Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez Medicina Interna

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1 Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez Medicina Interna
CÁNCER GÁSTRICO Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez Medicina Interna

2 ANATOMIA

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4 DRENAJE LINFÁTICO DEL ESTÓMAGO
El drenaje linfático viene dada por cadenas ganglionares ,hay clásicas descripciones como la de Rouvieri y la The Japan Research Society for Gastric Cancer Barrera 1 (N1): corresponde a los ganglios perigástricos. Grupo 1: cardial derecho Grupo 2: cardial izquierdo Grupo 3: curvatura menor Grupo 4: curvatura mayor Grupo 5: suprapilóricos Grupo 6: infrapilóricos Barrera 2 (N2): corresponde a los ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estómago. Grupo 7: arteria coronaria estomáquica o gástrica izq. Grupo 8: arteria hepática Grupo 9: tronco celíaco Grupo 10: hilio esplénico Grupo 11: arteria esplénica Barrera 3 (N3): corresponde a los ganglios alejados del estómago. Grupo 12: ligamento hepatoduodenal Grupo 13: retropancreáticos Grupo 14: arteria mesentérica superior Grupo 15: arteria cólica media Grupo 16: arteria Aorta

5 GANGLIOS LINFATICOS

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7 DEFINICIÓN DE CACER GASTRICO
Neoplasia Maligna que se origina en el epitelio gástrico (Mucosa); que progresivamente invade o compromete las diferentes capas de la pared gástrica. El tipo Histólogico mas frecuente en 96% es el Adenocarcinoma el 4% restante; Sarcoma, Linfomas, Leimisarcomas .

8 EPIDEMIOLOGIA La incidencia de cáncer gástrico a disminuido drásticamente en países occidentales sobretodo las lesiones distales esto desde 1930. En el reporte de EEUU del 2007 el CA gástrico no esta dentro de las primeras 10 causas de incidencia y mortalidad relacionadas con el cáncer. Menos contaminación y menos ingesta de nitritos y nitratos. Pero en la década de los setenta se produce un incremento de los CA G a nivel del cardias y fondo. El descubrimiento del Helicobacter pylori y su asociación con las enfermedades gastroduodenales , ha revolucionado los aspectos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos hasta el punto de considerar la bacteria como agente precursor del cáncer gástrico.

9 EPIDEMIOLOGIA Sexo-edad es más frecuente en el hombre (2 a 1); se presenta a partir de los 50 años y se incrementa con la edad. Genéticos, Familias de pacientes con cáncer gástrico tienen una incidencia 2-3 veces mayor. Grupo sanguíneo A. Alimentación ;pescados secos y salados, alimentos muy condimentados, carnes rojas. Ingestión de alcohol, de bebidas calientes, de nitrato de sodio, Tabaco masticado. Entre los factores protectores se recomienda una dieta rica en frutas y verduras frescas.

10 FACTORES DE RIESGO Infección gástrica por Helicobacter pylori.
Edad avanzada. Género masculino. Alimentación pobre en frutas y verduras. Alimentación alta en sal o comidas ahumadas o en conserva. Gastritis atrófica crónica. Metaplasia intestinal. Anemia perniciosa. Pólipos adenomatosos gástricos. Antecedentes familiares de cáncer de estómago. Tabaquismo. Enfermedad de Ménétrier (gastritis hipertrófica gigante). Poliposis adenomatosa familiar.

11 FACTORES DE RIESGO ENFERMEDADES PRECANCEROSAS:
Infección por Helicobacter pylori Gastritis crónica atrófica Anemia perniciosa (Atrofia de cel. parietales) Pólipos gástricos (> de 2 cm)

12 Infección por Helicobacter pylori
Afecta al 50% de la población mundial y hasta el 90% de la que vive en países subdesarrollados. El H. pylori coloniza en forma casi exclusiva la superficie apical del epitelio gástrico, desencadenando una respuesta inflamatoria local (gastritis) de intensidad y extensión variables. H. pylori es una bacteria gram (-), espiroídea, flagelada, capaz de sobrevivir a la acidez gástrica por la acción de la ureasa, enzima específica esencial para su sobrevivencia.

13 Infección por Helicobacter pylori
El cáncer gástrico comienzan con la gastritis crónica asociada a H. pylori y continúa con la gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia y el cáncer. Diagnóstico: Endoscopía y biopsias (test de ureasa rápido, el cultivo y la histología), También la detección de antígenos en deposiciones, la serología y el test de urea con carbono marcado. Erradicación de H. pylori TRATAMIENTO: Los esquemas más efectivos actualmente recomendados incluyen un bloqueador de la bomba de protones o bismuto, asociado a dos antibióticos, en dos tomas diarias, durante 7-14 o días. El esquema de primera línea más recomendable es omeprazol 20 mg c/12 h (o lansoprazol 30 mg c/12 h), amoxicilina 1g c/12 h y claritromicina 500 mg c/12 h (OAC), durante días (recomiendo 14 días). Debe confirmarse la erradicación 4-6 semanas después de completado el tratamiento.

