Hemorragia Digestiva Alta

Presentación del tema: "Hemorragia Digestiva Alta"— Transcripción de la presentación:

1 Hemorragia Digestiva Alta
Dr Hector Calvo Arana HRDT UNT

2 Definición. Manifestaciones Clínicas:
2 Definición. Manifestaciones Clínicas: Extravasación de sangre hacia el tubo digestivo con lesión localizada por encima del ángulo de Treitz. Hematemesis: vómito de sangre roja lo que indica sangrado activo en esófago, estómago o duodeno. Aparece mezclada con los alimentos o el jugo gástrico. Vómito en pozos de café: sangrado menos reciente que ha tenido tiempo de reducirse al estar en contacto con el jugo gástrico. Melenas: heces negras, olor fétido, pastosas y muy adherentes que significa sangrado tubo digestivo alto. Hematoquecia: sangrado rojo oscuro que embadurna el contorno de las heces, cuya procedencia es del colon derecho o lesiones más altas del intestino delgado.

3 Definición. Manifestaciones Clínicas:
3 Definición. Manifestaciones Clínicas: Clasificación General: HDA secundaria a Hipertensión portal (HTP) HDA sin Hipertensión Portal (HTP) Síntomas: Digestivos: Epigastralgia, dolor abdominal, pirosis, vómitos Repercusión Hemodinámica: Síncope, mareo, taquicardia, palidez.. Presentación: Hematemesis, melenas, hematoquecia. S.Urgencias H.C.Bidasoa

4 Etiología: Lesiones Agudas de mucosas: 10-15%
4 Etiología: Ulcera Péptica: 50-60% (80% cesan espontáneamente) Lesiones Agudas de mucosas: 10-15% Varices Esofágicas: 5-10% Hernia de Hiato: 3-5% Síndrome Mallory-weiss: 3-5% Tumores: 3-5%

5 Conducta inicial TAS< 100 mmHg. Inquietud, ansiedad, confusion.
HEMORRAGIA SIGNOS CLINICOS PERDIDA DE VOLUMEN SANGUINEO LEVE Ninguno 10-15 % ( ml) MODERADA No taquicardia. TA normal (Hipotension ortostática) Frialdad ligera de extremidades 15-20 % ( ml) GRAVE Taquicardia (>100). TAS< 100 mmHg. Inquietud, ansiedad, confusion. Taquipnea rpm. Oliguria 25-35 % ( ml) MASIVA Taquicardia (> 120 lpm) TA < 60 mmHg Obnubilacion Taquipnea >30 rpm. Anuria 35-50 % ( ml)

6 HDA: riesgo

7 Edad El aumento de la esperanza de vida hace que esta entidad se presente mas frecuentemente en pacientes con edad más avanzada. El sangrado por UP es encontrado predominantemente en los ancianos, 68% > 60y, 27%>80y. Mortalidad asociada a UP es de La incidencia más alta de mortalidad por úlcera péptica gastroduodenal sangrante la acumulan los pacientes mayores de 60 años.

8 HDA: estratificacion de riesgo

9

10 Tratamiento farmacológico
Hemorragia digestiva alta Esquema general Reanimación y cuidados generales Tratamiento farmacológico Endoscopia SW- 10 10

11 Objetivos del tratamiento
Realizar adecuada estabilización hemodinámica. Hacer el diagnóstico del sitio de sangrado. Detener la hemorragia. Prevenir la recurrencia. Médico. Video endoscópico asistido. Angioterápico. Quirúrgico. Combinado.

