TROMBOSIS EN SITIOS NO HABITUALES

Presentación del tema: "TROMBOSIS EN SITIOS NO HABITUALES"— Transcripción de la presentación:

1 TROMBOSIS EN SITIOS NO HABITUALES
GIACOMINO, ERICA HPR JULIO 2014

2 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA PUEDE IMPLICAR A MÚLTIPLES SITIOS VENOSOS DIFERENTES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES: PROCESOS POCO FRECUENTES, DE BAJA INCIDENCIA, CADA EVENTO PUEDE LLEVAR AL COMPROMISO IMPORTANTE DE ÓRGANOS VITALES COMO SNC O TERRITORIO ESPLÁCNICO, CON ALTAS TASA DE MORBIMORTALIDAD (5-30%), SEGÚN LAS COMORBILIDADES ASOCIADAS Y LA SEVERIDAD DEL EVENTO. ESTUDIO MULTICÉNTRICO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE HEMATOLOGÍA EN EN EL QUE SE INCLUYÓ A 293 PACIENTES CON TVSI, LAS LOCALIZACIONES MÁS FRECUETES FUERON: MIEMBROS SUPERIORES (38%), SENOS VENOSOS CEREBRALES (27.3%), LECHO ESPLÁCNICO (26.4%), RETINA (2%), VENAS RENALES (2%). LOS FACTORES DE RIESGO DE MAYOR FRECUENCIA EMBARAZO (12.5%), ANOVULATORIOS ORALES (10.4%), TABAQUISMO(9.6%), NEOPLASIA (5.5%), PUERPERIO (4.2%) SE ENCONTRÓ TROMBOFILIA EN MÁS DE LA MITAD DE LOS PACIENTES CON TROMBOSIS EN SITIOS INUSUALES (57%) VENAS CEREBRALES VENAS DE LA RETINA VENAS MIEMBROS SUPERIORES VENAS RENALES VENAS OVARICAS TERRITORIO ESPLENOPORTAL VENAS TESTICULARES

3 HEREDITARIOS ADQUIRIDOS
ESTASIS LESIÓN ENDOTELIAL HIPERCOAGULABILIDAD HEREDITARIOS ADQUIRIDOS Mutación factor V de Leiden Mutación gen de protrombina Déficit proteína C Déficit de proteína S Déficit antitrombina Disfibrinogenemia Hiperhomocisteinemia Embarazo Anticonceptivos THR, tamoxifeno Neoplasias Catéteres venosos centrales Traumatismos - Inmovilización Hiperviscosidad Cirugías ICC Síndrome antifosfolipído Trastornos mieloproliferativos HPN EII IRC - Síndrome Nefrótico Antecedentes personales y fliares evento trombótico

4 INTERROGATORIO: EXAMEN FÍSICO:
ANTECEDENTES DE CIRUGÍA O FRACTURAS RECIENTES, INMOVILIZACIÓN, ICC, EMBARAZOS, PÉRDIDAS FETALES, NEOPLASIAS O SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES, TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS, EPISODIOS PREVIOS, RECURRENCIAS A PESAR DEL TTO ACO, COLAGENOPATÍAS, SINDROME NEFRÓTICO, ANTECEDENTES FARMACOLÓGICOS (ANTICONCEPTIVOS, THR, FENOTIAZIDAS, PROCAINAMIDA, HIDRALAZINA), ANTECEDENTES FAMILIARES. EXAMEN FÍSICO: MIEMBROS INFERIORES: EDEMA, DOLOR, SENSIBILIDAD A LA COMPRESIÓN DE LOS MÚSCULOS DE LA PANTORRILLA, CALOR, SIGNO DE HOLLOW O HOMANS SIGNOS DE ICC EDEMAS PERIFÉRICOS ASCITIS, HEPATOMEGALIA, DOLOR ABDOMINAL TACTO RECTAL EXAMEN GINECOLÓGICO EXAMEN NEUROLÓGICO EN MÁS DEL 80 % DE LOS PACIENTES CON TROMBOSIS VENOSA SE PUEDE IDENTIFICAR UN FACTOR DE RIESGO EL 50% DE LOS EVENTOS TROMBÓTICOS EN PACIENTES CON TROMBOFILIA HEREDITARIA SE ASOCIAN CON LA PRESENCIA DE UN FACTOR DE RIESGO ADQUIRIDO. ALGUNOS PACIENTES TIENEN MÁS DE UNA FORMA DE TROMBOFILIA HEREDADA O MÁS DE UNA FORMA DE TROMBOFILIA ADQUIRIDA Y PARECEN ESTAR EN MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS

5 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
HEMOGRAMA COAGULOGRAMA POLICITEMIA, TROMBOCITOSIS: TRASTORNO MIELOPROLIFERATIVO, FENÓMENO REACTIVO A UNA NEOPLASIA. ANEMIA, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA: HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA ANEMIA Y TROMBOCITOPENIA: HEPATOPATÍA CRÓNICA, TROMBOSIS EJE ESPLENOPORTAL PROLONGACIÓN TP/ KTTP: CID PROLONGACIÓN KTTP QUE NO RESUELVE CON PLASMA: SME ANTIFOSFOLIPIDOS FUNCIÓN RENAL HEPATOGRAMA ORINA FROTIS HEMATURIA, PROTEINURIA, HEMOGLOBINURIA ESQUISTOCITOS: CID, PTT, SUH LEUCOERITROBLASTOS, ERITROCITOS NUCLEADOS, CELULAS BLANCAS INMADURAS: INFILTRACIÓN TUMORAL. PSA

6 TROMBOFILIAS HEREDITARIAS ADQUIRIDAS BAJO RIESGO ALTO RIESGO
TRASTORNOS DEL MECANISMO HEMOSTÁTICO EN LOS QUE EXISTE UNA PREDISPOSICIÓN ANORMAL PARA EL DESARROLLO DE FENÓMENOS TROMBOTICOS, COMO CONSECUENCIA DE UN DISBALANCE ENTRE FACORES ANTICOAGULANTES Y PROCOAGULANTES. PUEDE MANIFESTARSE COMO UN EVENTO TROMBOEMBÓLICO ESPONTÁNEO O DE UNA SEVERIDAD DESPROPORCIONADA AL ESTÍMULO, EN EL TERRITORIO VENOSO Y OCASIONALMENTE ARTERIAL, CON UNA TENDENCIA VARIABLE A LA RECURRENCIA. UNA TROMBOFILIA HEREDITARIA SE PUEDE IDENTIFICAR EN EL 24 A 37 %DE LOS PACIENTES CON ETV , EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON TROMBOSIS FAMILIAR, Y EN EL 10% DE LA POBLACIÓN GENERAL. LA PROBABILIDAD DE POR VIDA DE DESARROLLAR TROMBOSIS EN COMPARACIÓN CON LA POBLACIÓN GENERAL, ES 8,5 VECES MAYOR EN LA DEFICIENCIA DE PROTEÍNA S, 8 PARA LA DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III, 7 PARA LA DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C, Y 2 PARA EL FACTOR V LEIDEN. HEREDITARIAS ADQUIRIDAS DEFICIT DE PROTEÍNA C DÉFICIT DE PROTEÍNA S DÉFICIT DE ANTITROMBINA III FACTOR V DE LEIDEN MUTACIÓN DEL GEN DE PROTROMBINA G20210A HIPERHOMOCISTEINEMIA SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO RESISTENCIA ADQUIRIDA A LA PROTEÍNA C ACTIVADA HIPERHOMOCISTEINEMIA BAJO RIESGO ALTO RIESGO MUTACIÓN HETEROCIGOTA DEL FACTOR V DE LEIDEN MUTACIÓN HETEROCIGOTA DEL GEN DE LA PROTROMBINA HIPERHOMOCISTEINEMIA MUTACIÓN HOMOCIGOTA DEL FACTOR V DE LEIDEN Y GEN DE LA PROTROMBINA DÉFICIT DE ANTITROMBINA III, PROTEÍNA C Y S TRASTORNOS COMBINADOS

