Effects of cigarette smoking on short- term variability of blood pressure in smoking and non smoking healthy volunteers. Fundam Clin Pharmacol 1999;13(4):501-7.

34 Long-term Smoking Impairs Platelet-Derived Nitric Oxide Release En el largo plazo, fumar, empeora la vasodilatación endotelio dependiente mediada por el Óxido Nítrico (NO). En el largo plazo, fumar, empeora la vasodilatación endotelio dependiente mediada por el Óxido Nítrico (NO). Kazuya Ichiki, MD; Hisao Ikeda, MD; Nobuya Haramaki, MD; Takafumi Ueno, MD; Tsutomu Imaizumi, MD the Third Department of Internal Medicine, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan.

35 Fumar un sólo cigarrillo rapidamente reduce las concentraciones de Nitratos y Nitritos y la concentración de antioxidantes del plasma. Fumar un sólo cigarrillo rapidamente reduce las concentraciones de Nitratos y Nitritos y la concentración de antioxidantes del plasma. El humo del cigarrillo contiene superóxido y otras especies reactivas al oxígeno, que al dañar las células endoteliales disminuyen la liberación de óxido nítrico (NO) Masahiko Tsuchiya, MD; Akira Asada, MD; Emiko Kasahara; Eisuke F. Sato, MD; Mitsuo Shindo, MD; Masayasu Inoue, MD From the Department of Biochemistry and Molecular Pathology (M.T., E.K., E.F.S., M.I.) and the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine (M.T., A.A., M.S.), Osaka City University Medical School, Abenoku, Osaka, Japan. NO Masahiko Tsuchiya, MD; Akira Asada, MD; Emiko Kasahara; Eisuke F. Sato, MD; Mitsuo Shindo, MD; Masayasu Inoue, MD From the Department of Biochemistry and Molecular Pathology (M.T., E.K., E.F.S., M.I.) and the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine (M.T., A.A., M.S.), Osaka City University Medical School, Abenoku, Osaka, Japan. NO

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38 NICOTINA Y ACTIVACIÓN PLAQUETARIA. El humo del cigarrillo produce: Activación plaquetaria en fumadores activos y pasivos. Marcado aumento de la activación por rozamiento aún en casos de cigarrillos Low tarr. Marcado aumento de la activación por rozamiento aún en casos de cigarrillos Low tarr. La nicotina disminuye la activación plaquetaria secundaria a rozamiento. La nicotina disminuye la activación plaquetaria secundaria a rozamiento. David Rubenstein; Jolyon Jesty, PhD; Danny Bluestein, PhD From the Department of Biomedical Engineering (D.R., D.B.) and the Division of Hematology, School of Medicine (J.J.), Stony Brook University, Stony Brook, New York. September 22, 2003. Asp.

39 Coronary Artery Surgery Study (CASS). Entre los que continuaron fumando durante los 6 años que duró el estudio, el riesgo de muerte C.V. fue 1.7 y el de IAM 1.5 comparados con aquellos que abandonaron. Independiente de la edad. Holter monitoring: los fumadores tres veces más episodios isquémicos. Doce veces más duraderos. Comparado con un grupo control, el estrechamiento luminal coronario, de los fumadores, fue el doble que en no fumadores en dos años. Igual efecto se observa sobre la progresión de AE en las carótidas.

40 TIMI

41 Los fumadores tienen pronóstico más favorable luego de la trombolisis comparados con los no fumadores. Determinado por predominio de los fenómenos de trombosis (aumento del Hto. y fibrinógeno) en la fisiopatología y la consiguiente menor lesión residual posterior. Cindy L. Grines, MD; Eric J. Topol, MD; William W. O'Neill, MD; Barry S. George, MD; Dean Kereiakes, MD; Harry R. Phillips, MD; Jeffrey D. Leimberger, PhD; Lynn H. Woodlief, MS; Robert M. Califf, MD From the Division of Cardiology, Department of Medicine, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Mich. EFECTO DEL CIGARRILLO EN LA EVOLUCIÓN POST TROMBOLISIS EN EL IAM.

