ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Presentación del tema: "ENDOCARDITIS INFECCIOSA"— Transcripción de la presentación:

1 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Nora Palomo R3 MFYC

2 CONCEPTO E INTRODUCCIÓN
INFECCIÓN MICROBIANA ENDOVASCULAR QUE AFECTA A ESTRUCTURAS INTRACARDÍACAS EN CONTACTO CON LA SANGRE: Infección del endocardio valvular, mural, grandes vasos intratorácicos y de cualquier material protésico intracardíaco. A pesar de la disminución de la fiebre reumática, mejor tto de las infecciones locales o la profilaxis antibiótica, la incidencia de la EI no ha disminuido en los últimos 30 años y la mortalidad sigue siendo alta.

3 PATOGENIA Válvula cardíaca estenótica/insuficiente o presencia de catéteres/material protésico Flujo sanguíneo a alta velocidad y con turbulencias Se daña el endotelio (potente inductor de trombogénesis) En endotelio dañado se depositan plaquetas, fibrina y hematíes que forman VEGETACIONES o VERRUGAS Las bacterias transitorias habitualmente inocuas, pueden colonizarlas * En ocasiones, bacterias muy agresivas como Staphylococcus aureus, pueden producir endocarditis sobre endotelio sano.

4 EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Enf. Infrecuente, casos/ habitantes/año Grupos de riesgo: UDVP, Cardiopatía previa, Hª previa de endocarditis, VIH, DM, > 60 años, varones, infecciones dentales, pacientes hemodializados crónicos... Cambio cualitativo epidemiológico: Aumento del número de pacientes con EI sin valvulopatía conocida. Las valvulopatías degenerativas han desbancado la etiología reumática como factor de riesgo. La manipulación dentaria antes del inicio de los síntomas es excepcional. Aumentan las EI sobre prótesis y marcapasos (debido a que cada vez hay mayor número de portadores). Aumenta la EI de adquisición nosocomial.

5 ETIOLOGÍA COCOS GRAM +, principales agentes etiológicos de todos los tipos de EI. Los más frecuentes: Staphylococcus Aureus, Streptococcus viridans y Enterococcus. Staph. coagulasa negativo (epidermidis…) patógeno importante en las EI protésicas en las de aparición precoz tras recambio valvular y en las EI sobre marcapasos y otros dispositivos intracardíacos. EI por bacterias gram – y hongos, son poco frecuentes y de adquisición nosocomial y/o en inmunodeprimidos

6 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS ASOCIADOS A DETERMINADO PATÓGENOS
Diabetes Mellitus S. aureus beta hemolíticos, neumococo Alcoholismo, cirrosis Bartonella sp, Aeromonas sp, Listeria sp, estreptococos beta hemolíticos, neumococo Infecciones de piel S. aureus, estreptococos beta hemolíticos Grandes quemados S. aureus, Pseudomonas aureginosa, hongos Contacto con perros/gatos Bartonella sp, Pasteurella sp, Capnocytophaga sp Contacto con leche sin tratar, ganado y animales de granja Brucella sp, Coxiella burnetti, Erysipelothrix sp. Vagabundos (piojos) Bartonella sp Neumonía, meningitis (Sd de Austrian) Neumococo Transplante de órgano sólido S. aureus, Enterococo, Cándida sp Patología gastrointestinal Streptococcus bovis, Enterococo, Clostridium sépticum Patología genitourinaria. Embarazo, parto, aborto y puerperio Enterococo, S. agalactiae, Listeria monocytogenes, BGN, Neisseria gonorrhoeae Mala higiene dental, manipulaciones dentales Estreptococos orales, incluyendo estreptococos nutricionalmente deficientes (Abiotrophia, Granullicatella, Gamella) HACEK.

7 ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA
Requiere un ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA CLÍNICA EI, resultado de  Proceso infeccioso intracardíaco, de los émbolos sépticos, de la bacteriemia persistente con focos a distancia y del desarrollo de la enfermedad por complejos inmunológicos. La clínica varía según localización de la lesión (cavidades izdas o dchas), la naturaleza de la válvula (nativa o protésica) y la agresividad del microorganismo. La EI también puede presentarse inicialmente como una complicación.

