BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS

Presentación del tema: "BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS"— Transcripción de la presentación:

1 BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS
Microbiologia BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS Bacillus Clostridium Bioq. Nancy Segovia 2015

2 Microbiologia Bacillus Page 2

3 Bacillus cereus Bacillus subtilis Bacillus anthracis
Especies Bacillus cereus Bacillus subtilis Bacillus anthracis

4 Microbiologia ESPORAS BACTERIANAS Son formas de resistencia de las bacterias cuando están en situaciones desfavorables. No son medio de multiplicación. Resisten al calor, la deshidratación, la acción de productos de limpieza, etc. Las esporas del ántrax son resistentes a los cambios del ambiente, soportando el calor seco y diferentes desinfectantes químicos durante periodos moderados, persistiendo en la tierra durante años. Los productos animales como piel cerdas etc. Page 4

5 Microbiologia Esporas bacterianas Page 5

6 Pared de la espora Germen de la pared de la futura célula vegetativa).
Microbiologia Protoplasto o núcleo (“core”, en inglés), con la membrana citoplásmica de la espora (membrana esporal interna). Pared de la espora Germen de la pared de la futura célula vegetativa). Corteza o córtex, rodeado externamente de la membrana esporal externa. Cubiertas Exosporio (no universal: las esporas de algunas especies carecen de él). Page 6

7 Microbiologia Page 7

8 Microbiologia GENERO BACILLUS Compuesto por Bacilos grampositivos, caracterizados por su capacidad de producir sporas. Solo una especie el Bacillus anthrasis es causa principal de enfermedad en el ser humano. En los laboratorios de bacteriología clínica los Bacillus spp. son considerados contaminantes, sin embargo el reconocimiento de su papel etiológico en las intoxicaciones alimentarias, como causa de sepsis en adictos a la heroína y como un patógeno en el huésped comprometido deben hacer que el microbiólogo clínico sea cuidadoso en la identificación.

9 Bacillus anthracis Fue aislado por primera vez por Robert Koch en 1877
Microbiologia Bacillus anthracis Fue aislado por primera vez por Robert Koch en 1877 El ser humano se encuentra con la enfermedad de manera ocasional en un contexto agrícola. La enfermedad también puede adquirirse en un contexto industrial durante el procesamiento de las pieles o cueros de animales contaminados. B. anthracis es un bacilo recto grampositivo. Cuando se examina en los frotis de sangre o tejidos de un animal infectado los mo. en general se ven aislados o en pares. Sus extremos parecen cuadrados y los ángulos son tan agudos que los bacilos en las cadenas están en contactos en estos puntos. Es inmóvil Page 9

10 Microbiologia Las esporas se forman en los cultivos, en los suelos y en los tejidos y en los exudados de los animales muertos, pero no en la sangre y en los tejidos de los animales vivos. Las esporas tienen una forma elipsoide u ovalada y están ubicadas centralmente. Page 10

11 Microbiologia El ántrax o carbunco Es una enfermedad infecciosa aguda que normalmente afecta a vertebrados salvajes y domésticos (ganado, ovejas, cabras, camellos, antílopes, y otros herbívoros), pero también puede afectar a humanos cuando se exponen a animales infectados o tejidos de animales infectados.      El ántrax es una infección humana poco frecuente y esporádica en la mayoría de países industrializados. Es principalmente un riesgo profesional de obreros que procesan pelo o hueso, de veterinarios y agricultores. El ántrax humano es endémico en regiones agrícolas del mundo donde el ántrax en animales es común; éstos incluyen países en Sur y Centroamérica, Europa del sur y oriental, Asia y África. El ántrax es considerado un agente potencial en bioterrorismo y guerra biológica.    Page 11

12 Microbiologia Etimología : Anthracis deriva de la palabra griega para carbón, anthrakis, porque la enfermedad causa lesiones superficiales negras como el carbón.    Page 12

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14 Patogenia – Bacillus anthracis
Piel o mucosas lesionadas en el hombre Esporas Germinan en el tejido Crecimiento de células vegetativas Multiplicación - Diseminación Liberación de la toxina Edema gelatinoso Necrosis Hemorragia Carbunco cutáneo “pústula maligna”