42 AORTA

43 Cigarette smoking is an important modifiable cardiovascular risk factor and pathophysiological mechanisms may include a stiff vascular tree. Although smokers have stiffer arteries, whether smoking cessation is associated with reduced arterial stiffness is not known. We compared never-treated patients with essential hypertension (n=554) aged 18 to 80 years (56% females) classified as current smokers (n=150), ex-smokers (n=136), and nonsmokers (n=268). Ex- smokers were categorized into 1 and 10 years of smoking cessation. Measurements included aortic stiffness, assessed as pulse wave velocity (Complior), wave reflection (augmentation index [AIx]), and transit time (T R ) (Sphygmocor). Current and ex- smokers had significantly higher pulse wave velocity and AIx compared with nonsmokers (pulse wave velocity for current smokers: 10.7±0.2; ex-smokers: 10.6±0.2; nonsmokers: 9.9±0.1 m/s; P<0.001; AIx for current smokers: 31±1; ex-smokers: 30±1; nonsmokers: 27±0.8%; P<0.05), whereas T R was lower in current and ex-smokers compared with nonsmokers (T R for current smokers: 131±1.0; ex-smokers: 135±1; nonsmokers: 137±0.8 m/s; P<0.0001). There was a significant linear relationship between smoking status and pulse wave velocity (P<0.001), AIx (P<0.001), and T R (P<0.001), even after adjusting for age, sex, mean arterial pressure, heart rate, and body mass index. In ex-smokers, duration of smoking cessation had a significant linear relationship with improvement in pulse wave velocity (P<0.001), AIx (P<0.001), and T R (P<0.001), with arterial stiffness parameters returning to nonsignificant levels after a decade of smoking cessation. Impact of Smoking and Smoking Cessation on Arterial Stiffness and Aortic Wave Reflection in Hypertension. Noor A. Jatoi; Paula Jerrard-Dunne; John Feely; Azra Mahmud From the Department of Pharmacology and Therapeutics, Trinity College Dublin, Trinity Centre, St James’s Hospital, Dublin, Ireland. (Hypertension. 2007;49:981.) © 2007 American Heart Association, Inc.

44 CIGARETTE SMOKING AND THE DEVELOPMENT AND PROGRESSION OF AORTIC ATHEROSCLEROSIS. A 9-YEAR POPULATION-BASED FOLLOW-UP STUDY IN WOMEN 758 mujeres. 45 a 64 años. Seguimiento radiológico de aorta abdominal. 9 años. Directa asociación AE-Nº de cigarrillos diarios 1 a 9…………………………………….RR 1.4 (95%IC 1.0 to 2.0) 10 a 19 ………………………………..RR 2.0 (1.6 to 2.5) Más………………………………………RR 2.3 (1.8 to 3.0) Entre ex fumadoras el riesgo disminuyó. Aún persistió en RR 1.6 95% (IC 1.1 a 2.25) a 10 años. JC Witteman, DE Grobbee, HA Valkenburg, AM van Hemert, T Stijnen and A Hofman Department of Epidemiology and Biostatistics, Erasmus University Medical School, Rotterdam, The Netherlands.

45 INTERMITTENT CLAUDICATION ; A RISK PROFILE FROM THE FRAMINGHAM HEART STUDY. 38- años de follow-up. 381 varones y mujeres. Edad, sexo masculino, hipercolesterolemia, HTA, cigarrillo, diabetes y enfermedad coronaria se asociaron con aumento del riesgo. Modelo de regresión logística. Joanne M. Murabito, MD, MSc; Ralph B. D'Agostino, PhD; Halit Silbershatz, PhD; Peter W. F. Wilson, MD (Circulation. 1997;96:44-49.) © 1997 American Heart Association, Inc.