8 ¿Cuando sospechar EI? Fiebre y soplo cardíaco de nueva aparición.
Fiebre asociada a + : Bacteriemia reciente (asociada o intervención médica). IC Nueva alteración de la conducción cardíaca. Fenómenos inmunológicos o vasculares: eventos embólicos, manchas de Roth, lesiones de Janeway, hemorragias en astilla, nódulos de Osler. Ictus de nueva aparición o signos neurológicos inespecíficos. Abscesos periféricos sin claro foco: renal, esplénico, cerebral, vertebral. Paciente UDVP.

9 Fiebre sin foco en paciente con cardiopatía de riesgo:
Sd. constitucional en pacientes con cardiopatía (tabla). Cualquier nuevo evento embólico sin foco conocido. Hemocultivos positivos persistentemente sin explicación. Bacteriemia asociada a catéter con cultivos + pasadas 72h tras retirada del mismo. Riesgo alto Riesgo moderado Prótesis valvulares (mecánica/biológica) Marcapasos y desfibriladores Endocarditis previa Estenosis mitral pura Cardiopatías congénitas cianóticas Valvulopatía tricuspídea Estenosis/insuficiencia aórtica Estenosis pulmonar Insuficiencia/doble lesión mitral Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Comunicación interventricular Prolapso mitral Coartación aórtica Aorta bicúspide/esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales Lesiones intracardíacas operadas sin anómalias hemodinámicas residuales Cortocircuitos sistémicos o pulmonares corregidos Lesiones valvulares degenerativas en los ancianos

10 Ante paciente con: PRÓTESIS VALVULAR FOD DESCARTAR EI

11 CLÍNICA FIEBRE (95%): SOPLO CARDÍACO (85%): CLÍNICA INESPECÍFICA:
El síntoma más frecuente y a veces el único. En la EI subaguda, a menudo asocia síntomas sistémicos (anorexia, pérdida de peso, astenia, sudoración nocturna) que pueden confundirnos con un proceso neoplásico. La fiebre puede estar ausente en ancianos, inmunodeficientes, IR, IC, tto atb previo, moo-s poco agresivos. SOPLO CARDÍACO (85%): Muy inespecífico. CLÍNICA INESPECÍFICA: Dolor en el pecho, dolor de espalda, dolor abdominal, tos, disnea, artralgias-mialgias, síntomas neurológicos… El dolor de espalda puede representar osteomielitis vertebral, discitis y/o absceso epidural. El dolor abdominal puede representar infarto esplénico, renal, absceso en psoas u otra infección intrabadominal.

12 MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS MEDIADAS INMUNOLÓGICAMENTE Y POR MICROEMBOLIAS:
Petequias cutáneas/conjuntivales, hemorragias en astillas subungueales,manchas de Janeway,de Roth y nódulos de Osler. Aunque son inespecíficas, hay que buscarlas en sospecha de EI. Cada vez menos frecuentes porque los pacientes se suelen presentar en fase más temprana de la enfermedad. ESPLENOMEGALIA: Más común en pacientes con diagnóstico tardío.

13 Con frecuencia se presenta inicialmente como una COMPLICACIÓN con diversas manifestaciones según la válvula afectada: Válvula Izda: IC en >50% por estenosis de la válvula aórtica o mitral. Destrucción de valvas o rotura de las cuerdas tendinosas  Insuficiencia valvular aguda  EAP  puede evolucionar a shock cardiogénico. Embolismos sépticos pueden afectar cualquier órgano. Embolismos cerebrales  hemiplejia, amaurosis fugax, meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales… Válvula Dcha (típica de UDVP): Embolismo pulmonar séptico múltiple  tos, dolor pleurítico, hemoptisis e infiltrados pulmonares (algunos cavitados). IC derecha por estenosis de la válvula pulmonar o tricúspide. Si moo muy virulento (S. Aureus): Comienzo agudo con fiebre elevada, taquicardia, taquipnea que en casos severos puede evolucionar a shock séptico con fracaso multiorgánico.

14 DIAGNÓSTICO Lo más importante para el dx: La SOSPECHA CLÍNICA y los HEMOCULTIVOS. Dx definitivo: Examen histológico y microbiológico de las vegetaciones o del material embólico. Criterios de Duke combinan datos clínicos,microbiológicos y ecocardiográficos; de referencia para el dx de EI pero no remplazan el juicio clínico.

