Litiasis Urinaria  Dr. Fernando L. Soldano  Cátedra de Semiología - Urología  Hospital Prov.del Centenario.

Presentación del tema: "Litiasis Urinaria  Dr. Fernando L. Soldano  Cátedra de Semiología - Urología  Hospital Prov.del Centenario."— Transcripción de la presentación:

1 Litiasis Urinaria  Dr. Fernando L. Soldano  Cátedra de Semiología - Urología  Hospital Prov.del Centenario

2 Litiasis Urinaria  Se han detectado cálculos urinarios en momias egipcias que datan de 4.800 a.C.  Hipócrates: “…no cortaré, ni aún por el cálculo, sino que dejaré tales procedimientos a los practicantes del arte”  La prevalencia de la enfermedad litiásica es del 2 al 3%  Las tasas de recurrencia de los cálculos de oxalato de Ca sin tto. son del 10% al año, del 35% a los 5 años y del 50% a los 10 años.

3 Aspectos Epidemiológicos Factores Intrínsecos GenéticosEdadSexo Factores Extrínsecos Geografía Factores Climáticos Dieta Ingesta de Agua Ocupación

4 Fisicoquímica  Constante de solubilidad termodinámica, saturación y sobresaturación  Nucleación, crecimiento de los cristales y agregación  Nucleación por partícula libre y nucleación fijada o retención de los cristales  Modificador de la formación de cristales:inhibidores, formadores de complejos y promotores  Papel de la matriz

5 Constante de solubilidad termodinámica, saturación y sobresaturación  El punto en que se alcanza la saturación y comienza la cristalización se llama constante de solubilidad termodinámica

6 Nucleación, crecimiento de los cristales y agregación  La concentración de oxalato de Ca en orina normal es 4 veces + alta que en agua. Cuando excede su constante de solubilidad aparece la cristalización  El Oxalato Ca en orina solo cristaliza cuando su sobresaturación es de 7 a 11 veces su solubilidad debido a inhibidores y otras moléculas.  El proceso x el cual se forman núcleos en soluciones puras se llama nucleación homogénea. Estos núcleos forman redes que ya no se disolverán.  También actúan como núcleos restos celulares, cilindros, eritrocitos, otros cristales, etc. (nucleación heterogénea).  El citrato y el magnésio inhiben la agregación de los cristales  La nefrocalcina inhibe nucleación, crecimiento y agregación de cristales de Oxalato de Ca. Tambien la proteina de Tamm-Horsfall

7 Nucleación por partícula libre y nucleación fijada o retención de los cristales  La orina no es una solución estática, ya que fluye continuamente  Si un cálculo es retenido puede crecer  Muchos cálculos tienen una estructura estratificada x capas lo que sugiere un crecimiento intermitente durante los períodos de sobresaturación. Factores influyentes Anomalias anatómicas Obstrucciones Anormalidades en el Transporte cel renal

8 Modificadores de la formación de cristales  INHIBIDORES: pueden ser orgánicos o inorgánicos (magnesio, citrato, pirofosfato, nefrocalcina, glucosaminoglicanos, prot de Tamm-Horsfall, uroproteina, fragmentos de ARN, etc)  FORMADORES DE COMPLEJOS: el citrato es el más potente con el Ca a un PH de 6,5 y tambien el Mg  PROMOTORES: los glucosamonoglicanos promueven la nucleación de cristales pero inhiben la agregación y el crecimiento

9 Metabolismo de los minerales Ca, Mg, Fósforo, Vit D y PTH  La absorción intestinal de Ca cambia inversamente con la ingestión de ion.  La 1,25 dihidroxivitamina D3 es el más potente estimulante de la absorción intestinal de Ca  La PTH es estimulada x la disminución del Ca sérico, aumenta la reabsorción renal de Ca y disminuye la reabsorción tubular renal de fosfato  Tanto la Vitamina D como la PTH incrementan la absorción de MG  El MG inhibe la excreción de PTH

