OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Presentación del tema: "OBSTRUCCIÓN INTESTINAL"— Transcripción de la presentación:

1 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Cristina Herráiz Corredor Lourdes Herrera Pacheco Nadia Jamal-eddine Miriam López Parra Victoria Marcos González María José Muñoz Algar

2 DEFINICIÓN: Detención completa y persistente del tránsito de las heces y los gases en un segmento del intestino. Es una de las urgencias más frecuentes y más graves de la patología abdominal. Son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoz.

3 Epidemiología Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%) Intestino delgado -Hernias (15-20%) -Tumores (10-15%) I. grueso El nivel más frecuente de asentamiento de obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.

4 Causas más frecuentes según grupo de edad
Niños Recién nacido Malformaciones congénitas Íleo meconial Lactante Megacolon congénito Infancia Invaginación intestinal

5 Adultos: Edad media: Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%)
Hernia estrangulada Ancianos: Cáncer de colon Fecaloma

6 CLASIFICACIÓN Presentación Localización Intensidad Patogenia Aguda
Subaguda Crónica Intermitente Normalidad clínica Intestino delgado: - proximal (yeyuno) - distal (ileón) Intestino grueso Completa Incompleta (suboclusión) Mecánica: - simple - estrangulación - asa cerrada Funcional: - paralítica - pseudo-obs

7 Clasificación según la patogenia
Obstrucción mecánica (íleo mecánico) Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural que impide la progresión del contenido intestinal. Obstrucción paralítica (íleo paralítico) Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo. Obstrucción mecánica Obstrucción mixta Obstrucción paralítica

8 Causas más frecuentes de cada tipo
Íleo mecánico: Íleo paralítico (adinámico) Adherencias Postoperatorio Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico Neoplasias Peritonitis Abscesos Metabólico (hipoK+) Vólvulos Sepsis EII

9 DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Antecedentes personales Sugiere Cirugía abdominal previa Hernia inguinal o crural Cambios en el hábito intestinal Cólicos biliares Encamamiento prolongado Cardiopatía previa Sd. adherencial Estrangulación herniaria Cáncer de colon Íleo biliar Fecaloma Isquemia mesentérica

10 FISIOPATOLOGÍA 1. FASE LESIONAL O INICIAL
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO 3. FASE TERMINAL

11 1. FASE LESIONAL O INICIAL
DISTENSIÓN ABDOMINAL Alteraciones en motilidad intestinal Acumulación de gas Acumulación de líquidos Acumulación de la flora intestinal PROLIFERACIÓN BACTERIANA

12 Alteraciones en motilidad intestinal:
OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal) Acumulación de gas: - Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%). - Fermentación bacteriana (CH4). - Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática (CO2). - Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

13 Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución - Jugos digestivos menor superficie de absorción. - Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión. Acumulación de la flora intestinal Estancamiento contenido intestinal Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM- y ANAEROBIOS). Pérdida líquidos, absorción Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP y PGs. Secuestro de líquidos (H2O y electrolitos)

14 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos: P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos  ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas. PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica COMPENSADA POR: - Respuesta adrenérgica ( RVP). - Activación del SRAA ( Na+,  K+ y H+). - Secreción de ADH. DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA + TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) + DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)

15 B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas
Hiperpresión intraluminal Agresión Bacteriana Inflamación (EDEMA asas) Acúmulo de radicales libres, activ. Cel. Inflamatorias (citoquinas, quimioquinas, NO, enz. Proteolíticas):LOCAL y SISTÉMICO Fracaso MICROCIRCULACIÓN Dificultad irrigación y drenaje venoso ISQUEMIA parcial (progresiva)total GANGRENA  PERFORACIÓN  PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE SRIS

16 C) Traslocación bacteriana:
Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas) ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE CLÍNICA TÍPICA: Incremento de signos cardinales Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor, deshidratación) Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis) Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)