15 CRITERIOS DE DUKE

16 Anamnesis, exploración física y neurológica
Hemocultivos (mín 3): Imprescindible para el dx microbiológico (5-10% son estériles), obtenerlas previo inicio de antibioterapia. Las verrugas están en contacto con la sangre circulante  la bacteriemia es casi constante y continua (no es mayor en picos febriles). Estudios analíticos (Hgr, Bq, Coag, Orina): Puede haber alteraciones inespecíficas  anemia normocítica normocrómica, elevación de PCR o VSG, leucocitosis con desviación izda o trombopenia. También hematuria, proteinuria o insuficiencia renal. Rx Tórax: Buscar datos de IC y dilatación de cavidades 2ª a valvulopatía. En UDVP con sospecha de EI dcha, buscar embolismo séptico pulmonar (nódulos múltiples que pueden cavitarse).

17 ETE: vegetación sobre válvula mitral
ECG: Generalmente es normal. Tener uno basal para detectar posibles complicaciones posteriores  alteraciones del QRS, bloqueo AV (sugerente de absceso miocárdico), alteraciones sugerentes de isquemia (sugerente de embolismo en arterias coronarias). * Se recomienda ECG diario en las dos primeras semanas, sobre todo si hay afectación de la válvula aórtica. Ecocardiograma: Fundamental para dx y abordaje de EI. Realizar de manera precoz ante sospecha de EI. Permite  detección de vegetaciones, evaluación de disfunción valvular, detección de anormalidades, abscesos… ETE: vegetación sobre válvula mitral

18 Inicialmente ETT. Si mala ventana transtorácica o hallazgo
anormal en el que queremos visualizar mejor, ETE. Si ETT negativo y la sospecha clínica es alta, valorar ETE. Si paciente con válvulas protésicas, ETE inicialmente. ETT: ETE: Vegetación en válvula mitral a) Vegetación que cuelga desde la válvula aórtica b) Vegetación mitral. TC, RNM… En caso de sospecha de complicaciones. Demostración histológica de moo-s en vegetaciones o en válvulas cardíacas Obtenido durante la cirugía.

19 PRONÓSTICO La tasa de mortalidad en pacientes con EI oscila entre
9,6%-26%. Aunque a mediados del siglo XX la disponibilidad del ATB y la Qx de recambio valvular aórtico consiguieron una considerable disminución de la mortalidad, el pronóstico de estos pacientes NO ha cambiado de forma sustancial desde entonces. La explicación es que la EI ha pasado de ser una infección estreptocócica sobre válvulas nativas de pacientes jóvenes  a fundamentalmente estafilocócicas en personas mayores pluripatológicas.

20 TRATAMIENTO Se basa en la administración endovenosa de ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS, combinados para conseguir una acción sinérgica y durante periodos de tiempo prolongados. Pacientes con sospecha de EI sin sintomatología aguda: No siempre necesario iniciar tto empírico. Esperar al resultado del hemocultivo (1-3 días). Pacientes con signos y síntomas altamente sugestivos de EI: Iniciar tto empírico tras extracción de hemocultivos.

21 Tratamiento empírico

22 Tratamiento dirigido según patógeno

23 Principales indicaciones del tto quirúrgico en la EI:
IC moderada-grave por dis(fx) valvular. Complicaciones intracardíacas: Abscesos paravalvulares o intramiocardíacos, dehiscencia valvular, fístulas intracardíacas, aneurismas del seno de Valsalva, pericarditis purulenta, obstrucción valvular. Infección no controlable con tto médico. Infección por ciertos moos (hongos, Brucella spp.). Endocarditis infecciosa protésica precoz. Endocarditis infecciosa protésica complicada. Endocarditis infecciosa sobre material protésico intracardíaco (marcapasos, desfibrilador automático implantable). Embolismos de repetición (vegetaciones grandes…). Criterios americanos de exclusión de tto ambulatorio: Primeras 2 semanas (fase crítica) de tto antibiótico correcto. Pertenencia a grupo de riesgo: EI protésica, EI aórtica, Moos agresivos ( S. aureus, Streptococcus betahemolíticos, Str pneumoniae, Gram-, hongos). Complicaciones durante la hospitalización (IC, bloqueos, abscesos…).