15 DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Microbiologia DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD La patogenia depende de 2 factores de virulencia importantes: 1. UNA CAPSULA POLI (ácido D-glutámico) Interfiere en la fagocitosis y es importante en estadios tempranos de la enfermedad. 2. EXOTOXINA Los sintomas del carbunco son atribuibles a la toxina que se acumula de forma gradual en el animal infectado. Los efectos letales de del B. anthracis se deben a una exotoxina que consisten en 3 proteínas caracteristicas. Page 15

16 1. ANTIGENO PROTECTOR (PA) 2. FACTOR EDEMA (EF) 3. FACTOR LETAL (LF)
Microbiologia 1. ANTIGENO PROTECTOR (PA) 2. FACTOR EDEMA (EF) 3. FACTOR LETAL (LF) FACTOR ACTIVIDAD TOXICA EF INACTIVO PA LF EF+PA EDEMA LOCAL EF+LF PA+LF LETALES EF+PA+LF EDEMA, LETALES Page 16

17 Estructura Antigénica
ESTRUCTURALES Antígeno Capsular Exotoxina Polipeptido de Ac. D.glutámico Factor edematógeno (FE) Factor Letal (FL) Antígeno protector (AP) Especificidad única Carácter antifagocitario Medios enriquecidos con suero en atm CO2 COLONIAS MUCOSA

18 INFECCION CLINICA EN LOS ANIMALES
Microbiologia INFECCION CLINICA EN LOS ANIMALES El reservorio final del carnunco es el suelo, durante los estadios terminales de la enfermedad el animal infectado elimina gran cantidad de bacilos desde todos los orificios. Los mo. esporulan en el suelo y se mantienen viables por decadas. En los animales el carbunco es severo y en general adopta la forma de una septicemia. La tasa de mortalidad en animales es elevado. Page 18

19 INFECCION CLINICA EN HUMANOS
Microbiologia INFECCION CLINICA EN HUMANOS A pesar de la amplia distribución del B. anthracis la incidencia del carbunco en el hombre es baja. LOS SERES HUMANOS SE INFECTAN DE 3 FORMAS: 1. La vía cutánea: los mo. acceden a travez de pequeñas abrasiones de la piel y se multiplican localmente con una respuesta inflamatoria bastante notable. 2. Inhalación: los mo. son inhalados, se multiplican en los pulmones y son barridos hasta los ganglios linfáticos hiliares de drenaje donde se produce una marcada necrosis hemorrágica. 3. Ingestión: Rara vez los mo. son ingeridos por medio de carne contaminada con la resultante invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal. Page 19

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21 Patogenia – Bacillus anthracis
Carbunco Pulmonar Digestivo Esporas Aspiración pulmonar Germinación en Los pulmones o ganglios linfáticos traqueobronquiales Mediastinitis hemorrágica Neumonía, meningitis y septicemia Ingestión Germinación mucosa Intestinal digestiva Linfáticos mesentéricos Adenitis hemorrágica

22 Microbiologia El ántrax cutáneo En el cutáneo primero se produce picor superficial en la zona donde se produce la penetración, seguido por una lesión que se vuelve papular, después vesicular y en 2-6 días desarrolla un chancro negro deprimido. El chancro normalmente se rodea por un edema de moderado a severo y muy extenso, a veces con vesículas secundarias pequeñas.     Las infecciones no tratadas pueden extenderse a los nodos de la linfa regionales y al torrente sanguíneo con una septicemia aplastante. El ántrax cutáneo no tratado tiene una proporción de muertes entre el 5% y el 20%, pero con terapia antibiótica eficaz, ocurren pocas muertes. Page 22

23 Microbiologia ANTRAX CUTANEO Page 23

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27 Microbiologia ántrax por inhalación Son apacibles y no específicos y pueden incluir fiebre, malestar y tos apacible o dolor del pecho; los síntomas agudos de dolor respiratorio, fiebre y shock aparecen en 3-5 días, produciéndose la muerte rápidamente después de esto. El ántrax pulmonar se adquiere inhalando esporas del bacilo que son lo suficientemente pequeñas como para penetrar muy adentro en los pulmones, aparece después de la rápida multiplicación de las esporas en los ganglios linfáticos del mediastino. Page 27

