Pares Craneanos Hospital Fernandez.

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1 Pares Craneanos Hospital Fernandez

2 II Par

3 Examen II par Agudeza visual Visión de los colores
Comparación de brillo Test de recuperación al stress lumínico Sensibilidad al contraste PEV Evaluación del campo visual Fondo de ojo

4 Agudeza visual Cartilla de Snellen o cartilla para visión cercana; cada ojo por separado. Debe evaluarse con y sin corrección a traves de un pinhole. Una AV significativamente superior con el pinhole indica trastornos de refracción o de medios oculares

5 Visión de los colores Pueden indicar trastornos en la macula, el n. óptico, el quiasma o distrofias progresivas del cono. Evaluar cada ojo por separado: Ishihara Farnsworth Munsell

6 Comparación de brillo Test subjetivo.
Se estimula con una luz 1 un ojo y luego el otro y se pregunta en cual ojo la luz brilla más. Asignando a este ojo un 100 y al otro un proporcional. Utilidad Correlaciona con los defectos aferentes pupilares relativos Ayuda a los pacientes a describir sus déficits Da una medida de función macular

7 Test de recuperación al stress lumínico
Diferencia entre trastornos de la AV secundarios a enfermedad del n. óptico o de la macula. Para ello una vez medida la mejor AV corregida se ilumina al paciente durante 10 seg con una luz fuerte y se registra el número de segundos que requiere el paciente para recuperarse y leer la misma línea. Si el trastorno esta en el n. óptico el tiempo de recuperación es normal (< de 60 seg) pero si hay una maculopatía este se prolonga ( seg)

8 Sensibilidad al contraste
El umbral al contraste se define como la menor cantidad de contraste necesaria para ver a un punto. También mide función macular y puede indicar cataratas, glaucoma, lesiones de la macula, del n. optico o enfermedades neurológicas aún con AV normal. Se evalúa mediante una pantalla de TV

9 Campo Visual Cualitativos: confrontación. < sensibilidad
Cuantitativos: estático, cinético. Amsler grid, Tangent screen, Perimetria manual, Perimetría computarizada.

10 Alteraciones CV Defecto del campo visual Absoluto
No se percibe ningún estimulo Relativo Los estímulos de > tamaño y brillo son percibidos Escotoma Área de disminución AV rodeada de otras áreas normales Central Solo involucra fijación Cecocentral Se extiende desde la fijación a la mancha ciega Paracentral Involucra una región adyacente a la de fijación Pericentral Involucra una región simétrica alrededor del área de fijación Arcuato Se corresponde con la distribución de las fibras del n. óptico Altitudinal 2 cuadrantes superiores o inferiores Cuadrantopsia Un cuadrante Hemianopsia Medio campo visual involucrado (nasal o temporal) Alteraciones CV bilateral Homónimo Mismo lado del cv afectado en cada ojo Bitemporal Campos temporales opuestos afectados en cada ojo Completo Todo el CV afectado Incompleto Una porción del CV respetada Congruente Tendencia a que los defectos homonimos sean simétricos.

11 A: amaurosis izquierda (lesión NO izquierdo).
B: escotoma yuncional. (??) C: hemianopsia bitemporal. D: hemianopsia homónima derecha. E: sectoronopsia cuádruple homónima derecha (lesión ganglio geniculado izquierdo). F: Sectoranopsia horizontal derecha (lesión ganglio geniculado izquierdo). G: Cuadrantanopsia homónima inferior derecha (lesión lóbulo parietal izquierdo). H: Cuadrantanopsia homónima superior derecha (lesión lóbulo temporal izquierdo). I: Hemianopsia homónima derecha con respeto macular (lesión occipital izquierda).