24 COMPLICACIONES CARDÍACAS:
En caso de complicaciones, solicitar valoración por Cirugía Cardíaca ya que las complicaciones llevan a cirugía a aprox. la mitad de los pacientes con EI. CARDÍACAS: IC (50-60%): Complicación más frecuente, principal causa de mortalidad (50%) de la EI y principal causa de IQ. Se produce por la insuficiencia valvular (por perforación de una válvula, rotura de una cuerda tendinosa, obstrucción valvular por una gran vegetación o dehiscencia de una válvula protésica). Ecocardiograma para evolución inicial y seguimiento.

25 Extensión perivalvular de la infección:
Formación de abscesos, pseudoaneurismas y fístulas. Signo de mal pronóstico. Más frecuente en válvula aórtica y sobre válvula protésica. Se manifiesta como bacteriemia o fiebre persistente o aparición de bloqueo AV. ETE técnica de elección para dx y seguimiento. Otras: Infarto de miocardio, pericarditis, miocarditis…. Imagen ecográfica que muestra absceso en velo coronario derecho de válvula aórtica.

26 EXTRACARDÍACAS: Embolismos (25-50%):
EI izda  embolia cerebral (ACM >90%) y de bazo. EI dcha  embolia pulmonar. Eventos embólicos pueden ser asintomáticos. Dx mediante TC, RM… Asocian elevada morbi-mortalidad. Abscesos viscerales: Fundamentalmente esplénicos 2ºs a infartos. Son raros. Puede ser necesario la Qx o drenaje percutáneo. Aneurismas micóticos (su forma recuerda a una seta): Aneurismas infecciosos son más frecuentes en las arterias intracraneales (clínica neurológica) con una mortalidad del 60%, su complicación más grave el sangrado. Embolismo pulmonar séptico en UDVP

27 micóticos viscerales (suelen ser asintomáticos hasta su rotura).
También puede haber aneurismas micóticos viscerales (suelen ser asintomáticos hasta su rotura). Dx mediante AngioTc, angioRNM… Consultar a Neuroqx o a Qx vascular. IRA (30%): Causas multifactoriales (GMN, infarto renal 2º a embolismo, hipoperfusión renal 2º a IC, sepsis…). Puede ser reversible. Complicaciones reumáticas: Los síntomas reumáticos (artralgias, mialgias) son frecuentes durante EI, y las complicaciones reumáticas pueden ser la primera manifestación de la enfermedad. Artritis periférica en un 14% y la espondilodiscitis en un 3-15%. Sospechar artritis séptica (origen hematógeno) cuando exista afectación de varias articulaciones a la vez. Aneurisma de arteria esplénica

28 SEGUIMIENTO La fiebre puede mantenerse 3-5 días después de iniciar
el tto antibiótico adecuado. La fiebre > 5 días, puede relacionarse con: Fiebre medicamentosa Tto antibiótico inadecuado Vías venosas infectadas Infección nosocomial Complicaciones locales o embólicas Moo-s resistentes

29 Los hemocultivos repetirlos cada 24-48h hasta su negativización (con tto adecuado deberían estar estériles en 5 días). La duración de la terapia se considera desde el primer día con hemocultivos negativos. Posteriormente se recomienda repetirlos semanalmente hasta cumplimiento del tto y a las 48-72h tras la finalización de la terapia para constatar la curación. La EI tiene riesgo elevado de recurrencia  una vez resuelto el cuadro agudo, importante conocer la situación basal (morfología, fx valvular y ventricular, vegetaciones) mediante Ecocardiograma al finalizar el tto. Tener en cuenta que la resolución clínica de la EI es más rápida que la ecocardiográfica  persistencia de vegetaciones no significa fracaso terapéutico; sin embargo, tiene que haber disminución de su tamaño progresivamente.

30 PROFILAXIS profilaxis para procedimientos y población de alto riesgo.
No existen estudios randomizados que confirmen su eficacia. La tendencia actual y las últimas recomendaciones se limitan a realizar profilaxis para procedimientos y población de alto riesgo.

31 BIBLIOGRAFÍA Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre 7ª edición. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias del Complejo Hospitalario de Toledo 4ª edición. Protocolos Tratamiento Antimicrobiano Domiciliario Endovenoso (TADE). Guía de Terapéutica Antimicrobiana (Mensa).