46 Este riesgo de ECV disminuye substancialmente luego de 1 a 2 años de cesación. En 15 años se normaliza el riesgo de ACV Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Available at: http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/sgr_2004/. Accessed October 15, 2008.http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/sgr_2004/ TRATAMIENTO

47 Una enfermedad   Interfiere con la capacidad del organismo para funcionar normalmente.   Impide el éxito de las funciones vitales.   Trastorno o desorden de la mente.   Presenta signos y síntomas, un cuadro clínico, es diagnosticable, tiene un origen, un desarrollo, un tratamiento y un desenlace.   Una enfermedad bio-psico-social.

48 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO El Tabaquismo como Adicción DSM IV

49 Dependencia química Dependencia de sustancias Un patrón maladaptativo de uso de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por tres (3) ó más de los items siguientes; en algún momento de un período continuo de doce (12) meses Dependencia de sustancias Un patrón maladaptativo de uso de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por tres (3) ó más de los items siguientes; en algún momento de un período continuo de doce (12) meses

50 ADICCIÒN Frecuentemente progresiva y fatal. Frecuentemente progresiva y fatal. Episodios continuos o periódicos de: Episodios continuos o periódicos de:  Descontrol sobre el uso  Uso a pesar de consecuencias adversas  Distorsiones del pensamiento (negación). ADICCIÓN

51 ADICCIÒN  Persiste a lo largo del tiempo.  Los cambios físicos, emocionales y sociales son frecuentemente acumulativos y progresan.  Causa muerte prematura. ADICCIÓN

52 ADICCIÒN. Situación en la cual una droga se impone a la voluntad. ADICCIÓN

53 ADICCIÒN Estado en el cual un individuo necesita continuar consumiendo, para evitar efectos determinados por la carencia. ADICCIÓN

54 ADICCIÒN La nicotina, cambia el estado psicológico de los fumadores, alterándolo de tal forma que disminuye las posibilidades de abandono. ADICCIÓN

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56 5-6 % de los fumadores, deja de fumar al cabo de 1 año ante el simple consejo dado en el consultorio en 2-3 minutos. TRATAMIENTO

57 A. Presencia de un síndrome específico de una sustancia debido al cese o la reducción de su consumo que previamente había sido prolongado o en grandes cantidades. B. El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo. B. El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo. Síndrome de Abstinencia de Sustancias

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59 Síndrome de Abstinencia de Nicotina Deseo vehemente de fumar Irritabilidad Frustración o enojo Insomnio Disminución del pulso Aumento del apetito o aumento de peso Ansiedad Dificultad para concentrarse Fuente: J. Henningfield

60 Cuando se deja de fumar la mayoría de los síntomas del síndrome de abstinencia alcanzan su intensidad máxima de 24 a 48 horas después de dejar, y disminuyen de intensidad en las siguientes 2 o 3 semanas, pero el apetito y el deseo vehemente de fumar puede durar meses o años. APA. Practice guideline for the treatment of patients with nicotine dependence

61 Modelo para abordar el tema del tabaquismo en consultas médicas: Las “5 A” Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000. – –Averigüe sobre el consumo de tabaco – –Aconseje dejar de fumar – –Analice la motivación para dejar de fumar – –Ayude en el intento de dejar de fumar – –Acuerde un seguimiento TRATAMIENTO

62 Aconseje dejar de fumar Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000. – –De manera clara, firme y personalizada, inste a cada fumador a dejar de fumar por lo menos una vez por año. – –CLARA “Creo que es importante que usted deje de fumar ahora, y yo puedo ayudarlo” – –FIRME Como su médico, necesito que sepa que dejar de fumar es muy importante para proteger su salud ahora y en el futuro – –PERSONALIZADA Relacione el uso de tabaco con la salud/enfermedad (razón para realizar la consulta médica), costos sociales/económicos, nivel de motivación e impacto en otros (niños) TRATAMIENTO

63 Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000. DÍGALE CÓMO TRATAMIENTO

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65 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Tratamiento farmacológico en Cesación Tabáquica

66 Tratamiento Farmacológico de la Adicción a la Nicotina

67 ¿Qué información necesita del paciente para elegir el fármaco? Intentos previos Preferencias del paciente. Efectos adversos y contraindicaciones de los fármacos Preocupación por el aumento de peso: chicles y Bupropión retrasan el aumento de peso

68 Objetivos de la farmacoterapia en la cesación tabáquica Los fármacos están destinados a tratar la adicción física a la nicotina Mejoran los síntomas de abstinencia. No sustituyen la decisión de dejar de fumar ni influyen sobre la dependencia psicológica o socio-conductual.