12 Disminución aguda AV Oclusión de la arteria central de la retina
Oclusión de una rama de la arteria central de la retina Neuropatía óptica isquémica anterior (AION) Neuritis óptica inflamatoria

13 Oclusión de la arteria central de la retina
Ceguera súbita (a menos que este presente la arteria ciliorretinal supliendo la circulación de la mácula) Disminución del reflejo fotomotor (según tiempo de evolución) Oftalmoscopía: Min: papila pálida Hs: luego de una hora aparece un punto color rojo en la mácula Dias: desaparece la opacificación retiniana y aparece la mancha color cereza y hay atrofia óptica

14 Patogénesis Ostrucción embólica Ateromatosis
Endarteritis inflamatoria (arteritis temporal, poliarteritis nodosa, tromboangeítis obliterante) Angioespasmo (asociado a enf. de Raynaud’s o con migraña) Oclusión arterial hidrostaticamente mediada (cuando aumenta la pr. intarocular y disminuye la pr. sanguinea a nivel retiniano)

15 Amaurosis fugax Ceguera monoocular transitoria
Pensar siempre en mec. embólico < 40 años: enf. valvular reumática, endocarditis bacteriana, mixoma cardíaco Ancianos: embolia cardíaca o art – art por ulceración ateromatosa de la arteria aorta o de la ACI ipsilateral.

16 Oclusión de la arteria oftálmica
Simula clinicamente obstrucción de la arteria central de la retina FO: la mancha color cereza suele estar ausente y hay opacificación de la retina infartada, posteriormente se desarrolla atrofia óptica y cambios epiteliales del pigmento retiniano DX: angiograma con fluoresceína Pronóstico: pobre recuperación (visión cuenta dedos, visión luz)

17 Manejo terapéutico No existe tratamiento efectivo disponible para la restauración de la visión normal Se requiere trat. urgente para conservar el campo visual periférico Trat. Inicial: masaje ocular para generar baja presión intraocular y ayudar a disolver el émbolo de la circulación periférica.

18 Aumentar la pr. de CO2 sanguineo, respirando en el interior de una bolsa
Administrar 500 mg. de diamox (acetozolamida ) EV Derivación urgente a oftalmología para realizar paracentesis anterior Si todavía no apareció el punto color cereza en el FO se recomienda hacer angiograma con fluoresceína para detectar el lugar de la obstrucción

19 Neuropatía óptica isquémica

20 Neuropatía óptica isquémica
Neuropatía óptica isquémica ANTERIOR (AION) Edema de papila Frecuente ARTERITICA NO ARTERITICA (NAION) Neuropatía óptica isquémica POSTERIOR (PION) Disco óptico normal Raro

21 Neuropatías ópticas Isquémicas
Se dividen en Arterítica y no arterítica AION o PION (isquemia retrobulbar) AION no arterítica 90% de los casos Características comunes: Déficit visual brusco unilateral NO doloroso (existe < 10% casos con dolor) Déficit campimétrico superior /inferior Edema de papila DPA

22 Neuropatía óptica isquemica anterior (AION)
Infarto isquémico de la cabeza del nervio óptico Compromiso arteria ciliada posterior (ramos arteria coroidea peripapilar) > de 50 años Causa + frecuente de perdida de visión monocular persistente Presentación ictal y SIN dolor Puede presentarse en forma progresiva

23 AION arterítico Incidencia variable 4 – 70%
Compromiso bilateral es común. Intervalo variable. Promedio 2 semanas! Disminución AV habitualmente es SEVERA. Incluso visión luz

24 Hallazgos laboratorio
Eritrosedimentación elevada ERS Valor >> casos > 100 4 - 22% pueden tener ERS < 40 4% tienen Biopsia (+) con ERS normal Proteína C reactiva (alta sensiblidad. Raramente es normal en casos biopsia +) Anemia normo normo (muy frecuente) Trombocitosis (44% de los casos) (correlación con IL-6 circulante) Transaminasas elevadas (25 – 35%)

25 Criterios Diagnósticos American College of Rheumatology 1990
Edad > 50 años Cefalea de reciente comienzo Anomalías de las arterias temporales al examen Biopsia anormal de arteria temporal ERS > 50 mm/hora Sensibilidad 93.5% Especificidad 91.2%

26 Tratamiento CORTICOIDES  UNICO PROBADO
ALTAS DOSIS INMEDIATO (SIN biopsia) Pulsos EV Metilprednisolona 1gr/día x 3 días Seguido x prednisona 1 mg/Kg/día

27 Tratamiento Seguimiento con laboratorio  ERS/PCR. Si labo normal  bajar lentamente dosis GC (10 mg o 10% dosis x mes) Tratamiento habitualmente x 1 – 2 años Recaída al inicio del tto es inusual. Recaídas son comúnmente dentro de la semana de bajar dosis.