17 PROLIFERACIÓN BACTERIANA TRANSLOCACIÓN BACTERIANA Sepsis sistémica
ISQUEMIA TISULAR (fracaso de función barrera y del peristaltismo N) Liberación de ENDOTOXINAS al peritoneo TRANSLOCACIÓN BACTERIANA Sepsis sistémica Bacterias en hígado Aumento de endotoxina circulante Bacterias en cavidad peritoneal (CONTENIDO FECALOIDEO) Bacterias en vena porta Cambios tisulares tardíos por isquemia Generación de radicales libres

18 3. FASE TERMINAL Shock Séptico
Shock Hipovolémico (secuestro de líquido) Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD): Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg  Distensión masiva de asas intestinales Dificulta retorno venoso VCI Comprime RIÑÓN: I. Renal Comprime DIAFRAGMA Comprime CORAZÓN GRAVE COLAPSO CARDIOVASCULAR ( débito cardiaco), RESPIRATORIO (hipoxia), I. Renal(oligoanuria), HTIC y coma. SRIS FMIO y muerte

19 DISTENSIÓN INTESTINAL Presión intraabdominal Traslocación Bacteriana
(AUTOPERPETUADA) Pérdida de agua y eléctrolitos Edema y estasis venosa Absorción secreción Hemorragia Presión intraabdominal Vómito reflejo Deshidratación Isquemia Traslocación Bacteriana K, Cl, Alcalosis Metabólica Perforación Hipoventilación (atelectasias) Peritonitis 2aria Oliguria, GC, PVC, Taquicardia, Hipotensión SHOCK HIPOVOLÉMICO FMIO SHOCK SÉPTICO Muerte

20 OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:
- Hiperglucemia (reacción adrenérgica). - Hiperamilasemia (necrosis intestinal). - Leucocitosis (si desviación izquierda estrangulación y peritonitis). - Hiperazoemia (por el catabolismo proteico exagerado debido al ayuno) - LDH plasmática (gangrena intestinal). - Hemoconcentración

21 CLÍNICA Dolor abdominal Náuseas y vómitos Distensión abdominal
Ausencia de emisión de heces y gases

22 CLÍNICA (II) Dolor abdominal 1ª manifestación. Localización:
Periumbilical y más intenso: intestino delgado. Hipogastrio y más leve: intestino grueso. Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de intensidad variable y progresiva Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el principio, continuo con exacerbaciones Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo, difuso. Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor disminuye o desaparece

23 CLÍNICA (III) Náuseas y vómitos
De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción Más tempranos si causa mecánica Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-fecaloideo). Cada 15´ Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos El paciente puede aparecer deshidratado, con sed intensa y oliguria.

24 CLÍNICA (IV) Distensión abdominal Ausencia de heces y gases
Íleo mecánico: discreta y localizada Íleo adinámico: difusa Ausencia de heces y gases Si obstrucción completa Heces diarreicas Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción Sangre: estrangulación o isquemia en las asas. Intususcepción.

25 RESUMEN ÍLEO MECÁNICO SIMPLE ÍLEO MECÁNICO COMPLICADO ÍLEO ADINÁMICO
DOLOR ABDOMINAL Cólico/ intermitente. Intensidad progresiva Continuo con exacerbaciones. Intenso desde el inicio Continuo, sordo, difuso. Poco intenso VÓMITOS Gran volumen. Biliogástricos al inicio, después fecaloideos Poco volumen. Muy tempranos, tipo reflejo. Frecuentes. Tardíos, intermitentes. Tipo rebosamiento. Fecaloideos DISTENSIÓN ABDDOMINAL Localizada Difusa AUSENCIA DE HECES Y GASES Sí, a veces emisiones diarreicas Si

26 EXPLORACIÓN CLÍNICA EXAMEN GENERAL: Si deshidratación:
Signo del pliegue positivo Mucosas secas Ojos hundidos Taquicardia, oliguria Puede haber fiebre

27 Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
Paciente inquieto con movimiento constante Si irritación peritoneal: Paciente inmóvil Posición de defensa Si obstrucción crónica: Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica

28 TEMPERATURA Suele ser normal
Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar en: Compromiso vascular secundario Perforación intestinal Si fiebre desde el principio pensar en: Obstrucción de causa inflamatoria Estrangulación Puede haber hipotermia