10 Metabolismo del Oxalato  El ac oxálico esta presente en comidas y bebidas.  La absorción intestinal es escasa, pero esta aumentada en pacientes con resecciones de intestino delgado o con enfermedad inflamatoria intestinal.  Aumenta el oxalato cuando aumenta la absorción de Ca.  El 80 % del oxalato encontrado en la orina proviene de la producción endógena encontrada en el higado (40% Ac ascórbico, 40% de glicina), y 10% de la dieta.  El oxalato filtra libremente x el glomérulo y es segregado en toda la longitud del túbulo proximal

11 Citrato  Es el más importante formador de complejos de Ca en la orina y reduce la concentración de Ca iónico.  Inhibe tanto la nucleación espontánea como la heterogénea de los cristales de oxalato de Ca.  El citrato está ampliamente distribuido en nuestro organismo y es una importante fuente de energía  El principal determinante del manejo renal del citrato es el estado ácido-base del cuerpo.  El embarazo aumentan la excreción de citrato

12 Fisiopatología de la formación del Cálculo de oxalato de Ca Hipercalciuria absortiva renal reabsortiva idiopática Nefrolitiasis Hipercalcémica Hiperparatiiroidismo

13 Hipercalciuria  Entre el 30% y el 60% de todos los pacientes con cálculos renales de Oxalato de ca tienen elevada la excreción urinaria de Ca sin aumento de los niveles séricos de Ca. Esto depende del ca de la dieta que varía entre 400 y 2000 mg, y esto sobresatura la orina.  Existen 3 tipos: Hipercalciuria absortiva: la anormalidad primaria es un aumento de la absorción intestinal de Ca Hipercalciuria renal: caracterizada x una filtración renal primaria de Ca Hipercalciuria reabsortiva dada x un incremento en la desmineralización ósea  Sin embargo los pacientes con nefrolitiasis hipercalciúrica padecen múltiples alteraciones

14 Nefrolitiasis hipercalcémica Hiperparatiroidismo primario  Diagnóstico: demostración de hipercalcemia en ausencia de otro trastorno que eleve el Ca sérico Debe sospecharse en pacientes con cálculos renales que tienen el Ca sérico cercano al límite superior normal Medición de la PTH sérica  Tratamiento: Consiste en la remoción quirúrgica del adenoma con un éxito del 90 al 100% (si el hiperparatiroidismo es sintomático, y el cálculo renal asintomático cirugía de glándulas. Si el cálculo renal es sintomático tratamiento de la litiasis)  Otras causas de Hipercalcemia: Asociadas a neoplasias, Sarcoidosis y enfermadades granulomatosas, Hipertiroidismo, inducida x glucocorticoides, feocromocitoma, inmovilización, iatrogénica, etc.

15 Hiperoxaluria  Hay 3 tipos: Hiperoxaluria primaria (trastorno genético con incremento en la producción hepática de oxalato). Hay 2 tipo I y tipo II Hiperoxaluria enterica (en pacientes con síndrome de intestino corto o mala absorción), incrementan la permeabilidad colónica al oxalato. Litiasis idiopática recurrente de oxalato de ca

16 Hiperuricosuria  Fisicoquímica: el ácido úrico promueve la cristalización del oxalato de ca al facilitar la formación de núcleos.  Mecanismos: La causa principal de hiperuricosuria es la excesiva ingestión alimentaria de purinas. También existen algunos pacientes hiperproductores de ac. Úrico. 80 al 90% de este se da en hombres.  Manejo: Restricción alimentaria de purinas Alopurinol