28 AION no arterítico Isquemia cabeza del NO x deficiente irrigación de las arterias ciliares cortas posteriores. Agudo, indoloro, unilateral e irreversible > 45 años. DPA muy frecuente Defecto campimétrico mas frecuente  altitudinal Incidencia ↑ x HTA / DBT / DLP / TBQ

29 AION no arterítico Clínica:
Pérdida visual indolora (OJO un 10% pueden presentar dolor = neuritis óptica) Habitualmente despiertan con el déficit Déficit altitudinal inferior (patrón + común) Agudeza visual suele ser normal. Déficit visual es máximo de inicio en la mayoría PERO un tercio desarrollan el déficit máximo en 10 días = “ AION progresivo” Déficit bilaterales en casos de AION en POP (post-operatorio)

30 AION no arterítico. Tratamiento
Evidencia que NO sirven Corticoides / Camara hiperbarica / cirugía defenestracion del nervio Posible beneficio AAS SIN estudios Pentoxifilina? L-Dopa? Tartrato de brimonidina ? efecto neuroprotector en celulas ganglionares en modelos animales. Serie retrospectiva de Fazzone et al 2003 sugirió que brimonidina puede empeorar el outcome visual. Fazzone et al Does topical brimonidine tartrate help NAION? Br J Ophthalmol. 2003;87:1193–1194. Si se sospecha de AION arterítico iniciar corticoides hasta llegar al diagnóstico

31 Neuritis óptica Desmielinizante

32 Neuritis óptica Desmielinizante
Síntoma Inicial 20-30% pacientes con EM Disminución relativamente aguda de AV que progresa con rapidez en horas o días Típicamente unilateral, acompañada o precedida de dolor ocular; > a la movilización ocular (95%). Defectos campimétricos Aspecto desteñido de los objetos Reducción aparente de la intensidad lumínica Trast en la percepción de profundidad (Pulfrich) Aumento del déficit visual con el ejercicio (Uhthoff)

33 Neuritis óptica Desmielinizante
Etapa aguda: disco óptico normal (retrobulbar) o edematoso (papilitis) DPA (pupila de Marcus Gunn) Recuperación función visual  luego de 2-3 semanas La mayoría recupera totalmente en la 4ta-5ta semana Disco óptico pálido o atrófico Algunos pacientes presentan defectos residuales en la visión de colores y CV

34 Neuritis óptica Desmielinizante
Riesgo de conversión a EM luego de un episodio de NO Optic neuritis treatment trial (ONTT) Sin lesiones RMN 16% EM en 5 años 1-2 lesiones  37% EM en 5 años 3 o mas lesiones  51% EM en 5 años En 10 años de seguimiento Riesgo global de todas las NO  38% Sin lesiones en RMN  22% Con lesiones en RMN  56%

35 III- IV- VI Par

36 Examen de la motilidad ocular
Posición de la cabeza Hendidura palpebral Tamaño pupilar. Reflejo fotomotor, consensual y convergencia. Evaluación motilidad ocular. Fijación ocular en posición central de la mirada: para observar desviaciones o movimientos anormales (nistagmus, flutter, etc) Fijación en posición excéntrica para observar nistagmus Versión en las 9 posiciones Exámen de sacádicos horizontales y verticales Examen de movimientos de seguimiento Examen de la convergencia Exámen del reflejo vestibuloocular (VOR)