29 PULSO Suele ser normal Aparece taquicardia si: Deshidratación importante, shock séptico o hipovolémico, infección mural, peritonitis, estrangulación

30 EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
INSPECCIÓN y PALPACIÓN: Distensión abdominal Cicatrices  ¿sd adherencial? Inspección de orificios y/o regiones herniarias Detección de movimientos peristálticos Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja Sg. Blumberg +  irritación peritoneal Palpación de masas Dolorosas o no Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“morcilla”)

31 PERCUSIÓN: Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas de matidez y de meteorismo) Signo de von Wahl: Timpanismo en región central  oclusiones de ID Timpanismo en flancos  oclusión de IG Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en íleo paralítico Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

32 AUSCULTACIÓN: INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos  Derrame peritoneal (Signo de Claybrook) EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo paralítico y estrangulación

33 TACTO RECTAL ¡¡¡OBLIGATORIO!!! Se puede palpar:
Cabeza de una invaginación Fecalomas Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces?  malignidad) Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida en Douglas Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)

34 DATOS ANALÍTICOS Poco útiles para el diagnóstico, pero imprescindibles para el tratamiento adecuado del paciente A veces son útiles para el diagnóstico diferencial entre oclusión simple y estrangulada

35 LEUCOCITOSIS Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ELECTROLITOS GASOMETRÍA ARTERIAL ORINA OTROS

36 ESTRANGULACIÓN INTESTINAL
Hiperamilasemia de origen mal conocido Dco diferencial con pancreatitis aguda: Ca bajo Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en pancreatitis INFARTO INTESTINAL Aumento de LDH y CPK plasmáticas Aumento de dialdehido-malónico plasmático

37 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

38 I−RADIOGRAFÍA SIMPLE Bipedestación y decúbito supino.
-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio. -Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución. I-Intestino delgado distendido: •localización central •válvulas conniventes II-Colon distendido: •zonas lat y parte sup del abdomen •haustros

39 •Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
Intestino delgado Signos Rx: •Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción •Formación de niveles hidroaéreos. •Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas. •Reducción o ausencia de gas en el colon. •Líquido en la cavidad peritoneal. •Disposición en “escalera”de las asas dilatadas. •Imàgenes en “collar de cuentas”.

40 En ausencia de diagnóstico seguro de obstrucción mecánica del intestino delgado,se puede dar bario (diluido o gastrografin) por boca y seguirlo hasta el punto de obstrucción: Bario en el colon en <12h → poco probable

41

42 Estrangulación Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta en asa cerrada. Presencia de pseudotumor. ausencia de válvulas conniventes. Fijación de asa afectada: no cambia de localización Niveles hidroaéreos escasos.

43

44 Íleo biliar: −Paso de un cálculo,a través de la pared de la vesícula biliar,al intestino delgado. Signos rx: -Aerobilia -Obstrucción total o parcial del Intest. delgado -Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas -Puede verse el cálculo si contiene suficientes sales cálcicas

45

46 −Intestino grueso: La semiología radiológica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal: Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado. Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.

47 Menor número de burbujas, mayor tamaño y localización periférica.
Imagen en balón o en arco. Se observan la haustras. Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones distales.

48

49 Íleo paralítico −Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido a nivel de intestino delgado y de colon, con asas uniformemente dilatadas, e incluso dilatación gástrica. −Formas localizadas:presencia de”asa centinela”en intestino condicionada por proceso inflamatorio de vecindad. Escasos niveles hidroaéreos.

50

51 II−TRÁNSITO DIGESTIVO
Exploración con contraste hidrosoluble o baritado. Muy útil en dco de obstrucciones de intestino delgado tanto del nivel como de la naturaleza de la obstrucción. Inconvenientes: -sonda nasoentérica -presencia continuada de un radiólogo -oclusión completa:acumulación de contraste

52

53 Invaginación intestinal
ENEMA OPACO Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de intestino grueso Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos Vólvulo sigmoide Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela Invaginación intestinal Efecto terapéutico

54

55 III−ECOGRAFÍA Signos habituales: -asa dilatada más de 3cm -seg de i.delg con longitud sup10cm -peristaltismo conservado en asas distales •Pctes embarazadas.