12 Manejo Inicial (I): Prioridades: Antecedentes Personales:
12 Manejo Inicial (I): Prioridades: Estado hemodinámico, comprobar sangrado, estabilizar Antecedentes Personales: Hábitos tóxicos, ingesta de Fármacos (Fcos) HDA previas, Comorbilidad Exploración Física: Signos de hepatopatía, Tacto rectal, SNG??? (no de rutina) SNG limpia: no excluye diagnóstico Sangrado activo, náuseas o vómitos: Mantener SNG Refluye bilis: Baja probabilidad

13

14 Manejo Inicial (II): Pruebas Complementarias:
14 Manejo Inicial (II): Pruebas Complementarias: Analítica: Hg, Hto, Urea/Creat >100/1, GOT, GPT, Coagulación Cruzar y reservar sangre Rx Tórax y Abdomen ECG Endoscopia Urgente: Inestabilidad Hemodinámica Sangrado Activo Sospecha de HTP-cirrosis Portador de Prótesis endovascular aórtica Endoscopia Diferida (hasta 24h) en el resto S.Urgencias H.C.Bidasoa

15 Endoscopia: Ventajas Endoscopia Precoz: Cuando demorar la Endoscopia:
15 Endoscopia: Ventajas Endoscopia Precoz: Permite detectar pacientes de bajo riesgo y evitar su ingreso Permite aplicar terapia en los de alto riesgo y evitar la cirugía Conclusión: Disminuye morbimortalidad Cuando demorar la Endoscopia: IAM reciente Insuficiencia Respiratoria grave Cirugía reciente Inestabilidad Hemodinámica INR:1.5-2 para hacer Endoscopia Reiniciar Anticoagulación en 3-4 días S.Urgencias H.C.Bidasoa

16 Tratamiento endoscópico
↓ recidiva, cirugía y mortalidad (NE 1a) Combinado > monoterapia (NE 1a) (Nivel recomendación A)

17 17 Tratamiento General: Realizar adecuada estabilizacion hemodinamica, monitorización TA, FC Dos vías venosas de adecuado calibre Sonda vesical y medir diuresis Oxigeno suplementario Intubar (sangrado activo y alteracion mental) SNG: lavado? NPO: endoscopia, cirugia S.Urgencias H.C.Bidasoa

18 Sonda nasogástrica NO ES NECESARIO EN TODOS LOS PACIENTES. Solo si valor diagnóstico o pronóstico SI IMPLICA CAMBIO DE ACTITUD. Evalúa la presencia de sangrado activo. Aspirado claro no descarta la existencia de lesión post pilórica.

19 19 Tratamiento General: Reponer Volemia con cristaloides (Objetivo: TAS>90-100, FC>100, diuresis >50cc/h) S.Urgencias H.C.Bidasoa

20 Transfusión: Hemoderivados y coagulopatías (I)
20 Hemoderivados y coagulopatías (I) Concentrado de Hematíes (CH): Si Hto<30% o Hg <8g/dl 1CH aumenta 1 punto Hg y 3.5 puntos Hto Plasma Fresco Congelado (PFC): 2 Unidades (1/8h) Si coagulopatía o INR>3 o requiere > unidades de CH Plaquetas: 1 Unidad Si plaquetas < y sangrado activo (Objetivo:70.000) Sangre Grupo 0 RH (-): Si inestabilidad hemodinámica o sangrado masivo S.Urgencias H.C.Bidasoa

21 Conducta inicial Transfusión RESTRICTIVO No patologia de base:
Hto < 21-25% Hb < 7-8 Cardiopatia o Pneumopatia: Hto 30%

22 Forrest classification
Forrest grade IA Forrest grade IB Forrest grade IIA

23 Forrest classification
Forrest grade IIC Forrest grade III

24 HDA No VARICEAL VARICEAL

25 Tratamiento Específico:
25 HDA sin HTP (no Varicosa) Medidas Generales ya mencionadas OMEPRAZOL: V. Intravenosa: 80mg en bolo (2 ampollas) y seguir con: Perfusión 8mg/h, durante 3 días (3+2 ampollas en 500cc SF/24h, pues si ponemos 5 ampollas de vez precipita) 40mg/8h, (1 ampolla/8h), durante 3 días. RANITIDINA: No usar S.Urgencias H.C.Bidasoa