69 ¿Por qué usar fármacos como parte del tratamiento para dejar de fumar? Duplican el porcentaje de éxito de cualquier intervención. La mayoría de los pacientes no tratados que recaen en las primeras semanas lo hacen por abstinencia. Existe contundente evidencia de su eficacia y costo-efectividad. Reducen efectos residuales (ej: aumento de peso). Mejoran la calidad de vida en la abstinencia.

70 ¿Cuándo usar farmacoterapia? Fumadores de 10 o más cigarrillos/día, o fumar en los primeros 30 minutos del día, está fuertemente asociado con la dependencia química a la nicotina Cuando el paciente tiene dependencia física con la nicotina está recomendado usar farmacoterapia como parte del tratamiento. Esta situación es altamente frecuente entre los fumadores que consultan para dejar de fumar

71 ¿Cuándo NO usar farmacoterapia? Contraindicación médicaContraindicación médica Embarazadas y lactanciaEmbarazadas y lactancia AdolescenciaAdolescencia Baja dependencia física: Fumadores de menos de 10 cigarrillos por día y que no fuman en la primer media hora del día.Baja dependencia física: Fumadores de menos de 10 cigarrillos por día y que no fuman en la primer media hora del día.

72 Primera línea: Sustitutos de nicotina: – –Parches – –Chicles – –Inhalador – –Tabletas sublinguales – –Spray nasal Bupropión-Vareniclina Segunda línea: nortriptilina clonidina ¿Qué opciones farmacológicas eficaces hay?

73 Mecanismo de acción de los sustitutos nicotínicos Proveen nicotina al cerebro La farmacocinética varía según forma farmacéutica Todas ellas producen niveles plasmáticos de nicotina más bajos que los cigarrillos. El parche es el único sustituto que genera tolerancia de los receptores nicotínicos y es el único que no genera dependencia. El parche es el sustituto nicotínico de mayor tolerancia y adherencia (menos efectos adversos) El spray nasal es el que genera mayor dependencia por su cinética símil pitadas de cigarrillos.

74 Niveles plasmáticos de nicotina al fumar y al suministrar TSN Rigotti N. N Engl J Med, Vol. 346, 14, 2002 ·

75 Eficacia de los sustitutos de nicotina TSN OR de abstinencia TSN contra placebo (IC 95%) TSN Global 1.77 (1.66-1.88) Parches 1.81 (1.63-2.02) Chicles 1.66 (1.52-1.81) Spray nasal 2.35 (1.63-3.38) Inhalador bucal 2.14 (1.44-3.18) Tabletas sublinguales 2.05 (1.62-2.59) Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD000146 Meta-análisis: 103 Ensayos (comparados contra placebo)

76 Sustitutos de nicotina

77 Todos son de Primera línea Se debe dejar de fumar totalmente una vez iniciada la terapia La terapia dura alrededor de dos meses Sustitutos de nicotina

78 Modo de uso

79 Instrucciones para usar parches transdérmicos de nicotina El parche debe aplicarse sobre la piel desprovista de pelo, limpia, seca e intacta de la parte superior externa del brazo o del pecho; cada día debe rotarse el sitio de aplicación Se debe eliminar el parche usado y aplicar uno nuevo Entregue literatura educativa sobre el uso del parche, la puede obtener del fabricante Recuerde a los pacientes que la terapia no cuesta más que los cigarrillos, y que a la larga sus pacientes pueden ahorrar dinero si dejan de fumar para siempre

80 TSN Parhes: Contraindicaciones Los parches de nicotina no tienen contraindicaciones absolutas (de hecho son de venta libre en nuestro país) Relativas: Embarazo, lactancia, dermatosis extensa, adolescentes. Los TSN no presentan efectos adversos graves, siempre son menos nocivas que fumar y pueden utilizarlos casi todos los pacientes.