56 IV−TC •Cuando no llegamos al diagnóstico mediante exploraciones menos costosas y más accesibles Muy útil en estudio de procesos biliopancreáticos o abscesos y tumores intestinales Demuestra aire en la pared intestinal, en el interior de la vena mesentérica y la porta

57 Ventajas: -Rápida y no invasiva -Presencia de oclusión en asa cerrada o estrangulada(Rx simple poca sensibilidad) -Evaluación global del abdomen y del tracto.intest

58

59 V−ARTERIOGRAFÍA Puede ser de interés en diagnóstico y tratamiento de isquemia mesentérica. Rara vez es necesaria

60 VI−ENDOSCOPIA Dco diferencial de obstrucción mecánica y pseudoobstrucción. Terapéutica en algunos casos (vólvulo de colon, pseudoobstrucción) VII−LAPAROSCOPIA Diagnóstico y tratamiento de pacientes seleccionados.

61 TRATAMIENTO

62 CLASIFICACIÓN Obstrucción mecánica de intestino delgado
Obstrucción recidivante Obstrucción postoperatoria Obstrucción mecánica de colon Carcinoma colo-rectal obstructivo Diverticulitis Vólvulo Intususcepción Sd. Ogilvie 3. Íleo adinámico

63 OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID
OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de estrangulación y perforación Preparación preoperatoria : 1. Reposición hidroelectrolítica (potasio) 2. Monitorización TA, FC, PVC, sat.oxígeno 3. Control diuresis 4. Sonda nasogástrica 5. Profilaxis antibiótica Aunque tras estas medidas el paciente mejore: no retrasar Cx !!!!! riesgo morbimortalidad

64 Valoración viabilidad segmento ID - Motilidad
- Si normal: conservar segmento Pulsos - Si dudoso: resecar segmento Color Opciones Qx Resección + anastomosis 1ª Tto no Qx : oclusión parcial: Episodios recidivantes Obstrucción postoperatoria precoz Tras episodio reciente de peritonitis

65 A.Obstrucción ID Recidivante
FR : adherencias múltiples complejas 1. Cuadros obstructivos por adherencias (+frecuente) 2. Historia previa de cirugía colo-rectal 3. Incisión media ACTITUD TERAPÉUTICA Reposición hidroelectrolítica 1. Tto conservador Descompresión nasogástrica - Resolución espontánea posible - Vigilar compromiso vascular : dolor - Evolución: Rx simples y con contraste

66 2. Tto quirúrgico Limitar la sección a las adherencias implicadas en el cuadro Evitar el traumatismo de la serosa ID ¡¡¡¡¡¡No existe método fiable para evitar reaparición de adherencias y reobstrucción tras laparotomía por esta patología !!!!!!!! Cx laparoscópica

67 B.Obstrucción postoperatoria
En función de la evolución Íleo paralítico transitorio: adinámico - Curación espontánea. Dura 2-3 días Íleo persistente: mixto - Complicación tras Cx en cavidad peritoneal - Causas: - Formación adherencias: volvulación parcial - Hernias internas - Dehiscencias de cierre de pared - Abscesos intraabdominales

68 Indicaciones de reintervención
Obstrucción completa Evidencia de sepsis de origen intraabdominal Curso extremadamente prolongado de íleo

69 II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA COLON
Obstrucción completa : urgencia quirúrgica, salvo: Descompresión por: - Endoscopia - Radiología intervencionista Etiología Tumoral (+frecuente) Diverticulitis Vólvulos Intususcepción Sd. Ogilvie

70 A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)
TTO Qx OBJETIVOS Desobstrucción 2. Tto etiológico 3. Restaurar continuidad del colon OPCIONES Qx Colon (D) o ascendente y transverso Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª

71 Colon (I) o descendente , sigma y recto
- Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2 tiempos) - Intervención Hartmann (*) : resección 1ª + anastomosis en 2º tiempo. Si pte en malas condiciones. - Resección 1ª + anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio) - Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía(*), si pte en buenas condiciones. (*) Intervenciones más frecuentes. 3. Tumor no resecable : Cx paliativa (prevenir obstrucción) 4. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si: - Técnicamente factible (volumen residual hepático suficiente tras resección ) - Oncológicamente curativa (margen resección libre de tumor) - Pte en buenas condiciones.