28 Microbiologia Se desarrolla una linfadenitis hemorrágica necrosante severa que se extiende por las estructuras mediastínicas adyacentes. Hay trasudado serosanguinolento, edema pulmonar y derrame pleural. Los síntomas iniciales son insidiosos . Al principio, la enfermedad tiene síntomas parecidos a los de una gripe severa: tos, dolor muscular, de cabeza y de pecho; luego la enfermedad se torna más severa, hasta producir un estado de shock en el cual muere el 95% de los afectados.  La enfermedad sólo puede controlarse si se empieza un tratamiento drástico con antibióticos dentro de las primeras 48 horas de iniciarse los síntomas. Sin embargo, debido a que en sus primeras etapas la enfermedad es difícil de diagnosticar, generalmente los afectados pocas veces reciben el tratamiento oportuno. Page 28

29 El ántrax intestinal es raro y más difícil reconocer.
Microbiologia El ántrax intestinal es raro y más difícil reconocer. Nauseas Vómitos Diarreas De forma ocasional se observa hemorragia ya sea hematemesis o sangre en las heces. Page 29

30 Microbiologia Diagnostico La muestra para cultivo debe obtenerse de a pustula maligna, esputo o sangre. Tratamiento: El Bacillus anthracis es bastante susceptible a la Penicilina Page 30

31 Microbiologia Clostridium Page 31

32 CLOSTRIDIUM DE IMPORTANCIA CLÍNICA
Microbiologia CLOSTRIDIUM DE IMPORTANCIA CLÍNICA Clostridium tetani Clostridium botulinum Clostridium perfringens Clostridium difficile Page 32

33 C. perfringes C. botulinum C. difficile C. Tetani

34 CLOSTRIDIOS CARACTERISTICAS GENERALES
Microbiologia CLOSTRIDIOS CARACTERISTICAS GENERALES Bacilos anaerobios formadores de esporas Grampositivos Las especies patógenas producen toxinas solubles algunas de las cuales son extremadamente potentes. Están ampliamente distribuidos en la naturaleza y se encuentran presentes en el suelo y en tracto gastrointestinal de seres humanos y animales. Page 34

35 Clasificación de los Clostridios
Microbiologia Clasificación de los Clostridios 1. Histotoxicos 2. Enterotoxigenicos 3. Clostridium tetani agente causal del Tétano (EXOTOXINA) 4. Clostridium botulinum BOTULISMO (EXOTOXINA) Page 35

36 Microbiologia HISTOTOXICOS Causan infección severa en los músculos llamada de mionecrosos por clostridios. Gangrena gaseosa o miositis por clostridios. Clostridium perfringes Clostridium novyi C. septicum C. histolyticum C. sordellii C. fallax Todos estos clostridios histotóxicos producen una variedad de toxinas con potencias diferentes . Se observa un espectro de compromiso clínico que va desde infección de heridas hasta mionecrosis. Page 36

37 Gangrena gaseosa miositis
Microbiologia Clostridium perfringes Gangrena gaseosa miositis Page 37

38 Microbiologia Características Es el mas común agente causal de mionecrosis por clostridios Existen 5 tipos de C. perfringes A,B,C,D,E El C. perfringes tipo A es el mo. principalmente responsable de enfermedades en los seres humanos .. Mionecrosis, infección de heridas e infección hospitalaria. Tipo A ha sido hallado en el tracto intestinal de casi todos los animales. Los tipos B,C,D,E tambien existen en el tracto gastrointestinal de los animales pero ocasionalmente puede producir enfermedad en los seres humanos, comúnmente lo hace en animales. Page 38

39 Indicaciones de Laboratorio:
Microbiologia Indicaciones de Laboratorio: No-móvil Espora oval subterminal. No siempre la forma. No-aerotolerante Doble zona de hemólisis en agar sangre Page 39

40 Microbiologia Page 40

41 CLOSTRIDIOSIS Clostridium Patología producida perfringens
TOXINA α (alfa) Es una lecitinasa producida por todos los tipos de Clostridium perfringens. Lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Incrementa la permeabilidad vascular. Provoca hemólisis masiva, destrucción de tejidos y disfunción miocárdica.