81 Cómo indicar los parches de nicotina El parche:parches por 10, 20, 30cm 2 por 7 y 21U Dosis: < de 10 cigarrillos/día: Inicio con parches de 20cm 2 (14 mg) 10 a 40 cigarrillos/día: Inicio con parches de 30cm 2 (21 mg) > de 40 cigarrillos/día: Inicio con 2 parches (35-42 mg) (esta recomendación es muy poco factible en nuestro medio por razones de costo) Tiempo y tappering (descenso progresivo de la dosis del parche): Duración 8 semanas(esquema habitual) a partir del día D 4 semanas(7 + 21) parches de 30cm 2 2 semanas(7 + 7) parches de 20cm 2 2 semanas(7 + 7) parches de 10cm 2

82 Bupropión: Mecanismo de Acción Antidepresivo atípico Mecanismo de acción no muy conocido ( Inhibiría la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina en el SNC) Antagonista no competitivo de los receptores de nicotina El efecto anti-TBQ no estaría relacionado con su efecto antidepresivo Mejora los síntomas de abstinencia Se ha descrito un efecto beneficioso sobre el humor negativo post cesación (Lerman 2002) BMJ 2004;328:509-511

83 Antidepresivos Hughes JR, Stead LF, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2004. Oxford: Update Software. Mecanismo de Acción independiente de los efectos antidepresivos

84 Dosis de Bupropión Porcentaje de pacientes sin fumar Abstinencia prevalente al año Rama placebo Rama Bupropión 100 Rama Bupropión 150 Rama Bupropión 300 A las 6 sem. 1928.838.644.2 A los 3 meses 14.424.226.129.5 A los 6 meses 15.724.227.526.9 Al año 12.419.622.923.1 Hurt NEJM 1997;337:1195-1202

85 Efectos adversos del Bupropión Rama placebo Rama Bupropión 100 Rama Bupropión 150 Rama Bupropión 300 Dolor de cabeza 29.430.731.432.7 Insomnio20.930.129.434.6 Rinitis1710.51210.3 Boca seca 4.67.213.112.8 ansiedad11.16.55.95.1 Hurt NEJM 1997;337:1195-1202

86 Bupropión: ¿qué dosis usar? A pesar de no haber habido diferencia significativa entre 150 y 300 mg de Bupropión los autores recomiendan usar 300 porque: – –Es la única rama que disminuyó significativamente el aumento de peso – –Es la única rama que mostró diferencias significativas en la abstinencia continua (información reportada por Glaxo que no consta en el paper) – –17 de los 19 estudios reportados en la revisión sistemática fueron realizados con Bupropión 300 mg diarios Un segundo estudio comparó 150 y 300 mg de Bupropión y tampoco encontró diferencias significativas entre las dosis. Es válido por lo tanto utilizar una sola dosis de 150 mg, Hurt NEJM 1997;337:1195-1202 Swan et al Arch Intern Med. 2003;163:2337-2344.

87 Bupropión: 150mg comp. por 30 U y por 60 U. Dosis: los 3 primeros días 1 comp de 150 mg por la mañana y luego 1 comp. con desayuno y 1 comp. 8 hs después (si se opta por la dosis de 300 mg). Si se opta por la dosis de 150 mg la toma debe ser por la mañana. Tiempo : Duración 9 semanas (esquema habitual). Comenzar 7 a 14 días antes del día D. Modo de uso: Es fundamental que la segunda toma se realice a la tarde ( Ej: antes de las 18 hs) para evitar el insomnio. Cómo indicar Bupropión

88 Contraindicaciones (CI): Epilepsia Bulimia, anorexia Necrosis hepática severa. Uso de IMAO (suspender 14 días antes de comenzar con bupropion) Precauciones o CI relativas : (situaciones que disminuyan el umbral convulsivo) –Antecedente de Traumatismo cráneo- encefálico con pérdida de conocimiento (TEC) –Alcoholismo –Fármacos: hipoglucemiantes, insulina, teofilina, antisicóticos, antidepresivos,corticoides sistémicos) Bupropión