37 Diplopía Visión de una imagen doble. Es resultado de una falta de fusión No es causada por alteraciones supranucleares Puede ser Monocular: por alteraciones del cristalino y retina (irregularidades de la cornea, queratocono, astigmatismos muy elevados, etc) Binocular: por alteraciones en la motilidad ocular Existen 2 tipos básicos de estrabismo: Heterotropia: desviación manifiesta. Diplopia Heteroforia: Desviación latente con fusión normal. Si se ocluye un ojo y se la elimina el ojo que estaba cubierto se desplaza para fijar nuevamente. Las desviaciones oculares pueden ser Comitantes: igual grado de separación en todas las posiciones de la mirada. Generalmente en estrabismos congénitos (muchas veces no producen diplopia porque se anula 1 de las imágenes) en insuficiencia de la divergencia y en Miastenia (excepcional). No comitantes: la separación de las imágenes varia según la posición de la mirada. Sugiere causa neurológica Mecanismo Paréticos Restrictivos (oftalmopatia tiroidea, trauma, neoplasias, etc)

38 Diplopía de origen neurológico
Si es horizontal: disfunción del recto externo o del recto interno. Si es vertical: disfunción del recto superior o inferior o del oblicuo mayor o menor. Para localizar las lesiones tener en cuenta que la separación de las imágenes es mayor en dirección al músculo parético (ej paresia del VI izq aumenta en la mirada a la izq) y que la imagen más periférica corresponde al ojo de menor movilidad. Es muy útil la prueba de inclinación cefálica, la cual suele ser positiva en el caso de paresia de un oblicuo. El paciente compensa inclinando la cabeza hacia el lado opuesto y la diplopía aumenta cuando se inclina la cabeza hacia el lado del músculo parético (Ej paresia oblicuo superior derecho cabeza inclinada a la izquierda) Otras pruebas: Test de Lancaster Prueba de oclusión alternante

39 III Par

40 III par Ptosis palpebral + parálisis de la elevación, del descenso, de la aducción del ojo + ausencia de la contracción del esfínter pupilar. El globo ocular se desvía hacia afuera y hacia abajo por la acción no inhibida de los músculos recto externo y oblícuo mayor respectivamente. En las formas completas la midriasis suele ser la primera manifestación de la compresión del nervio, debido a la ubicación de las fibras parasimpáticas

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42 Parálisis del MOC con compromiso pupilar
Se producen por una compresión extrínseca. Etiologías: tumores de la región selar adenomas, meningiomas, craneofaringiomas, plasmocitomas, linfomas, metástasis, cordomas del clivus patología vascular aneurismas intracavernosos, fístulas carótido-cavernosas trombosis o tromboflebitis del seno cavernoso. seno cavernoso generalmente con dolor facial + compromiso de pares IV y VI e inervación simpática (pupila miótica x inervación simpática pericarotídea) síndrome de Tolosa- Hunt inflamación inespecífica de la pared externa del seno cavernoso que puede extenderse a la hendidura esfenoidal (pupila no afectada)

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44 Parálisis del MOC sin compromiso pupilar
Se producen x lesiones vasculares intrínsecas. Fibras periféricas conservan función por irrigación colateral. Etiologías: neuropatía diabética neuropatía toxica alcohólica dislipidemias, ateroesclerosis e hipertensión arterial arteritis de arteria temporal. SGB, MG, Distiroidismo. Zoster En un paciente menor de 50 años siempre se sospecha causa secundaria a pesar de no existir compromiso de pupila

45 VI par La afección del VI par craneal ocasiona endodesviación del ojo afectado y generalmente es monocular. Produce limitación del movimiento del ojo afectado hacia afuera (abducción) y diplopia horizontal que trata de ser eliminada al rotar la cabeza hacia el lado del ojo afectado.