17 Hipocitraturia-Hipomagnesemia  Existe hipocitraturia entre el 15 y el 63% de los pacientes con nefrolitiasis. Esto se debe a un incremento en la reabsorción tubular y no a una disminución de la absorción intestinal.  Causas: Acidosis (la más importante) Síndrome diarreico crónico Disminución del Mg urinario Hipocitraturia inducida x tiazidas Ejercicio físico extremo Dieta rica en proteínas animales Idiopática  Mecanismo de acción: Actúa como agente formador de complejos con el Ca, transformándolos en complejos mucho más solubles. Inhibe la nucleación expontánea, el crecimiento y la agregación de oxalato de Ca o fosfato de Ca. Causa de hipomagnesemia: Es la enfermedad inflamatoria intestinal ( x la absorción)

18 Cálculos de ácido úrico  Factores de cristalización del ac úrico: La principal causa es la sobresaturación de la orina con ac úrico no disociado. Tampoco existe un inhibidor de la cristalización del ac úrico. La cristalización del ac úrico es PH dependiente, ya que a un PH de 5, un litro de orina puede contener 100 mg de ac úrico en solución mientras que un PH de 6 puede disolver 500 mg de ac úrico. 3 factores orinas ácidas absorben, producen y escretan + ac úrico volumen urinario disminuido  Cálculos 2º de ac úrico: ptes. gotosos, trastornos mieloproliferativos (leucemia)  Diagnóstico y tratamiento

19 Cálculo de estruvita  Composición: Mg, Amonio, fosfato y carbonato (llamados también cálculos de infección).  Patogenia: 2 condiciones PH 7,2 o + bacterias produc- amoníaco toras de ureasa  Bacteriología: Proteus mirabilis, providencia stuartii, haemóphilus influenzae, bordetella pertussis, estaphylus aureus, corynebacterium, mycoplasma ureaplasma, etc. Un 2º mecanismo formador de cálculos x bacterias es el aumento de la adherencia de los cristales.  Clínica: Son cálculos grandes tipo coraliformes, generalmente son radioopacos, + frecuentes en mujeres que en hombres y asociados generalmente a cuerpos extraños y vejiga neurogénica.

20 Procedimientos urológicos Para curar los cálculos de infección, hay que extirparlos. Quirúrgico Médico Antibiótico – dieta – irrigación y quimiolisis

21 Cálculos de Cistina  Representan el 1 % de todos los cálculos  Es un trastorno autosómico recesivo del transporte transmembrana de cistina que se manifiesta en intestino y riñón.  Estos cálculos son radioopacos.  Son amarillentos y tiene apariencia serosa.  Se tratan alcalinizando la orina con bicarbonato.

22 Presentación clínica  Cólico renal  Hematuria  Náuseas y vómitos  Carece de posición antálgica  Síntomas disúricos  Fiebre  Aumento de TA y FC Diagnóstico  Ecografia  RX DRV  Urograna x excreción  Pielografía retrógrada  TAC  RMI Nunca debe faltar Cuadro clínico Anamnesis Examen físico Laboratorio

23 Principios del tto. médico  Tto. Del dolor: Ambulatorio (aines, opiáceos, antiespas, etc) Intranosocomial (hidratación parenteral, etc)  Tto. Del cálculo:  Tto. Preventivo: Medidas generales (hidratación y dieta) Medidas Específicas (tiazidas, ortofosfatos alopurinol, citratos, Mg,  Espectante  Litotricia extracorpórea  Litotricia endoscópica  Cirugía percutánea  Cirugía videolaparoscópica  Cirugía a cielo abierto

24 Otras localizaciones Se da en > de 50 años x obstrucción infravesical Cursa con micción intermitente, dolor y hematuria Vesicales: prostáticos Uretrales

25 Litotricia extracorpórea

26 Litotricia

27 Litotricia bajo anestesia

28 Litotricia extracorpórea

29 Lito de más de un cm

30 Litotricia Post 1º cesión

31 Litiasis de 2 cm RI

32 Pte. de 160 Kg en posición de pielolitotricia percutánea

33 Pte. De 40 años post pielolitotricia percutánea

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35 El Futuro

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37 Dr. Fernando L. Soldano