72 Intervención de Hartmann

73 Cirugía cáncer colon

74 B. Diverticulitis 95% en sigma
Tto médico: ab (anaerobios, gram -), reposo digestivo, etc Tto Qx - Intervención de Hartmann - Resección + anastomosis 1ª previo lavado intraoperatorio anterógrado del colon (si buenas condiciones)

75 C. Vólvulo Vólvulo de sigma (+frecuente) ( < riesgo perforación)
Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de sonda rectal - Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis 1ª con colon preparado - Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo - Si megacolon: Colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal Mesosigmoidoplastia (poco usada) : evita resección y anastomosis La simple detorsión Qx no se recomienda por riesgo de recidiva

76 D. Intususcepción Ileocecal
Vólvulo de ciego (2º + frecuente) Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado + Ileostomía proximal y fístula de mucosa (de colon ascendente o transverso) sin anastomosis Si no existe gangrena 1. Hemicolectomía (D) 2. Cecostomía (en pacientes muy muy graves) D. Intususcepción Ileocecal Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática Adultos: Cx 1. Reducción manual 2. Resección + anastomosis t-t

77 Divertículos Vólvulo Intususcepción

78 Sd. Ogilvie Pseudoobstrucción aguda del colon
Ancianos, encamados, con enfermedades crónicas o traumatismos Si diámetro cecal >12cm , riesgo perforación Tto: 1. Descompresión con enemas y tto de apoyo 2. Colonoscopia descompresiva 3. Resección 4. Neostigmina

79 III. ÍLEO ADINÁMICO Íleo postoperatorio (+frecuente) TTO CONSERVADOR
Reposición hidroelectrolítica (potasio) Antibioterapia Soporte nutricional Fármacos procinéticos : no evidencia 5. Colonoscopia descompresora: - Indicaciones: severo, persistente y no existen signos de irritación peritoneal - Evita aparición de gangrena del ciego 6. Tto etiológico

80 INDICACIONES Qx EN SOI 1. Cirugía de urgencia inmediata
- Hernias estranguladas e incarceradas - Peritonitis / neumoperitoneo - Estrangulación intestinal y sospecha - Vólvulos no sigmoideos - Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis - Obstrucción completa 2. Cirugía de urgencia diferida -Obstrucción progresiva - Obstrucción sin respuesta al tto conservador en 24-48h -Obstrucción posoperatoria temprana con complicaciones

81 ABORDAJES Qx EN SOI 1. Laparotomía - Exploración abdominal completa
- Lavado peritoneal - Vaciado de asas por enterotomía - Liberación adherencias, bridas , hernias - Extirpación causas obstructivas - Derivación del tránsito 2. Laparoscopia - ¡¡¡Selección cuidadosa de pacientes!!! - Menos adherencias - Éxito en: -obstrucción en intestino delgado -procesos adherenciales localizados -patología anexial

82 RESUMEN TTO SOI Obstrucción mecánica Obstrucción adinámica CA Colon
I.G. I.D. Diverticulitis Vólvulos Intususcepción Obstrucción Recidivante Obstrucción postoperatoria Sd. Ogilvie

83 OBSTRUCCIÓN MECÁNICA 1. I.D. Resección + Anastomosis 1ª
-Colon (D) y transverso : Resección + Anastomosis 1ª 2. I.G. -Colon (I), sigma y recto 1. Prótesis autoexpansible (temporal) 2. I. Hartmann (*) 3. Resección 1ª + Anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio) 4. Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía (*)