7 A QUIEN ESTUDIAR?? Primer episodio de TEV espontáneo o asociado a factor de riesgo transitorio y de magnitud desproporcionada al factor desencadenante en individuo menor de 50 años [1]. TEV asociado a terapia hormonal o a embarazo y/o puerperio [1]. TEV recurrente espontáneo o provocado por factor de riesgo transitorio bajo tromboprofilaxis adecuada [2A]. TEV a cualquier edad con fuerte historia de TEV en familiares de primer grado (2 o más afectados antes de los 50 años sin causa) [2A]. Individuo menor de 50 años con trombosis venosa superficial recurrente sin causa desencadenante [2B]. Trombosis espontánea en vena central y/o ramas de la retina, en individuo menor de 45 años sin factores de riesgo cardiovascular ni locales [2A]. Trombosis venosa esplácnica o de senos venosos cerebrales en ausencia de factores locales precipitantes [2A]. Individuo menor de 50 años con trombosis venosa espontánea de miembro superior y/o cuello, no asociada a uso de catéter o a mecanismo compresivo [2A]. Mujer con 2 o más abortos consecutivos tempranos (antes de las 10 semanas) de embarazo embrionado, sin causas genéticas. [2B] Mujer con un aborto de más de 10 semanas de feto sin malformaciones y sin causa gineco-obstétrica que lo explique, o insuficiencia vascular placentaria. Aquellos adultos familiares en primer grado de un individuo con historia de TEV (especialmente si fueron eventos espontáneos) y trombofilia hereditaria conocida [2A].

8 CUANDO ESTUDIAR?? NO SI En agudo
La toma de muestras debe hacerse con 8 horas de ayuno. Siempre PT-APTT-TTpara evaluar la acción de anticoagulantes orales o de heparina no fraccionada que influencian la evaluación de proteína C y proteína S (K dependientes), o la determinación de inhibidor lúpico, respectivamente. Además pueden orientar sobre la presencia de hepatopatías que influirán en los niveles bajos de antitrombina III, proteína C y proteína S, entre otras proteínas de síntesis hepática. Los pacientes recibiendo anticoagulación no deben ser estudiados. La antitrombina III disminuye durante el tratamiento con HNF y HBPM, interfieren con ciertas pruebas de inhibidor lúpico como el tiempo de veneno de víbora de Russel diluido (dRVVT). Si se estudia un paciente recibiendo heparina cada 12 horas, la muestra de sangre debe ser tomada a la mañana siguiente de haber suspendido la dosis de la noche. Si se recibe heparina en infusión continua, se debe cerrar el goteo por lo menos durante 4 horas antes de la toma de muestra y verificar que el Tiempo de Trombina de la muestra resulte normal. Para pacientes con trombosis recurrentes, se recomiendo hacer el cambio de anticoagulantes orales a heparina subcutánea durante por lo menos 10 días y tomar la muestra luego de suspender la última dosis. NO SI En agudo Durante la anticoagulación con dicumarínicos o heparina (excepto las determinaciones por biología molecular) No hasta, al menos, 2 días de suspendida la heparina o 15 días de suspendido el dicumarínico. (confirmar con coagulograma normal). No antes de 90 días post parto No antes de 30 días desde la suspensión de la terapia hormonal. Estudiar al menos 3 meses después del evento trombótico Todo resultado anormal deberá confirmarse en una nueva muestra (excepto estudios de biología molecular). Para el estudio de los anticuerpos antifosfolípidos, deberán transcurrir al menos 12 semanas.

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10 TROMBOSIS EJE ESPLENOPORTAL: AFECTA VENA PORTA, SUPRAHEPATICAS, MESENTÉRICA SUPERIOR, MESENTÉRICA INFERIOR O ESPLÉNICA. POCO FRECUENTE, PREVALENCIA DE 20 CASOS POR CADA HABITANTES. CAUSAS -CIRROSIS -HPN -INFECCIONES INTRAABDOMINALES -EMBARAZO -TROMBOFILIAS HEREDITARIAS -ENFERMEDADES COLÁGENO -FIBROSIS RETROPERITONEAL -ENF. BEHCET -TRAUMA -COMPRESIÓN O INVASIÓN - CIRUGIA ABDOMINAL NEOPLASIAS (ej pancreas, hepatocarcinoma) -EII -SMP -ONFALITIS -ANTICONCEPTIVOS -PANCREATITIS La gran mayoría de los casos de trombosis portal (TP) se relaciona con una enfermedad hepática subyacente o con tumores hepáticos o abdominales, primarios o metastásicos.