46 VI par Lesión nuclear En el hueso petroso Congénita (excepcional)
parálisis de la mirada conjugada homolateral a la lesión los ojos se desvían hacia el lado opuesto a la lesión. trastornos de otros pares (VII) déficit motores contralaterales En el hueso petroso junto a V1 (Síndrome Gradenigo) Congénita (excepcional) Síndrome Moebius: alteración en la mirada horizontal + diplejía facial

47 VI par Aislada la más frecuente se asocia a DBT y HTA
Arteritis temporal traumatismos, tumor intracraneano, HTE Infecciones o parainfecciosa Miastenia, Distiroidismo

48 IV par La parálisis del IV par craneal se manifiesta por hipertropía del ojo afectado, diplopía vertical que el paciente compensa o elimina inclinando la cabeza hacia el lado contrario del ojo parético con depresión del mentón; por ello muchos pacientes con esta entidad son referidos erróneamente al ortopedista por sospecha de tortícolis cervical. El compromiso nuclear es raro. Si se acompaña de un Síndrome de Horner del lado opuesto indica lesión en Tronco del Encefalo previo a su decusación

49 IV par Aislado Traumatismos (bilateral) Vasculares DBT
Paresia congenita descompensada Miastenia, distiroidismo

50 IV par Importante para diagnóstico
Desviación vertical que aumenta con aducción del ojo afecto Maniobra Bielschowsky (aumenta hiperdesviacion del ojo afecto) Ducción deficiente mirada inferior del ojo afecto

51 Neuropatías craneales combinadas
Unilaterales Herpes Trombosis seno cavernoso Síndrome de la hendidura esfenoidal Mucormicosis Síndrome Tolosa-Hunt MTS, linfomas, etc. Miastenia Bilaterales Tumores del TE Otros tumores propagados localmente Apoplejia pituitaria Fistula carotido-cavernosa Trombosis del seno cavernoso Aracnoiditis/ meingitis basal Síndrome de Miller-Fisher Miastenia

52 Función Pupilar

53 Examen de la Pupila Reflejo Pupilar a la luz directo o fotomotor
Reflejo Consensual Reflejo de acomodación y convergencia: Cuando la mirada se dirige de un objeto lejano a uno cercano, los ojos convergen, se acomoda el cristalino y las pupilas se contraen (miosis)

54 Anormalidades Miosis: diámetro < de 3 mm
Midriasis: diámetro > de 6 mm Existe una leve inestabilidad fisiológica o hippus pupilar. Un 15-30% de la población presenta una anisocoria fisiológica < de 0,5 mm. Discoria: alteración en la forma de la pupila

55 Sme pupila tónica (de Adie)
Midriasis relativa bajo luz intensa R. Fotomotor escaso o nulo Contracción lenta con esfuerzo de acercamiento prolongado Redilatación lenta tras acercamiento Paralisis sectorial del esfinter del iris Movimientos segmentarios vermiformes del borde pupilar Acomodacion defectuosa Pilocarpina al 0.125% contrae la pupila ROT disminuidos

56 Síndrome de Horner Es el resultado de la lesión de la vía simpática ocular ipsilateral. Se caracteriza por: Ptosis secundaria a parálisis del músculo de Muller Enoftalmía Miosis ipsilateral por paresia del musculo dilatador del iris. Es más evidente en la oscuridad Anhidrosis en lesiones centrales y preganglionares Test de cocaína. Confirma el diagnóstico. La instilación de cocaína al 10% produce dilatación de la pupila normal. Pero no si existe lesión del simpático

57 Otras afecciones Pupilares
Síndrome de Parinaud: puede asociarse a pupilas que no responden a la luz pero si a la acomodación-convergencia Pupila de Argyll-Robertson: miosis, disminución R. fotomotor, se dilatan poco en la oscuridad y tienen una respuesta normal a la acomodación (clave diagnóstica). Dilatación escasa con midriáticos. Causas: sífilis, HIV, DBT. Etc. Defecto pupilar Aferente (DPA): lado lesionado no reacciona a la luz. El consensual es normal. Si el defecto es relativo se detecta con estimulación lumíca alternante en la que se visualiza que mientras el ojo sano se dilata el afectado se contrae.

