Lepra (Enfermedad de Hansen)

Presentación del tema: "Lepra (Enfermedad de Hansen)"— Transcripción de la presentación:

1 Lepra (Enfermedad de Hansen)
Sergio Maldonado Cabrera Enrique Núñez Félix Nadia Sánchez Figueroa German Tirado Cantú

2 Introducción y Epidemiología
Enrique Núñez Félix

3 Introducción Descrita en textos indios siglo VI a.C
Enfermedad contagiosa no fatal M. leprae Mycobacterium leprae fue descubierto en 1874 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen Manifestaciones en:

4 introducción Enfermedad no tratada Hoy en día…

5 Etiología Mycobacterium Leprae, bacilo intracelular µm. X µm. Confinado a :

6 Etiología Única bacteria que invade nervios periféricos.
PARED CELULAR Glucolipidos fenólicos Trisacárido propio de M. leprae 1er bacteria que se asoció a una enfermedad humana M. leprae Crecimiento NO cultivable en medios artificiales ni tejidos Zonas calientes

7 Epidemiología India China Myanmar Indonesia Brasil Nigeria Madagascar Nepal 80% África > Prevalecía Asia > Nº casos

8 En México…. Estado Casos Prevalencia x 10 mil
Nuestro estado > Prevalencia Sistema nacional de epidemiología, secretaria de salud de México, 2007

9 Espectro Clínico, Histológico e Inmune
Sergio Maldonado Cabrera

10 Lepromatosa Limítrofe Tuberculoide Limítrofe
Promedio 5-7 años Su incubación va desde las 2 a los 40 años La Lepra tiene una serie de presentaciones que concuerdan inmune e histológicamente Lepromatosa Polar Lepromatosa Limítrofe Tuberculoide Limítrofe Tuberculoide Polar Semilimitrofe

11 Lepra Tuberculoide Tanto la polar como la limítrofe son el extremo menos patológico Sus daños se limitan a la piel y nervios periféricos Son maculas o lesiones hipopigmentadas con eritema, Se presenta anhidrosis de la zona con lesiones Engrosamiento de nervios periféricos (cubital, retroauricular y tibial posterior mas afectados) Lesiones por linfocitos T

12 Lepra Lepromatosa El cuadro inicia con nódulos, placas o infiltración dérmica difusa (facie leonina) La piel es seca y escamosa y tiene gran cant. de bacilos

13 Lepra Lepromatosa Las lesiones en las cel. de Schwann producen una mielinización degenerativa (espumosa) Se pueden encontrar bacilos en la sangre En México y en el Caribe se da una variante lepromatosis difusa en donde la infiltración de la dermis es muy grande

14 (degradación e inversión) (eritema nodoso por lepra)
Estados reactivos Son una serie de estados que aumentan la morbi-mortalidad Muchas veces son la causa del motivo de consulta y Dx Aparecen solo en las formas limítrofes (hasta 50%), en la pápulas o maculas aparecen sitio de inflamación, dolorosos a la presión Aparecen solo en las presentaciones cercanas al polo lepromatoso (hasta 50%), aunque aparece en la mayoría tras el Tx, son pápulas eritematosas y dolorosas, hay elevación de aminotransferesas Solo se observa en pacientes del Caribe y México que sufren la Lepromatosis difusa, son brotes de grandes lesiones ulcerosas, produce necrosis, sepsis, etc Tipo 1 (degradación e inversión) Tipo 2 (eritema nodoso por lepra) Mediados por inmunocomplejos Fenómeno de Lucio

15 Complicaciones Miembros Nariz Testículos Nervios inflamados
Amiloidosis Ojo

16 Caso Clínico ¿Qué tipo de Lepra es?

17 Diagnóstico y Tratamiento
Germán Tirado Cantú

18 Diagnóstico Zona endémica Lesiones cutáneas Histología

19 Lepra lepramatosa Falsos positivos Anticuerpos IgM contra PGL-1
Tomar muestra del las lesiones Falsos positivos Las pruebas serólogicas pueden ser Anticuerpos IgM contra PGL-1

20 Diagnóstico diferencial
Sarcoidosis Leishmaniosis Lupus vulgar Dermatofibroma Histiocitoma Linfoma Sífilis Frambesia Granuloma anular Pitiriosis alba/tiña y vitíligo