11 CIRROSIS HEPÁTICA (22-32 %)
La prevalencia de la TP en pacientes con cirrosis (6%) se correlaciona con la severidad de la hepatopatía subyacente, con diferencias entre población cirrótica compensada (1%) y descompensada -en espera de trasplante hepático (TH), con o sin hepatocarcinoma (8,4%). Trastornos funcionales: déficit síntesis hepática de proteína C y S, o antitrombina III; exceso procoagulantes factor VIII. Daño endotelial, ej, shunts portosistémicos, o cirugía abdominal previa. Posterior al desarrollo de un hepatocarcinoma, por compresión o invasión directa de la vena porta, o hipercoagulabilidad. El principal factor de riesgo es la disminución del flujo en la vena porta por debajo de 15 cm/s, ya sea como consecuencia de la HTP o del tratamiento de ésta con betabloqueantes no selectivos (BBNS).

12 LA TROMBOSIS DEL EJE ESPLENOPORTAL NO ASOCIADA A CIRROSIS O NEOPLASIAS : Poco frecuente, prevalencia menor a 5 casos por cada habitantes. 30% casos TP. Es la segunda causa de hipertensión portal en el mundo occidental Etiología identifica 70% de los pacientes. Hasta en un 60% de los casos se identifican factores trombogénicos sistémicos, y hasta en un % se identifican factores locales. En más del 15% de los pacientes coexisten factores etiológicos múltiples. Las MUTACIONES DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN: protrombina y V, parecen ser factores de riesgo importantes. El papel de las deficiencias de la antitrombina, la proteína C, la proteína S es menos seguro, porque estas proteínas rara vez se investigan, sino también porque son sintetizados por el hepatocito, por lo que es difícil establecer si las deficiencias son causas de SVT o las consecuencias del deterioro resultante de la función hepática. Otras enfermedades vasculares hepáticas, como el SBC y la hipertensión portal idiopática, se han asociado al desarrollo de TVP. SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS PRIMARIOS: Causa más frecuente. 50% casos supuestamente idiopáticos existe SMP oculto La hemodilución y el hiperesplenismo secundarios a la hipertensión portal pueden enmascarar las características típicas. La mutación adquirida del gen Janus Kinase 2 (JAK2 V617F) se presenta en un 90% policitemia vera, en un % trombocitemia esencial y en un % de los casos de mielofibrosis idiopática. Por esto, el análisis de la mutación del gen JAK2 ha permitido aumentar las tasas de diagnóstico SMP en un 20%. El EMBARAZO Y EL USO DE ANTICONCEPTIVOS orales son factores extremadamente raros asociados a la TVP. Por sı solos no son suficientes en ausencia de un factor protrombótico subyacente, pero parece probable que pueda ejercer un papel desencadenante de trombosis en estos casos HIPERHOMOCISTEINEMIA es un factor de riesgo relativamente pobre de trombosis. Únicamente los valores altos de homocisteína se aceptan como un factor de riesgo de trombosis, pero se encuentran altamente influenciados por la dieta.

13 FASE AGUDA FASE CRÓNICA HEMORRAGIA VARICEAL
DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, SIRS AUMENTO TRANSAMINASAS SÍNTOMAS DE ISQÚEMIA INTESTINAL. FIEBRE SIN FOCO 80%SÍNTOMAS DISPÉPTICOS, MALESTAR GENERAL. COMPLICACIONES: FASE AGUDA Es la manifestación clínica más común Varices esofágicas 20-55% TP % al menos un episodio y al menos dos veces en 30 %. Cribado a los 2-3 meses, 6-9 meses, cada 2-3 años. El riesgo de desarrollar insuficiencia hepática, encefalopatía y muerte son mucho más bajos, con menor mortalidad. Transformación cavernomatosa se refiere al desarrollo de vasos sanguíneos colaterales que llevan la sangre de una manera hepatópeta desde la región de la obstrucción. FASE CRÓNICA HEMORRAGIA VARICEAL

14 DISMINUCION PROT C Y S, ANTITROMBINA, FACTOR V Y VII
COLANGIOPATIA PORTAL 80% ANORMALIDADES (ESTENOSIS, DILATACIÓN, ANGULACIONES) VESÍCULA BILIAR, Y VÍA INTRA Y EXTRAHEPÁTICA EN PRUEBAS DE IMÁGENES 5-35% COLECISTITS, COLANGITIS O ICTERICIA OBSTRUCTIVA. AUMENTO FAL Y GGT, HIPERBILIRRUBINEMIQ. SÍNTOMAS DISPÉPTICOS: SACIEDAD PRECOZ, PLENITUS, MALESTAR. 10% ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA. MANIFESTACIÓN TARDÍA (10%) SECUNDARIA A FACTOR DESENCADENANTE : HDA O INFECCIÓN. Infección de la trombosis de la vena porta: fiebre, dolor abdominal, vómitos y bacteriemia o sepsis. Se observa con mayor frecuencia en los pacientes que tienen una infección intraabdominal subyacente. DISMINUCION PROT C Y S, ANTITROMBINA, FACTOR V Y VII ESPLENOMEGALIA ASCITIS PILEFLEBITIS