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59 V Par

60 Semiología. Rama sensitiva
Cada una de las 3 divisiones del trigémino se evalúan x separado, y comparando con lado opuesto. Modalidades a evaluar: Táctil Térmica Dolorosa

61 Semiología. Rama Motora
Músculos de la masticación Apertura, y movimiento lado a lado mandibular contra resistencia examinador Cierre (M. maseteros y temporales) Indicar que protuya (músculos pterigoideos) Buscar M. Masticación Atrofia Fasciculaciones

62 Semiología. Reflejos Reflejo Corneano: Reflejo Maseterino:
Vía aferente V par (rama oftálmica) Vía eferente VII par Abolición: lesiones vías periféricas o pontobulbares (Considerar: estímulo en cornea “sana” desencadena parpadeo bilateral) Reflejo Maseterino: Vías aferentes y eferentes V par Abolición: lesiones de la división mandibular Otros reflejos: R. parpadeo o glabelar

63 Lesiones Supranucleares
Lesiones bilaterales de la neurona motora superior  pseudobulbar Debilidad y/o espasticidad de la masticación Reflejo maseterino vivo o hiperactivo Causas más frecuentes: Infartos cerebrales múltiples, esclerosis múltiple, TEC, mielinolisis pontina central, tumores, encefalitis, entre otras.

64 Lesiones Nucleares Lesiones parte dorsal de la protuberancia
Compromiso núcleo motor del V par Paresia (mandíbula se desvía hacia la paresia al abrir la boca x músculos pterigoideos contralaterales indemnes, además NO pueden desviar mandíbula hacia el lado de la paresia x debilidad pterigoideos homolat) Atrofia y fasciculaciones de músc masticatorios homolaterales a la lesión.

65 Lesiones Infranucleares
Lesiones de la raíz del nervio parestesias ó déficit sensitivo paresia masticación reflejo maseterino disminuido c/s compromiso de pares VI, VII y VIII. Causas comunes, son daño vascular, tumores que afectan la protuberancia, ángulo pontocerebeloso, traumatismos, entre otros.

66 Neuralgia del Trigemino

67 Diagnóstico RMN + angioRMN ¿Qué buscar?
Criterios de la International Headache Society NT esencial Ataques paroxísticos de dolor facial o frontal de 1 segundo a 2 minutos de duración que afectan a una o más divisiones del nervio trigémino y cumplen los criterios B y C. El dolor presenta al menos 2 de las siguientes características: Intenso, agudo, superficial o punzante Se produce por estimulación de zonas gatillo o por factores desencadenantes como: comer, hablar, lavarse la cara o los dientes. No existe déficit neurológico. No atribuible a otras causas de dolor facial Los ataques son estereotipados en cada individuo. RMN + angioRMN ¿Qué buscar? Lesiones desmielinizantes Patología el ángulo pontocerebeloso Alteraciones vasculares (loop, ectasia, aneurisma, cavernoma, etc) Stroke Tumores Otras causas… Diagnóstico  esencialmente clínico SIEMPRE descartar etiología secundaria = RMN

68 Tratamiento Médico Quirúrgico Carbamacepina Oxcarbamacepina Baclofeno
Acido Valproico Amitriptilina Gabapentin Topiramato Lamotrigina Descompresión microvascular Radiocirugía estereotáxica con gamma-knife Termo-lesión

69 VII Par

70 Semiología Simetrías faciales Exploración músculos faciales
Surcos nasogeniano, nasolabial, comisura labial Exploración músculos faciales Arrugar frente Cerrar ojos Sonreír Silbar Hinchar mejillas Mostrar dientes Contraer cutáneo del cuello

71 Semiología Reflejo Glabelar:
Reflejos Reflejo Glabelar: Aferencia: V par Eferencia: VII par Reflejo cocleopalpebral (acusticopalpebral) Aferencia: VIII par Reflejo Corneano Evaluar gusto 2/3 anteriores lengua

72 LESIONES SUPRANUCLEARES
Paresia facial central Compromete la porción inferior de la cara con relativa indemnidad de la función superior. Existe disociación entre los movimientos voluntarios inferiores (paresia facial volicional) y los emocionales (paresia facial emocional o mimética)