42 CLOSTRIDIOSIS Clostridium Patología producida perfringens
TOXINA β (beta) Origina lesiones necróticas a nivel entérico. TOXINA ε (epsilon) Esta proteina activada por tripsina aumenta la permeabilidad vascular de la pared gastro-intestinal. TOXINA ι (iota) Posee actividad necrótica e incrementa la permeabilidad vascular.

43 CLOSTRIDIOSIS Clostridium Patología producida perfringens tipo A
Gangrena gaseosa y Celulitis anaeróbica - Infecciones mortales de pared uterina post-aborto mecánico - Intoxicaciones alimentarias - Mionecrosis y enteritis necrótica Gangrena gaseosa traumática perfringens tipo B Gangrena Gaseosa – Celulitis anaeróbica post aborto mecánico - Intoxicaciones alimentarias - Mionecrosis - Enteritis necrótica - Septicemia Enteritis necrótica No sobrevive en suelos pero sí en intestino

44 No sobrevive en suelos pero sí en intestino
CLOSTRIDIOSIS Clostridium Patología producida perfringens tipo C Enteritis Necrótica Enterotoxemia perfringens tipo D perfringens tipo E No sobrevive en suelos pero sí en intestino

45 ACCIÓN TÓXICA DE C. perfringens y S . aureus

46 MANIFESTACIONES CLINICAS
Microbiologia MANIFESTACIONES CLINICAS CONTAMINACION SIMPLE DE HERIDAS CELULITIS : INFECCION DE UNA HERIDA MAS SEVERA MIONECROSIS INFECCIONES UTERINAS SEPTICEMIA Page 46

47 Microbiologia Gangrena gaseosa Page 47

48 Microbiologia Page 48

49 MIONECROSIS CLOSTRIDIUM.
Microbiologia MIONECROSIS CLOSTRIDIUM. Es una forma grave de gangrena (muerte tisular) causada generalmente por el Clostridium perfringes infección necrosante subcutánea También puede provenir del grupo de estreptococos A.  El Staphylococcus aureus y el Vibrio vulnificus  pueden causar infecciones similares. Nombres alternativos: Infección tisular por Clostridium; Infección de los tejidos por Clostridium; Mionecrosis Page 49

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51 ETIOLOGIA. CLOSTRIDIUM PERFRINGES Bacilo grampositivo grande, inmóvil con los extremos cuadrados. Las esporas se encuentran en el suelo, especialmente en terrenos cultivados, y el intestino del hombre y de los animales La gangrena gaseosa ocurre como resultado de la infección por las bacterias Clostridium, que bajo condiciones anaeróbicas (poco oxígeno), producen toxinas que causan muerte tisular y síntomas asociados. La gangrena gaseosa no es común y sólo se presentan de a casos al año en los estados unidos. El Clostridium perfringens es la especie mas común responsable de esta infección.

52 CUADRO CLINICO. 1. Infecciones en piel y tejidos blandos:
-contaminación simple de heridas -celulitis anaerobia (afectando a la fascia y al tejido celular subcutáneo pero no al músculo) -mionecrosis o gangrena gaseosa (dolor, edema, exudado sanguinolento, oscurecimiento de la piel, necrosis de grandes masas musculares, shock severo, fallo renal, etc.) -miositis supurativa (afecta al músculo, no se produce mionecrosis) -mionecrosis uterina

53 2. Procesos intestinales:
Microbiologia 2. Procesos intestinales: -toxiinfección alimentaria (leve, de corta duración) -enteritis necrotizante (es una enfermedad grave en la que se produce necrosis del intestino delgado) 3. Bacteriemias. 4. Otras infecciones (intraabdominales como peritonitis secundarias, abscesos intraabdominales e infecciones de herida tras cirugía abdominal; infecciones de vías biliares; infecciones del tracto genital femenino, principalmente abscesos tuboováricos y pélvicos) Page 53