21 Tratamiento Otros medicamentos útiles Etionamida/protionamida
Dapsona 50 a 100 mg/día Clofazimina 50 a 100 mg/día, 100 mg 3x semana, 300 mg /mes Rifampicina 600 mg/día o al mes Otros medicamentos útiles Etionamida/protionamida Estreptomicina, kanamicina, amikazina Minociclina Claritromicina Ofloxacina DERMATITIS ALÉRGICA Acelera hemólisis Síndrome de sulfonas Fiebre, anemia, dermatitis exfoliativa, cuadro hemático como la mononucleosis Hay que aumentar dosis de otros medicamentos Colorea intensamente las manchas de la piel afectadas

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23 Elección de la pauta terapéutica
Aun sin tratamiento la lepra tuberculoide puede curarse espontáneamente (80%) A veces las lesiones pueden no curar completamente y ser difíciles de distinguir de las recaídas de las reacciones leprosas tardías tipo 1 En lepra lepromatosa se necesita un tratamiento muy prolongado Casi no hay resistencia a la dapsona

24 Elección de la pauta terapéutica
Pautas antimicrobianas recomendadas para el tratamiento de la lepra en los adultos Forma de lepra Pauta más intensiva Pauta aconsejada por la OMS (1982) Tuberculoide (paubacilar) Dapsona (100 mg/día) durante 5 años Dapsona (100 mg/día, sin supervisión) más rifampicina (600 mg/mes, con supervisión), durante seis meses Lepromatosa (multibacilar) Rifampicina (600 mg/día) durante 3 años más dapsona (100 mg/día) por tiempo indefinido Dapsona (100 mg/día) más clofazimina (50 mg/día), sin supervisión; y rifampicina (600 mg) más clofazimina (300 mg) mensuales con supervisión durante uno a dos años

25 Tratamiento de las reacciones
Tipo 1 Glucocorticoides (prednisona 40 a 60 mg/día) Tres meses reduciendo dosis paulatinamente Solamente en lesiones con peligro de ulcerarse, lesiones en cara o neuritis Tipo 2 Trastorno leve : antipiréticos Trastorno grave : ciclos de 1 o 2 semanas de glucocorticoides Sí pápulas persisten por usar talidomida (100 a 300 mg) por la noche CUIDADO CON EL EMBARAZO (1 DOSIS=DAÑO) Dosis menores de talidomida (50 a 200 mg)

26 Prevención y Revisión articulo
Nadia Sánchez Figueroa

27 Norma oficial Mexicana NOM 027-SSA2-1999 para la prevención , control y eliminación de la lepra

28 Prevención de la Lepra Las actividades a desarrollar en materia de prevención, control y eliminación de la lepra deben ser de promoción a la salud, de control y vigilancia epidemiológica.

29 Prevención Lepra Comunicación Educación Participación social

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31 32 familias casos secundarios de lepra y contactos de primer orden

32 Resultados 55 personas con relación de consanguinidad primario o secundario %

33 Resultados

34 Discusión El predominio en mujeres no corresponde a la enfermedad
13 enfermos AHF de lepra puede conducir a considerar algunos supuestos hipotéticos: Familias con casos sec. se presupone un elevado nivel de padecimiento de ese proceso infeccioso. La transmisión de la enfermedad es predominante en individuos de primer o segundo grado de consanguinidad reforzaría el supuesto de transmisión de factores genéticos relacionados con susceptibilidad de la enfermedad.

35 Grado de consanguinidad resultó ser una variable de interés

36 Referencias bibliográficas
1. Kumar B, Rai R, Kaur I. Systemic involvement in leprosy and its significance. Indian J Leprosy 2001;72: 2. Clark Curtiss JE. Molecular analysis of DNA and construction of genomic libraries of Mycobacterium leprae. J Bacteriol 2001;161: 3. Young RA. Genes for the major protein antigens of the leprosy parasite Mycobacterium leprae. Nature 2003;316: 4. Clark Curtiss JE. Genome structure of mycobacteria. Molecular Biology Mycobacteria. McFadden J 2002: 5. Pitulle C, Stackebrandt E, Kazda J. Other Mycobacterium discovery . Further evidence for the exclusiveness of the Mycobacterium leprae-specific DNA probe. International J Leprosy 2003;58:130-3.