89 Efectos adversos : –Convulsiones (en 1/1000 pacientes) Meta- análisis cochrane 2004 –Cefalea, insomnio, Boca seca, rush cutáneo, prurito, hipersensibilidad. ( raro: enfermedad del suero) ( raro: enfermedad del suero)

90 Costoefectividad del tratamiento farmacológico en cesación tabáquica Los tratamientos más costo-efectivos son el Bupropión y los parches de nicotina En orden decreciente de costo-efectividad siguen: Vaporizador nasal Inhalador bucal Chicles Eur J Clin Pharmacol. 2003 May 21

91 Vareniclina Agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa2- beta4 cerebrales Comercialización desde 2007en nuestro país Tratamiento por 12 semanas “Día D” entre el día 10 a 15 de iniciado el fármaco Efectos adversos más frecuente: nauseas, sueños vívidos, alteraciones del sueño. Aún no está determinada como droga de primera línea ya que su inclusión en la práctica es reciente. Ya está incorporada a algunas guías de Práctica Clínica en el mundo.

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93 Vareniclina Ventajas: – –Buen manejo del ”craving” – –Baja interacción con drogas – –Bajo perfil de efectos adversos – –Eficacia comparada contra Bupropión y contra placebo Alerta por aparición de depresión e ideación suicida

94 Vareniclina Dosis: Caja de Inicio con indicación esquematizada por Semana 1ª y 2ª: – –Se inicia con 0,5 mg por la mañana por 3 días – –A partir del cuarto día, 0,5 mg mañana y noche completando la semana 1 – –Se continúa de la semana 2 a la 12, con 1 mg mañana y noche

95 Hipnoterapia Revisión Sistemática: se encontraron 9 estudios de pobre calidad metodológica (No aleatorizados, no descripción de los métodos de hipnosis usados, etc) Conclusión: Hay evidencia insuficiente para recomendar la hipnoterapia como un tratamiento específico para dejar de fumar.

96 Acetato de Plata Produce un gusto desagradable cuando se fuma. Existen chicles, caramelos, spray de este fármaco. RS de Cochrane: – –2 estudios. – –Acetato de Plata vs Placebo. – –Abstinencia a los 6 meses. OR: 1.05 (IC95%= 0.63-1.73). Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000191

97 Láser Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD000009. Acupuntura

98 Farmacoterapia en investigación Vacunas NIC_ VAX (Holandesa) TA_ NIC (Inglesa) Formación de Anticuerpos anti- Nicotina. El complejo no podría atravesar la BHE. Estudios en Fase 1-2. Selegilina, Lazabemide (Inhibidores de la MAO B)

99 Conclusiones Implementar un tratamiento farmacológico solamente si el paciente esta preparado para dejar de fumar. La farmacoterapia debe estar inserta siempre dentro del marco de una intervención al menos breve, para ser efectiva.(nunca como recurso terapéutico aislado) La farmacoterapia en cesación tabáquica duplica la chance de éxito.

100 Conclusiones Casi todos los pacientes tendrán criterio para recibir un fármaco para dejar de fumar, y el mismo debería estar cubierto por el sistema de salud como otros fármacos que se utilizan para enfermedades crónicas prevalentes de alto impacto en la morbimortalidad. Los tratamientos más consto-efectivos son Vareniclina, Bupropión y los parches.

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102 COMPRENDER EL MECANISMO POR EL CUAL NOS HEMOS VUELTO FUMADORES.

103 TABACO

104 FIRME DETERMINACIÓN DE REALIZAR TODOS LOS ESFUERZOS QUE SEAN NECESARIOS, TOLERAR TODAS LAS DIFICULTADES QUE SE PRESENTEN Y SUPERAR TODAS LAS BARRERAS QUE SE INTERPONGAN.