54 Clostridium difficile
Microbiologia Clostridium difficile Page 54

55 Clostridium difficile
Produce Entercolitis seudomembranosa Bacilo Gram+, esporulado, móvil, capsulado y anaerobio Sintetiza dos toxinas: A (enterotoxina) y B( citotoxina) Se encuentra en heces de neonatos y lactantes (70%) Son susceptibles a la infección los ancianos y pacientes con administración de antimicrobianos. Espora oval y subterminal

56 Produce diarreas asociada a antimicrobianos Por su espora produce
Muchas celuas vegetativas son eliminadas en el estómago, pero las esporas superviven a los ácidos del ambiente La mucosa de los intestinos facilita la adherencia para colonizar el epitelio Las esporas de C. difficile germinan en el intestino delgado sobre la exposicion a los acidos biliares Los flagelos facilitan el movimiento del C. difficile, un polisacárido de la cápsula inhibe la fagocitosis Esporas y celulas vegetativas de Clostridium difficile son ingestadas C. Difficile se multiplica en el colon Rectosigmoidoscopia Acción patógena Produce diarreas asociada a antimicrobianos Por su espora produce una colonización persistente Hay diarrea sanguinolenta retortijones, leucocitosis y fiebre

57 CLOSTRIDIOSIS Clostridium Patología producida
difficile Coloniza el tracto gastrointestinal del 5% de los individuos sanos. Infección endógena Antibióticoterapia asociada con crecimiento de Cl. difficile. Infección exógena Esporos infectan a pacientes en ambiente hospitalario.

58 CLOSTRIDIOSIS Clostridium Patología producida difficile
Toxina A (enterotoxina) Produce quimiotaxis. Induce producción de citokinas e hipersecre-ción de fluidos. Desarrolla necrosis hemorrágica. Toxina B (citotoxina) Induce polimerización de actina con pérdida de citoesqueleto celular.

59 MANIFESTACIONES CLINICAS
Microbiologia MANIFESTACIONES CLINICAS Esta asociada al consumo prolomgado de atb, puede consistir solo en diarrea o una colitis siendo la colitis seudomembranosa la forma mas grave. La colitis seudomembranosa es una enfermedad grave y potencialmente mortal del tracto gastrointestinal que se caracteriza por placas exudativas con necrosis subyacente de la mucosa superficial del intestino. Page 59

60 Acción de la Toxina A en C. difficile

61 Descripción de un caso clinico
Microbiologia Descripción de un caso clinico Este paciente de sexo masculino de 90 ańos, quien fue  hospitalizado debido a disnea, edema de miembros  inferiores estado febril el primer leucograma era de  con 99% neutrófilos, había tenido evacuaciones mucoides  con estrías sanguinolentas, un mes previo había sido  hospitalizado en otro país y manejado con antibióticos sin  mayores datos al respecto. Se le manejo con antibióticos  debido a una infiltración pulmonar con ceftriasona,  ciprofloxacina y metronidazol, este ultimo para cubrir  colon debido a las evacuaciones, el abdomen era depresible  sin signos de irritación peritoneal . Al 7 día se le  practica colonoscopia encontrándosele estas imágenes y  videos mostrados en esta secuencia. Page 61

62 Microbiologia Page 62

63 Microbiologia La colitis Pseudomembranosa es una enfermedad grave de  difícil manejo, puede pasar desapercibida en una gran  mayoría de los casos y el clínico debe de sospechar aquel  paciente que ha tendido antibioterapia previa o una  leucocitosis inexplicable, muchos de estos pacientes incluso  llegan a unidades de cuidado intensivos y aún así pueden  pasar desapercibido ya que nadie anda pensando en  exámenes rectales en pacientes críticos, por lo tanto  recomendamos al clínico revisar este importante tema y  tenerlo presente en la mente. Page 63