73 LESIONES NUCLEARES Según su extensión:
Paresia facial de tipo periférica Pueden producirse fasciculaciones. VI par ipsilateral Formación reticular paramediana  paresia de la mirada conjugada horizontal hacia el lado de la lesión Tracto corticoespinal  hemiparesia contralateral

74 LESIONES DEL APC Alteración del paquete facioacústico
R. motora VII + Intermediario + VIII PFP + Pérdida del gusto de los 2/3 anteriores de la lengual + Trastornos secreción G. salival y lagrimal. No existe hiperacusia por compromiso del VIII par.

75 PFP Bilateral. Etiologías
SGB Meningitis carcinomatosa LES, Wegener, PAN EM DBT ELA MG Leucemias, raro en Linfomas Infecciosa: Meningitis basal Zoster, HIV Sifilis, M. pneumoniae Lyme Malaria. Trauma base de cráneo Frecuencia aproximada del % de todas las PF

76 Parálisis de Bell's 3/4 de todas las PFP. Forma más frecuente de PFP
Incidencia / / año Hombres = Mujeres Pico de incidencia entre años. Embarazo el riesgo se triplica (3º trimestre) Recurrencias solo 8-10% de pacientes

77 Clínica Inicio brusco. Debilidad máxima aprox 2 días.
Síntomas asociados Hiperacusia Alteración del gusto. Dolor facial o retroauricular (raro) Dolor intenso: pensar en Zoster

78 Tratamiento Medidas Generales Protección ocular Lentes oscuros
Lubricación ocular mediante ungüento/gel oftálmico (sólo por la noche) Lágrimas artificiales (cada horas) Oclusión ocular nocturna mediante parche

79 Tratamiento - Corticoides
Prednisolona 60 mg/d x 5 días 30 mg/d x 3 días 10 mg/d 2 días.

80 Tratamiento – Aciclovir Parálisis Bell’s
Sullivan et al NO encontraron beneficio con acyclovir tanto solo como combinado con prednisolona. (Ellos excluyeron pacientes con zoster) Aciclovir dosis 400 mg 5 veces/día Algunos autores postulan uso ACICLOVIR empírico en parálisis completas

81 Ramsay-Hunt síndrome de Ramsay-Hunt Incidencia PFP 12 - 14% *
Rash eritematoso - vesicular (conducto auditivo externo y/o pabellón auricular y/o velo paladar anterior c/s extensión a localizaciones adyacentes). Afectación cocleo-vestibular Incidencia PFP % * Incidencia similar en adultos y niños. H = M *Eur Arch Otorhinolaryngol 2007;264:

82 Ramsay - Hunt Etiología Fisiopatogenia
Infección del ganglio geniculado y otros ganglios sensitivos por el virus varicela-zoster Fisiopatogenia Reactivación del VZV latente. A favor: ocurrencia simultánea de lesiones cutáneas RMN con realce gadolinio en ganglio geniculado Infiltrado inflamatorio alrededor del ganglio geniculado sintomático en histopatología Seroconversión

83 Pronóstico. Ramsay - Hunt
Con tratamiento 54% recuperación facial 45% de la audición. Aproximadamente la mitad quedan con secuelas en la motilidad facial Solo se recuperan el 20% de los casos cuando la PFP es completa y el 66% de los casos cuando es incompleta.

84 Tratamiento. Ramsay - Hunt
Inicio precoz (< 72 horas) con aciclovir (800 mg, 5 veces al día) durante 7-10 días, además de prednisona oral (1mg/Kg/día) por 10 días NO existen diferencias significativas en Aciclovir EV vs. oral.