14 Enfermedades Predisponentes
Gastritis crónica atrófica : Es una lesión premalignas que se encuentra en el 90% de los de los ADC Gástricos. Disminuye la secreción acida, favorece la proliferación de gérmenes reductores de los nitratos de la dieta. La formación de Nitrosamidas y Nitrosaminas induciría a la aparición de lesiones premalignas: MI – Displasia. Anemia Perniciosa: Aumenta el riesgo de 2 – 3 veces más para ADC Gástrico y para Carcinoides Gástricos por hipergastrinemia secundaria a hipoclorhidria.

15 Pólipos Adenomatosos : Se asocian a Aclorhidria y gastritis atróficas.
Adenomas neoplásicos: 15 – 20% Tubulares: El 5 – 15% se malignisa. Vellosos: El 15 – 75% se malignisa. Están en relación al tamaño del pólipo y al grado de displasia Adenomas no neoplásicos: Hiperplásicos, Hamartomas, Pólipos inflamatorios.

16 Secuencia de la carcinogenesis gástrica
Infección por H.Pylori Gastritis crónica Atrofia gástrica Metaplasia intestinal Displasia Adenocarcinoma

17 RASGOS Y/O CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS HISTOLÓGICOS DE LAUREN
TIPO INTESTINAL TIPO DIFUSO Histogénesis De áreas de metaplasia intestinal, gastritis atrófica, anemia perniciosa. No relacionada con lesiones precancerosas. Orígen de epitelio gástrico. Sexo Hombre/Mujer = 2/1 Hombre/Mujer = 1/1 Epidemiología Epidémico. Relacionado con edad determinada por agentes externos independientes de factores genéticos. Endémico. Determinado genéticamente (grupo A). Algunas veces carácter familiar. Independiente de la edad. Localización Antro/cardias/cuerpo. Cuerpo. Crecimiento Frecuentemente circunscrito y vegetante. Difuso y ampliamente invasivo. Diseminación Peritoneal. Infrecuente. Frecuente. Células sueltas en anillo de sello. Vías de diseminación Fundamentalmente: hemática. Hueso y pulmón. Linfática e invasión directa. Metástasis hepáticas Nodulares. Difusas. Pronóstico Favorable. Desfavorable.

18 ANATOMIA PATOLOGICA Ca Gástrico: - 94.2% Malignos - 5.8% Benignos
95% de todas las neoplasias gástricas malignas son ADENOCARCINOMA (se describe morfológicamente de acuerdo a la clasificación ). Además, el estomago es el sitio mas común de LINFOMAS en las vías gastrointestinales y cada vez mas frecuente lo cual constituye el 5% de los canceres de estomago.

19 ADENOCARCINOMA GÁSTRICO CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA
LAUREN, 1965 MING, 1977 OMS, 1990 INTESTINAL EPIDEMICO EXPANSIVO (bien diferenciado) TUBULAR PAPILAR DIFUSO ENDEMICO INFILTRATIVO (mal diferenciado) MUCINOSO INDIFERENCIADO

20 ADENOCARCINOMA GASTRICO
El adenocarcinoma gástrico se describe morfológicamente de acuerdo a la clasificación de Bormann, que lo divide en cinco tipos: Tipo 1: canceres polipoideos o fungosos. Tipo 2: lesiones ulceradas de bordes elevados. Tipo 3: lesiones ulceradas que infiltran la pared gástrica. Tipo 4: lesiones infiltrantes difusas Tipo 5: lesiones o neoplasias NO clasificables.

21 LOCALIZACIÓN Incidencia de Ca Gástrico según localización anatómica:
Antro 50 % Curvatura menor 20 % Cardias % Fondo 5 % Curvatura mayor 3-5 %

22 PATRONES DE DISEMINACIÓN
La diseminación de las neoplasias gástricas es similar a la observada en otras estructuras gastrointestinales. La cual puede ser por continuidad (hacia la mucosa adyacente) y contigüidad (cuando afecta los tejidos y órganos vecinos). Después que la neoplasia penetra la serosa. La diseminación linfática es de tal naturaleza que ocurre forma temprana en la evolución de la enfermedad. La diseminación transcelomica es otro mecanismo común en lesiones localmente avanzadas (tumor de Krukemberg y tumor de Blumer). La diseminación hematica es poco frecuente (hígado y pulmones).