64 Microbiologia Macroscopía: el colon presenta la mucosa hiperémica,  sembrada de placas blanco amarillentas que miden desde 2  mm. a más de 1 cm. Histología: mucosa hiperémica; en las  zonas con placas, hay pérdida del epitelio superficial, las  criptas están distendidas por mucus con polinucleares,  pseudomembrana superficial. Page 64

65 Microbiologia Page 65

66 Microbiologia A pesar que nuestro paciente se le diagnóstico este cuadro  clínico en el 7 día de tratamiento de metronidazol  intravenoso la imagen aquí presentadas es de una colitis  seudomembranosa severa   Page 66

67 Microbiologia Clostridium tetani

68 Las esporas son esféricas, terminales y deforman a soma bacteriano
Clostridium tetani Produce Tétanos Aparición de contracturas musculares Características Bacilos fino grampositivo, esporulado, móvil, acapsulado y anaerobio estricto. Presentan flagelos peritricos Escasa actividad metabólica (no son sacarolíticos, ni proteolíticos). No Invasiva. Sintetiza las toxinas: Tetanospasmina y Tetanolisina (hemolisina oxigeno – lábil) Se encuentra en el ambiente. Las esporas son esféricas, terminales y deforman a soma bacteriano

69 CLOSTRIDIOSIS Clostridium Patología producida tetani
La infección se origina a partir de esporos provenientes del suelo. La enfermedad se produce cuando el paciente no está vacunado o se encuentra inmunizado de forma deficiente. Padeder la enfermedad no induce inmunidad en el paciente. La puerta de entrada de los esporos es generalmente una herida profunda y sucia (clavos, espinas, etc.)

70 Fuente de infección : Medio ambiente
Epidemiología Fuente de infección : Medio ambiente Trasmisión: Contaminación de heridas por las esporas Población de riesgo: No vacunada o vacunada incorrectamente.

71 Componentes Inmunógenos
Componente Antigénico Características Antígeno somático (0) Único. Se usa como diagnóstico (inmunofluorescencia directa) Antígeno flagelar (H) Proteico y termolábil. Permite clasificar al microorganismo en 10 serotipos Antígeno esporal único y termolábil Neurotoxina Idéntica para todas las cepas del germen. Responsable del cuadro clínico Hemolisina Oxigeno-lábil

72 Determinantes de patogenicidad
Toxina pasmogénica (tetanospasmina) Toxoide Por acción del formol Vacuna Por acción de un PLASMIDO Sintetizada Durante el Crecimiento Exponencial Se libera por autolisis celular Binaria H Activada por proteasa endógena Toxina L Metaloenzima dependiente de Zn Sinaptobrevina Hidroliza

73 Transporte de la Neurotoxina Tetánica hasta su sitio de acción en el Sistema Nervioso.
La toxina tetánica se transporta a través de los axones motores dentro de vesículas, e ingresa al sistema nervioso central por las raíces anteriores hasta alcanzar las astas anteriores de la médula espinal donde se acumula en los somas de las neuronas motoras. De allí, se libera retrógradamente para actuar sobre las interneuronas inhibitorias espinales

74 Patogenia del Tétanos

75 Manifestaciones clínicas
Periodo de Incubación: 4 días – varias semanas Formas Clínicas: Tétanos generalizado Tétanos localizado Tétanos Neonatal

76 Tétano Generalizado Síntoma Inicial: contractura o espasmo de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismus. La afectación se limita a los músculos próximos a la puerta de entrada, por que la toxina se fija a las zonas medulares de los nervios que lo inervan. Puede evolucionara un tétano generalizado. Tétano Local Tétano Neonatal Tras un periodo de 7 días aparece dificultad o incapacidad de succión. Espasmos musculares, trismus e irritabilidad y rechazo a la limentación.

77 Diagnóstico Directo Bacilos finos gram + , con una espora esférica deformante terminal Cultivo e identificación Siembra en agar sangre – anaerobiosis Muestra se somete a un calentamiento (10 min), para eliminar flora acompañante, se siembra e incuba.