15 SOSPECHA….. AGUDA: TODO PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL DE RECIENTE APARICIÓN CRÓNICA: TODO PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PORTAL DIAGNÓSTICO: ECO DOPPLER ABDOMINAL DE ELECCIÓN ANGIO TAC O ANGIO RMI ABDOMEN ANGIOGRAFÍA EN FASE VENOSA GOLD ESTANDAR BIOPSIA HEPÁTICA: dd cirrosis hepática con trombosis agregada ENDOSCOPIA ESTUDIO TROMBOFILIAS SMP ERCP

16 TRATAMIENTO ANTICOAGULACIÓN: probabilidad de recanalización: momento inicia el tto (es del 60% inicia en la primer semana y 20% dentro primer mes), liquido libre intaabdominal, extensión a vena esplénica, número de factores protrombóticos. Puede tener lugar hasta 4-6 meses después de iniciado el tto. INICIA HBPM 2-3 SEMANAS, SEGUIDO DE ACO (RIN 2-3). Duración mínima 6-12 MESES. INDEFINIDA trombofilia hereditaria, antecedentes episodios trombóticos previos, isquemia intestinal. RIESGO DE SANGRADO: Hipertensión portal con desarrollo de varices, hiperesplenismo con plaquetopenia (menos de ), causas (cirrosis). SEGUIMIENTO Doppler al 3er y 6to mes. PRONOSTICO: Supervivencia 85% a los 5 años, y 81% a los 10 años.

17 TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL: O. 5% ICTUS
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL: O.5% ICTUS. MAS FRECUENTE EN JÓVENES, SEXO FEMENINO, RELACIÓN 3:1. TRANSITORIOS PERMANENTES 85% SE IDENTIFICA AL MENOS UN FACTOR DE RIESGO. LOS FACTORES GENÉTICOS SON LOS MAS IMPORTANTES. MÁS DEL 50% SE PUEDE HALLAR MÁS DE UNA CAUSA, SIEMPRE BÚSQUEDA MINUCIOSA DE CAUSAS ADICIONALES. JÓVENES LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES EL USO DE ANTICONCEPTIVOS, MAYORES 65 AÑOS, TROMBOFILIAS, CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS, NEOPLASIAS, POLICITEMIA VERA. INFECCIONES 6-12%: SNC, OIDOS, SINUSALES, BOCA, CABEZA Y CUELLO, SISTÉMICAS. DESHIDRATACIÓN FACTORES MECÁNICOS: TX CRÁNEO, PL, NEUROCIRUGÍA. FÁRMACOS: ANTICONCEPTIVOS, THR, ANDRÓGENOS, ASPARGINASA, TAMOXIFENO, CORTICOIDES. EMBARAZO Y PUERPERIO ENFERMEDADES INFLAMATORIAS: LES, ENFERMEDAD BEHCET, WEGENER, TROMBOANGITIS OBLITERANTE, EII SARCOIDOSIS NEOPLASIAS: TUMORES SÓLIDOS SNC, OTRAS LOCALIZACIONES, NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: POLICITEMIA VERA, TROMBOCITOSIS ESENCIAL, HPN. TRASTORNOS SNC: FÍSTULA DURAL CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS TRASTORNOS TIROIDEOS. TROMBOFILIAS 34%: CONGÉNITAS 22% (DÉFICIT PRÓTEINA C, S, ANTITROMBINA, MUTACIÓN FACTOR V, GEN PROTROMBINA) O ADQUIRIDAS (SAF, SME NEFRÓTICO)