23 MANIFESTACIONES CLINICAS
Inespecificidad de los síntomas. Lo usual es que estos pacientes hayan sido tratados como una enfermedad acidopéptica por mucho tiempo sin tener corroboración endoscópica y histopatologica inicial. Perdida de peso, falta de apetito, fatiga, malestar epigástrico continuo (etapas avanzadas). Disfagia ( Compromete el cardias) Vomito y sensación de plenitud (neoplasia antrales) Hemorragias de TD (10-15%)

24 CRITERIOS CLINICOS DE INOPERABILIDAD
Presencia de ascitis Nódulo de maría y José (masa umbilical 52% de origen digestivo, 26% de origen ginecológico) Nódulo de blumer (masa tumoral al tacto rectal) Metástasis hepática palpable Ganglio de virchow (Adenopatía clavicular) Nódulo de iris (Adenopatía axilar Izquierda) Tumor de krukemberg (Ovario aumentado de tamaños)

25 DETECCIÓN Esto se debe llevar a cabo en lugares endémicos, como ocurre en el Japón. El mejor método de detección es la endoscopia con toma de especímenes para biopsias de lesiones obvias. El uso de materiales de tinción en pacientes sin lesiones evidentes aumenta la detección de lesiones tempranas. La serie esofagogastroduodenal con doble contraste puede ser útil en lugares donde no son factibles las endoscopias masivas.

26 DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN DE LA EXTENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Ahora la endoscopia fibrooptica ha sustituido a los estudios radiográficos ya que posibilita la inspección directa de las lesiones de la mucosa gástrica. La endoscopia sola tiene una exactitud diagnostica del 70-98% cuando el numero de especímenes de biopsia aumenta a siete. La TAC abdominal para valorar metástasis y criterios de resecabilidad. La USG transendoscopica para valorar la penetración en la pared del órgano y conocer el estado ganglionar.

27 IMAGEN ENDOSCOPICA CANCER GÁSTRICO

28 ESTADIFICACIÓN El American Joint Committee on Cancer (AJCC) ha designado los estadios mediante la estadificación TNM. Definiciones TNM Tumor primario (T) TX: el tumor primario no puede evaluarse T0: no hay indicación de tumor primario Tis: carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin penetración de la lámina propia T1: el tumor invade la lámina propia o la submucosa T2: el tumor invade la muscularis propia o la subserosa T2a: el tumor invade la muscularis propria T2b: el tumor invade la subserosa T3: el tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invadir las estructuras adyacentes T4: el tumor invade las estructuras adyacentes

29 ESTADIFICACIÓN Ganglios linfáticos regionales (N)
Son los ganglios perigástricos, que se encuentran alrededor de las curvaturas mayor y menor, y los ganglios localizados al lado izquierdo de las arterias gástrica, hepática común, esplénica y celíaca. Para la linfadenoctomía regional ordinariamente constará de por lo menos 15 ganglios linfáticos. El compromiso de otros ganglios linfáticos intraabdominales, como el hepatoduodenal, retropancreático, mesentérico y paraaórtico, se clasifica como metástasis a distancia. NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse N0: no hay metástasis hasta los ganglios linfáticos regionales N1: metástasis en 1 a 6 ganglios linfáticos regionales N2: metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales N3: metástasis en más de 15 ganglios linfáticos regionales

30 ESTADIFICACIÓN Metástasis a distancia (M)
MX: la metástasis a distancia no puede evaluarse M0: no hay metástasis a distancia M1: metástasis a distancia

31 Agrupación por estadios del AJCC
ETAPA 0 Tis N0 MO ETAPA IA T1 M0 ETAPA IB T2 N1 ETAPA II T3 N2 ETAPA IIIA T4 ETAPA IIIB ETAPA IV Cualquier T N3 Cualquier N M1

32 TRATAMIENTO

33 CIRUGIA La Cirugía continua siendo un pilar en el tratamiento de las lesiones resecables. La gastrectomía subtotal con fines curativos solo se utiliza en lesiones antrales y pequeñas, y en el resto de las lesiones el procedimiento de elección es la gastrectomía total radical con reconstrucción esofagoyeyunal en Y de Roux. Aun así se justifican los procedimientos resectivos paliativos que liberan al enfermo de la obstrucción, la hemorragia y el dolor.

34 FACTORES QUE PREDICEN LA MORBILIDAD QUIRURGICA
Localización proximal del tumor La albumina sérica subnormal La cuenta de linfocitos menor de 1500 cells por microlitro. De cualquier forma, las derivaciones gastrointestinales sin resección del tumor cada día se practican menos y en términos generales no se aconsejan. Las contraindicaciones absolutas de resección son presencia de metástasis hepática y ascitis maligna.