85 VIII Par

86 Semiología. Vía Coclear
Síntomas posibles: Hipoacusia, sordera (cofosis) Acufenos (Tinnitus) Zumbidos Alucinaciones, etc. Evaluación de conducción Aérea Implica compromiso desde CAE – ventana oval Tapar un oído, estimular el contralateral con voz susurrada, frote dedos, diapasón, o voz alta

87 Semiología. Vía Coclear
Evaluación de conducción Ósea Prueba de Weber: diapasón línea media en vertex craneano. Normal: percibir sonido en forma simétrica en ambos oidos o en todo el cráneo. Prueba Rinne: diapason sobre apofisis mastoides hasta que el paciente deja de oirlo, luego se lo coloca frente al CAE. Normal: debe oír nuevamente (conducción aerea es mejor que osea) = Rinne positivo Prueba de Schawabach: diapason vibrando sobre apofisis mastoides hasta que el paciente no lo oye, luego se coloca diapason sobre ap. Mastoide del examinador, comparando conducción osea. Normal: debe percibir sonido 16 – 20 segundos

88 Interpretación test diapasón
Hipoacusia neurosensorial Weber, lateraliza a oído normal Rinne, es positiva Schawabach, esta acortado, el explorador oye más tiempo Hipoacusia de conducción: Weber, lateraliza lado enfermo Rinne, negativo Schawabach, normal o esta prolongada, el paciente puede oir más tiempo que el explorador

89 Estudios complementarios. Vía coclear
Otoscopía Audiometría, Logoadiometría, Timpanometría, Reflejo acústico. PEAT (potencial evocado auditivo de tronco)

90 Semiología. Nistagmus Examen
Posición ideal: enfrentados, y sentados (buena iluminación) Es util mirar vasos conjuntivales para determinar la presencia de nistagmus, y su dirección. Mover los ojos a distintos puntos de la mirada, no más de 30º Influencia de los cambios de posición de la cabeza Maniobras posicionales

91 Examen Neuro-otologico
Exploración RVE Romberg + Romberg sensibilizada (sobre un pie, tandem) Test señalamiento de indices (past pointing test) M. Uterberger (marcha simulada con brazos extendidos) Marcha Babinski - Weil

92 Examen Neuro-otologico
Exploración RVO Nistagmus espontáneo Ley de Alexander Con Fijación / Sin Fijación Test impulso cefálico Test Agudeza Visual Dinámica Inestabilidad Ocular Frente a mov. Cefálicos

93 IX par craneal N. Glosofaríngeo

94 SIGNO DE LA CORTINA DE VERNET
Semiologia SIGNO DE LA CORTINA DE VERNET

95 Localización de las lesiones
Supranucleares: Lesiones unilaterales no producen déficit por inervación corticobulbar bilateral, lesiones bilaterales producen disfagia grave, junto con otros signos seudobulbares. El reflejo faríngeo esta marcadamente aumentado, aunque puede encontrarse en algunos casos disminuido.

96 X par craneal N. neumogástrico

97 Semiología Se evalúa el paladar blando y la úvula en reposo y durante la fonación. Se debe escuchar el carácter de la voz. Observar la facilidad para respirar y la intensidad de la tos. Lesiones unilaterales producen descenso ipsilateral del velo en reposo con ausencia de elevación durante fonación. Generalmente asintomático, puede producir ronquera y leve disfagia. Lesiones bilaterales, produce disfagia severa con regurgitación nasal, dificultad para pronunciar G y B.

98 XI par craneal N. espinal acc.

99 Semiologia Se evalúa el ECM: dirige el occipucio hacia el sitio en el cual se contra el músculo. Contra resistencia, inspeccionando y palpando el músculo. Cuando ambos se contraen se flexiona la cabeza, por lo que se evalúa estableciendo presión el la frente. El trapecio eleva, rota y retrae la escápula, a su vez asiste la elevación del brazo abducido por encima de la horizontal. Se le solicita que encoja los hombros contra resistencia.

100 XII par craneal N. Hipogloso

101 Semiología Observar la lengua en reposo, lesiones unilaterales producen paresias y atrofias. Los movimientos laterales muestras debilidad hacia el lado afectado. Pueden producir mínima disartria. Lesiones infranucleares bilaterales causan atrofia, fasciculaciones y paresia, marcada disartria, (D y T). Trastornos de deglución y de respiración por obstrucción.

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