105 LA TOMA DE LA DECISIÓN. SOBREVALORACIÓN DE LA DIFICULTAD. SENSACIÓN DE AUTOEFICACIA BAJA. NEGACIÓN/MINIMIZACIÓN DE LOS EFECTOS PERJUDICIALES DEL CIGARRILLO

106 CONFLICTO. MAYOR GRADO DE ADICCIÓN. MENOR GRADO DE DAÑO. RAZONAMIENTOS DESADAPTATIVOS.

107 ¿Para qué voy a dejar de fumar, si a lo mejor mañana me pisa un ómnibus? Bueno, pero si con la vida que tengo, no voy a poder ni siquiera fumar, ¿ para qué vivo, me podés explicar? Mirá que el cigarrillo va a ser tan malo, si hasta el Dr. XX que es especialista en pulmones, fuma... PEPE FUMÓ TODA LA VIDA Y NUNCA LE PASÓ NADA... PIPO NUNCA FUMÓ Y TUVO CÁNCER DE PULMÓN...

108 MOTIVACIÓN EXISTENCIAL POSITIVA. Nuevos contenidos de vida. Mejora de las perspectivas futuras en lo material, afectivo, físico, espiritual.

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114 Evolución en espiral del modelo Acción Preparación Pre- contemplación Contemplación Abstinencia Recaída Abstinencia

115 Tabaquismo pasivo y sus efectos sobre la salud de las personas PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO

116 Exposición involuntaria de los no-fumadores al humo ambiental de tabaco (HAT)

117 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Es el humo que se encuentra en el ambiente donde alguien está fumando Está compuesto de: - El humo que se desprende de la punta encendida del cigarrillo (corriente lateral) - El humo que exhala el fumador (corriente principal)

118 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Contiene las mismas 4.000 sustancias tóxicas que el humo del cigarrillo que aspira el fumador. Entre ellas hay más de 50 carcinógenos conocidos. Se considera un carcinógeno clase A (sin nivel mínimo de exposición que sea seguro).

119 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO En Argentina: mueren 40.000 personas por año debido al consumo de tabaco, más otros 6000 que mueren por haber sido fumadores pasivos El 60% de los no fumadores está expuesto al HAT en el hogar y el 90% de los no fumadores está expuesto al HAT en el trabajo (encuesta MSAL)

120 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Afecta tanto a fumadores como a no fumadores Cualquier nivel de exposición implica un riesgo (no hay dosis umbral) Hay dosis respuesta: a mayor exposición mayor daño Responsable del 15% de las muertes ocasionadas por el consumo de tabaco.

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126 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Enfermedad Ausentismo Insatisfacción Riesgo de incendios Riesgo de demandas por enfermedad

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128 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Mayor número de consultas a centros de salud Mayor número de internaciones. Mayor gasto en medicamentos Mayor gasto en salud.

129 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Evidencia Suficiente Cáncer de pulmón Síntomas respiratorios Enfermedad cardiovascular Molestia e irritación nasal Evidencia Sugestiva ACV Reducción de la función pulmonar Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): Enfisema Otros cánceres

130 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Los expuestos al HAT en sus casas tienen entre un 20 y un 30% más de riesgo de Cáncer de pulmón Los expuestos en el ambiente laboral, entre un 16 y 19% más que los no expuestos.

131 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO

132 Útero materno Hogar padres fumadores a hijos no-fumadores cónyuges fumadores a cónyuges no-fumadores Ambientes laborales Lugares públicos oficinas bares, restaurantes Vehículos automóviles transporte público

133 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Mujer fumadora Aborto espontáneo Partos prematuros Bajo peso en la madre Menopausia prematura Disminución de la fecundidad Feto expuesto Incremento de la mortalidad peri-natal Mayor tasa de internaciones al nacer Menor peso al nacer Malformaciones congénitas

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137 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO El tabaquismo materno duplica el riesgo de SMSL. El riesgo es mayor cuanto mayor es el consumo. El tabaquismo materno es el factor de riesgo prevenible más importante en la aparición del SMSL.