35 CLASIFICACIÓN DE LA RESECCIÓN
Anteriormente se definía como el tipo de cirugía realizada y se anteponía la letra R, hoy para diferenciar de la parte resecada gástrica se utiliza la letra D y es así que se ha establecido: D0: Paliativa, la resección del tumor o de las barreras ganglionares es incompleta. D1: Es la gastrectomía total o subtotal con remoción de la barrera 1. D2: Es la gastrectomía total o subtotal con remoción de la cadena N1 y N2. D3: Es la gastrectomía total o subtotal con resección de N1,N2,N3.

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37 RECONSTRUCCIÓN DE LA CONTINUIDAD INTESTINAL
Luego de una resección parcial del estómago la continuidad intestinal se reestablece por: BILLROTH I ( Gastroduodenostomía T-T ) Lesiones incipientes Pacientes de edad avanzada y de alto riesgo operatorio Ventaja: La más anatómica y fisiológica Desventaja: Se asocia con reflujo y gastritis alcalina, pero la incidencia de “dumping” es menor. BILLROTH II (Gastroyeyunostomìa T-L ò gastroyeyunostomía de Roux en Y) Se usa en lesiones más avanzadas Se prefiere la anastomosis retrocólica aunque la antecólica es más accesible en los casos de reoperación por recidiva del tumor .

38 TUMORES DEL ANTRO GASTRICO (GASTRECTOMIA SUBTOTAL).

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40 TUMORES DEL CUERPO GASTRICO (GASTRECTOMIA TOTAL).

41 TUMORES DEL TERCIO PROXIMAL (RESECCIONES GASTRICAS PARCIALES).

42 RADIOTERAPIA Mediante la radioterapia adyuvante disminuye la frecuencia de recaída locorregional, pero no se ha demostrado que mejore la sobrevida si se utiliza como modalidad pos-operatoria única. La radioterapia posoperatoria es apropiada en el caso de los pacientes que no son candidatos a quimioterapias. También se aplica para mitigar los síntomas de algunos tumores inoperables y con hemorragia.

43 QUIMIOTERAPIA Se considera una terapia experimental y por lo tanto, solo debe utilizarse en el contexto de estudios clínicos. Se usa básicamente como quimioterapia de inducción, es decir, antes de la cirugía en tumores avanzados. Los resultados son alentadores. Los fármacos mas utilizados son combinaciones de 5-fluoruracilo, adriamicina, cisplatino y leucovorin.

44 QUIMIORADIOTERAPIA Se aplica quimiorradioterapia después de la resección curativa de los canceres gástricos en estadios intermedios. La sobrevida libre de enfermedad a 3 años fue significativamente mejor con el tratamiento adyuvante, la sobrevida también mejora con la quimiorradioterapia. En paciente con tumores avanzados irresecables, la quimiorradioterapia ayuda a que los síntomas sean menos intensos durante mas tiempo. Además, podría convertir ciertos tumores inicialmente irresecables en resecables.

45 TERAPIA DE LAS SECUELAS DEL TRATAMIENTO
Casi todos los enfermos gastrectomizados sufren perdida de peso requieren aporte de vit. B12 por deficiencia del factor intrínseco, así como Hierro por vía parenteral. Deben de modificar los hábitos alimenticios a una dieta fraccionada.

46 PRONOSTICO El pronostico para los pacientes con cáncer gástrico es extremadamente malo. La supervivencia global es de 5 a 15% a cinco años. En contraste, en Japón la supervivencia global a 5 años es del 60%. Los factores a los que se les atribuye su éxito es: Una directriz de resección muy amplia, que abarca extensa resección de ganglios linfáticos. Incremento del numero de neoplasias gástricas tempranas detectadas en campañas. En la actualidad, el cáncer gástrico temprano constituye el 30% de los tumores gástricos tratados. Uso de inmunoquimioterapia adyuvantes por periodos largos.

47 COMPLICACIONES TEMPRANAS
Hemorragia Infección Íleo Pancreatitis aguda postoperatoria Filtraciones del muñón duodenal o de la anastomosis Retardo de la evacuación gástrica y retención

48 COMPLICACIONES TARDIAS
Síndrome de Dumping Hipoglucemia o Dumping Tardío Obstrucción del asa aferente y eferente Reflujo alcalino biliar y esofagitis Fistulas Pérdida de peso, síndrome de estómago pequeño Síndrome de malabsorción – Diarrea Anemia, Hipoproteinemia Recidiva tumoral

49 SEGUIMIENTO EN EL PRIMER AÑO
En los pacientes tratados con intento curativo, la vigilancia consiste en la valoración clínica mensual durante el primer año, acompañada de: Biometría hemática Pruebas de función hepática Radiografías de tórax USG abdomen (hepática cada 4 meses) Endoscopia cada 6 meses TAC abdominal al menos una ves cada año. Los siguientes 3 años se hacen citas cada 3 meses y se efectúan estudios paraclínicos cada seis meses.

50 Gracias….