26 Effect of Proton-Pump Inhibition in Peptic-Ulcer Bleeding
Gastric acid impairs clot formation, promotes platelet disaggregation, and favors fibrinolysis Inhibiting gastric acid and raising the intragastric pH to 6 or more and maintaining it at that level may promote clot stability, thus decreasing the likelihood of rebleeding. Although data from clinical trials support the use of a bolus followed by a continuous infusion of proton-pump inhibitors, recent studies from North America show that even a high-dose, continuous infusion of proton-pump inhibitors may not sustain an intragastric pH of 6 or more. The reduction in mortality appears to occur only among patients with high-risk stigmata who have first undergone endoscopic therapy, a finding that supports the use of medical therapy as an adjunct to but not a replacement for endoscopic hemostasis.. Intravenous bolus loading followed by continuous infusion of proton-pump inhibitors is more effective than bolus dosing alone in decreasing the rates of rebleeding and the need for surgery

27 Effect of Proton-Pump Inhibition in Peptic-Ulcer Bleeding
Experimental data have shown that gastric acid impairs clot formation, promotes platelet disaggregation, and favors fibrinolysis Therefore, inhibiting gastric acid and raising the intragastric pH to 6 or more and maintaining it at that level may promote clot stability, thus decreasing the likelihood of rebleeding. Although data from clinical trials support the use of a bolus followed by a continuous infusion of proton-pump inhibitors, recent studies from North America show that even a high-dose, continuous infusion of proton-pump inhibitors may not sustain an intragastric pH of 6 or more. the reduction in mortality appears to occur only among patients with high-risk stigmata who have first undergone endoscopic therapy, a finding that supports the use of medical therapy as an adjunct to but not a replacement for endoscopic hemostasis.. Intravenous bolus loading followed by continuous infusion of proton-pump inhibitors is more effective than bolus dosing alone in decreasing the rates of rebleeding and the need for surgery

28 Alta precoz. Bajo riesgo
Clínicos No hipotensión ni taquicardia No enfermedad de base severa Edad < 60 años. No alteración de coagulación. No necesidad de transfusión y Hb >8 gr/dl Endoscopia en las primeras 24 horas Base de fibrina . No sugestivo neoplasia Sociales Soporte familiar adecuado

29 Recidiva Re-endoscopia y re-tratamiento Arteriografia /Cirugía si:
Masiva Fracaso de endoscopia. Recidiva tras dos tratamientos endoscópicos

30 Tratamiento Específico:
30 HDA con HTP o Varicosa (I): Medidas Generales ya mencionadas. Profilaxis Síd. Deprivación o Enolismo grave: Tiamina (Benerva) 100mg/24h, muy lento, durante 3 días Profilaxis de Encefalopatía: Lactulosa 20ml/8h, v.oral o Enemas Limpieza con Lactulosa al 50% Profilaxis de Infecciones Bacterianas: Enterobacterias V. Intravenosa: Ciprofloxacino 200/121h, Levofloxacino 500/24h V. Oral: Norfloxacino 400mg/12h, (Levo o Cipro) S.Urgencias H.C.Bidasoa

31 Tratamiento Específico:
31 HDA con HTP o Varicosa (II): SOMATOSTATINA: Ampolla= 3mg Bolo Inicial: 250μg/iv. 1amp diluida en 12ml, a pasar de 1 en 1ml Si no cesa sangrado repetir cada 15 min hasta 3 veces. Perfusión: 6mg (2 ampollas) en 500cc de SG al 5% a 21 ml/h. Si cirrosis Child B-C, se dobla la dosis Taponamiento Esofágico o Endoscópico. OCTEÓTRIDO : Bolo Inicial:100μg /iv Mantenimiento: 100μg/8h S.Urgencias H.C.Bidasoa

32 HDA No VARICEAL VARICEAL

33 Tratamiento Específico:
33 HDA con HTP o Varicosa (II): SOMATOSTATINA: Ampolla= 3mg Bolo Inicial: 250μg/iv. 1amp diluida en 12ml, a pasar de 1 en 1ml Si no cesa sangrado repetir cada 15 min hasta 3 veces. Perfusión: 6mg (2 ampollas) en 500cc de SG al 5% a 21 ml/h. Si cirrosis Child B-C, se dobla la dosis Taponamiento Esofágico o Endoscópico. OCTEÓTRIDO : Bolo Inicial:100μg /iv Mantenimiento: 100μg/8h S.Urgencias H.C.Bidasoa