18 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AGUDO, SUBAGUDO O CRÓNICO SME HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA AISLADA Cefalea con o sin vómitos, papiledema, problemas visuales SME FOCAL Déficit neurológicos focales, convulsiones ENCEFALOPATÍA Cambios del estado mental, estupor, coma CEFALEA MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE. DIFUSA O LOCALIZADA. INICIO GRADUAL, CRECIENTE O EXPLOSIVO. DOLOR SORDO, SEVERO O SIMULAR MIGRAÑA. ENCEFALOPATÍA PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO, DÉFICIT COGNITIVO, DELIRIOS APATÍA DÉFICIT FOCALES MONOPARESIA, HEMIPARESIA, A VECES BILATERAL (MÁS FREC). AFASIA DE EXPRESIÓN (SENO LATERAL IZQUIERDO) DÉFICITS SENSORIALES MENOS FRECUENTES CONVULSIONES FOCALES O GENERALIZADAS, STATUS EPILÉPTICO

19 LESIONES PARÉNQUIMA ENCEFÁLICO (EDEMA, INFARTOS, INFARTOS HEMORRÁGICOS): déficits motores, afasias, convulsiones, coma. NÚMERO, SITIO DE VENAS Y SENOS OCLUIDOS TROMBOSIS SENO CAVERNOSO: Dolor orbitario, quemosis, proptosis, parálisis oculomotora. OCLUSIÓN VENOSA CORTICAL: Déficit motores o convulsiones motoras OCLUSION DEL SENO SAGITAL: Déficits motores, bilaterales. Rara hipertensión intracraneal. TROMBOSIS DEL SENO LATERAL: Cefalea o hipertensión intracraneal aislada. Menos frecuentes déficits motores o convulsiones. Afasia si se ocluye el izquierdo. Tinnitis pulsátil. Parálisis de múltiples pares creneales. TROMBOSIS SISTEMA PROFUNDO: déficits motores bilaterales, coma.

20 DIAGNÓSTICO: Demostración de la presencia de un trombo intraluminal y ausencia de flujo
AUSENCIA DE FLUJO EN UN SENO VENOSO O VENA CORTICAL, DEFECTOS EN EL LLENADO, REALCE DE LA PARED DEL SENO, TERMINACIÓN REPENTINA DE UNA VENA CORTICAL RODEADA DE COLATERALES DILATADOS Y TORTUOSOS, FALTA DE VISUALIZACIÓN DE PARTE O LA TOTALIDAD DE UN SENO, RETRASO EN EL VACIADO VENOSO, REVERSIÓN DEL FLUJO VENOSO. IMÁGENES SVC: ANGIO RMI ANGIO TAC ANGIOGRAFIA INTRAARTERIAL. ANÁLISIS DEL LCR ESTUDIO DE TROMBOFILIA BUSCAR NEOPLASIA OCULTA: TODOS LOS MAYORES DE 40 AÑOS. CEFALEA ATÍPICA, HTE IDIOPÁTICA, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL QUE SUPERA LOS LÍMITES ARTERIALES TÍPICOS, O DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA SOSPECHA DE MENINGITIS, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. PLEOCITOSIS LINFOCÍTICA, AUMENTO EN EL RECUENTO DE ERITROCITOS E HIPERPROTEINORRAQUIA. (30-50%) ANTICOAGULANTE LÚPICO, ANTICARDIOLIPINA, B2 GLICOPROTEINA REPETIR A LAS 12 SEMANAS SIEMPRE PROTEINA C, S Y ANTITROMBINA III. FUERA DE LA ETAPA AGUDA. DESPUÉS DE 2 SEMANAS DE SUSPENDIDO EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL. ANTITROMBINA III FUERA DE LA ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA

21 TRATAMIENTO: PRONÓSTICO:
DETERIORO NEUROLÓGICO PROGRESIVO A PESAR DE LA ANTICOAGULACIÓN, TROMBÓLISIS ENDOVASCULAR. SIN BENEFICIO INFARTOS EXTENSOS O HERNIACIÓN INTERMITENTE. PRONÓSTICO: MORTALIDAD 4.3 % FASE AGUDA, 3.4% DENTRO DEL PRIMER MES. PREDICTORES DE MORTALIDAD: DEPRESIÓN DEL SENSORIO, TROMBOSIS DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO, HEMORRAGIA DEL HEMISFERIO DERECHO, LESIÓN DE LA FOSA POSTERIOR. CAUSAS DE MUERTE: HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL, STATUS EPILÉPTICO, COMPLICACIONES MÉDICAS, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR INCLUSO EN PRESENCIA DE UN INFARTO HEMORRÁGICO, SEGUIDA DE ACO POR 3 MESES SI TIENEN UN FACTOR DE RIESGO TRANSITORIO, MESES SI HAY UN FACTOR DE RIESGO PERMANENTE NO SEVERO (DEFICIT PROTEINA C, S, HETEROCIGOTO DEL FACTOR V O MUTACIÓN DEL GEN DE LA PROTROMBINA) Y DE FORMA INDEFINIDA PARA LOS CASOS RECURENTES, O TROMBOFILIAS GRAVES (DEFICIT HOMOCIGOTO DEL FACTOR V, ANTICOAGULANTE LUPICO, O TROMBOFILIAS COMBINADAS) (RIN:2-3)