138 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO Alergia a los alimentos. Dermatitis atópica. Caries Mayor probabilidad de adicción (al tabaco y a otras drogas) en la adolescencia. Alteración del colesterol en la adolescencia. Mayor riesgo de cáncer de pulmón en la adultez. Trastornos de conducta Hiperactividad Déficit de atención Mayor ausentismo escolar Problemas de aprendizaje Menor desempeño escolar

139 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO La exposición al humo de tabaco ambiental es un problema de salud pública mundial El tabaquismo pasivo es responsable del 15% de las muertes producidas por el tabaco. Existe evidencia inequívoca sobre el daño producido por el tabaquismo pasivo tanto en adultos como en niños.

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141 NORMAL

142 El fumador como ejemplo a imitar Soldado FUMADOR HÉROE y Ejemplo Durante la dos Guerras Mundiales, los cigarrillos formaban parte de las raciones diarias que se entregaban a los soldados estadounidenses, lo que provocó que miles de soldados volvieran a sus casas siendo fumadores

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144 PERTENENCIA Todos queremos ser aceptados por nuestro grupo de pares. Si en el grupo predominan los fumadores, fumar legitima nuestra pertenencia a ese grupo. Si el líder del grupo fuma, será una conducta a imitar por el resto. Curso MEDEF Entrenamiento Médico para la Cesación del Tabaquismo

145 TRANSGRESIÓN La imagen del fumador también se asocia a la de “rebelde” y “transgresor”. Fumar puede ser vivido como un acto de rebeldía hacia la autoridad paterna o hacia las normas de la sociedad Curso MEDEF Entrenamiento Médico para la Cesación del Tabaquismo

146 Por otra parte, el consumo de nicotina se utiliza como automedicación para enfrentar situaciones de estrés. S E D U C C I Ó N La imagen del “Fumador- seductor” ha sido vendida por la industria del tabaco en publicidad directa o encubierta. Curso MEDEF Entrenamiento Médico para la Cesación del Tabaquismo

147 PROPAGANDA.

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162 Asociación entre tabaquismo activo y pasivo e incidencia de diabetes tipo 2 en mujeres. Diabetes Care 2011;34:892-897 Este estudio de cohorte prospectivo que incluyó 100.526 mujeres del Estudio de Salud de las Enfermeras, sin diabetes en 1982, con un seguimiento para diabetes de 24 añosexaminó la asociación entre la exposición al tabaquismo pasivo y activo y el riesgo de incidencia para diabetes tipo 2. Los resultados sugirien que la exposición al tabaquismo pasivo y activo se asocia positiva e independientemente con el riesgo para diabetes tipo 2. La asociación parece dosis dependiente y permaneció significativa después de realizar análisis multivariados incluyendo hábitos de vida y factores dietarios.

163 Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2009: Evolución de la epidemia de enfermedades crónicas no transmisibles en Argentina. Estudio de cohorte transversal. Rev Argent Salud Pública 2011;2:34-41 En 2009 se realizó la segunda Encuesta Nacional de Factores de Riesgo(ENFR), cuyos resultados y comparación con los obtenidos en la realizada en 2005, se presentan en este estudio. Fueron incluidos 34.372 encuestados. Los FR que presentaron una mejoría a nivel nacional respecto a la ENFR 2005 fueron el tabaquismo, la exposición al humo de tabaco, la realización de mediciones de presión arterial, niveles de colesterol y glucemias, mamografías y Papanicolau. Por el contrario, se incrementaron la obesidad que junto al sobrepso alcanzaron al 53,4%, el sedentarismo, la inactividad física y la alimentación no saludable (Tabla). Mientras la prevalencia de hipertensión se mantuvo estable, aumentaron las de colesterol elevado y diabetes. Las poblaciones más desfavorecidas (de menores ingresos y menor nivel educativo) presentaron peores indicadores. Las acciones de prevención y control deberán intensificarse, considerando a las enfermedades crónicas no transmisibles como una problemática de toda la sociedad, determinada por fuerzas ajenas al sector salud. La inclusión de estos determinantes y el trabajo conjunto de actores sanitarios, áreas de gobierno, sector privado y sociedad civil permitirá revertir la realidad de las ECNT en Argentina