22 TROMBOSIS EXTREMIDADES SUPERIORES : subclavia, axilar, o venas braquiales
ETIOLOGIA: 75% CATÉTERES VENOSOS CENTRALES (localización más frecuente vena yugular interna, PICC vena braquial, axilar, o subclavia. 25% IDIOPÁTICAS O SINDROME DE PAGET SCHROETTER O DE ESFUERZO: pinzamiento de la vena axilar - subclavia a la salida torácica por estructuras musculares y tendinosos durante la extensión del brazo. NEOPLASIAS (pulmón derecho, ganglios linfáticos u otras estructuras mediastínicas) MARCAPASOS FACTORES DE RIESGO Tipo de catéter: mayor diámetro, PICC que atraviesan una mayor longitud de la vena Mal colocado: sin llegar a AD, o VCS Infección asociada a catéter Antecedentes enfermedad tromboembólica Trombofilias Irritación química: material, fármacos administrados: ClK, diazepam, vancomicina, soluciones hipotónicas o hipertónicas, quimioterapia.

23 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
VENA SUPERFICIAL: DOLOR , SENSIBILIDAD, INDURACIÓN , ERITEMA O AUMENTO DE LA TEMPERATURA A LO LARGO DEL TRAYECTO DE LA VENA VENAS PROFUNDAS INCIDENCIA DE TROMBOSIS ASINTOMÁTICA 5-13%. INCAPACIDAD PARA EXTRAER SANGRE O INFUNDIR SUSTANCIAS. 60% PROBLEMAS MECÁNICOS SON SECUNDARIOS A TROMBOSIS. EDEMA UNILATERAL EXTREMIDAD SUPERIOR O MANO SINTOMAS SUGESTIVOS DE EMBOLIAS PULMONARES O DAÑO NEUROLÓGICO AGUDO. EMBOLIAS ARTERIALES PARADÓJICAS EN PACIENTES CON TROMBOSIS SUBCLAVIA. DIAGNÓSTICO ECODOPPLER: Ausencia de compresibilidad de la vena con o sin trombo intraluminal visible es el principal criterio para el diagnóstico  La sensibilidad y la especificidad es del 80 a 100 por ciento . Los pacientes que no responden a la retirada del catéter y otras medidas conservadoras, o tiene la progresión de sus síntomas, debería someterse a un doppler a repetición para evaluar la progresión o la extensión del coágulo. VENOGRAFÍA: puede estar indicado si la sospecha clínica para TVPES es alta y el ultrasonido es negativo o no concluyente.  CATETER SUBCLAVIA, YUGULAR, MARCAPASOS EDEMA EXTREMIDAD DOLOR EXTREMIDAD AUSENCIA DE OTRO DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE 0: BAJA PROBABILIDAD (9-13%) 1: INTERMEDIA (20-38%) MAYOR A 2 ALTA PROBABILIDAD (64-70%)

24 TRATAMIENTO SUPERFICIAL: RETIRAR EL CATÉTER, FRÍO LOCAL, ELEVACIÓN DEL MIEMBRO. RIESGO DE TROMBOSIS PROFUNDA (PROXIMIDAD VENA PROFUNDA O TROMBOFILIAS) O MUY SINTOMÁTICOS ANTICOAGULACIÓN. DURACIÓN SEGÚN CRITERIO DEL MÉDICO TRATANTE. PROFUNDA: RETIRAR EL CATÉTER TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE CON HEPARINA O ACO DURANTE 3 MESES. TROMBOFILIAS O MÁS DE UN EPISODIO MÁXIMO 6-12 MESES SI ESTÁ CI: FILTRO VENA CAVA FIBRINÓLISIS ES CONTROVERTIDA.

25 BIBLIOGRAFIA