78 Neutralización de la toxina
Tratamiento Medidas de sostén Mantener funciones vitales y mitigar los síntomas clínicos hasta la eliminación de la toxina del sistema nervioso Neutralización de la toxina Se administra Ig específica o suero equino antitetánico. Eliminación de la fuente de producción de la toxina. Desbridización y drenaje. Trat. Antibiótico con penicilina G, tetraciclinas o macrólidos.

79 Clostridium tetani

80 Clostridium tetani

81 Clostridium botulinum
Microbiologia Clostridium botulinum botulismo Page 81

82 Clostridium botulinum
Microbiologia Clostridium botulinum Es una bacteria anaeróbica con forma de bastón Gram positiva, formadora de esporas productora de una potente neurotoxina. Sus esporas son resistentes al calor y pueden sobrevivir en aquellos alimentos mínima o inadecuadamente procesados. Se conocen 7 tipos de botulismo (A, B, C, D, E, F y G), cuya clasificación está basada en la especificidad antigénica de la toxina producida por cada cepa. Los tipos A, B, E y F son los causantes del botulismo en los seres humanos Page 82

83 Es móvil con flagelos peritricos. Es anaerobio estricto.
Microbiologia Es móvil con flagelos peritricos. Es anaerobio estricto. Producen esporas resistentes al calor que tienen una forma ovalada y son sub terminales y que tienden a distender a los bacilos. La resistencia al calor de las esporas de C. botulinum es mayor que la de cualquier otro mo. anaerobio estricto. Page 83

84 Microbiologia RESISTENCIA En general las esporas pueden sobrevivir varias horas a 100°C y hasta 10 minutos a 120°C , las esporas también son resistentes a las radiaciones y pueden sobrevivir a -190°C. Page 84

85 DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Microbiologia DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD TOXINA BOTULINICA Es una exotoxina presente en alimentos ingeridos, tracto gastrointestinal de los lactantes o en las heridas. No es liberada durante la vida del mo. sino que aparecen en el medio luego de la muerte y la autolisis. La producción de la toxina botulínica esta dirigida por bacteriófagos específicos, la curación del C. botulinum de los bacteriófagos toxigénicos hace que el mo. de vuelva no toxigénico. Page 85

86 Microbiologia DETECCION DE LA TOXINA La sospecha de C. botulinum en una intoxicación alimentaria se confirma : A. Demostración de la toxina en el alimento B. Demostración de la toxina en el suero o en el jugo gástrico del paciente. ELISA RADIOINMUNOENSAYO Page 86

87 ENFERMEDAD EN EL SER HUMANO
Microbiologia ENFERMEDAD EN EL SER HUMANO El botulismo transmitido por los alimentos es una intoxicacion alimentaria letal que es resultado de la ingestion de la neurotoxina en alimentos contaminados. Botulismo infantil se relaciona con la ingestión de los lactantes de esporas de C. botulinum, la multiplicación de los mo. en el tracto gastrointestinal y la posterior absorción de la toxina. Botulismo de las heridas es menos común es una enfermedad neuroparalítica asociada a las heridas. Page 87

88 MANIFESTACIONES CLINICAS
Microbiologia MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas comienzan de 12 a 36 horas después de la ingestión del alimento contaminado o hasta 8 días mas tarde Nauseas y vómitos severos. Son molestias tempranas debilidad y mareo. En general no hay diarrea pero la constipación es común. Page 88

89 PARALISIS DE LOS PARES CRANEALES
Microbiologia PARALISIS DE LOS PARES CRANEALES Diplopia (visión doble) Disfagia (dificultad para deglutir) Disfonia (dificultad para hablar) Las pupilas se encuentra dilatadas . Lengua seca y con sarro. Rara vez hay fiebre y los procesos mentales permanecen intactos. A medida que la enfermedad progresa se observa debilidad de los músculos (cuello, extremidades y musculatura respiratoria), lo que finalmente lleva a la parálisis respiratorias súbitas, la obstrucción de las vías aéreas y la muerte. Las tazas de mortalidad recientes son de alrededor de 32% ( A), 17% (B), 40% (E) Page 89

90 Microbiologia BOTULISMO INFANTIL Parálisis fláccida aguda se manifiesta como debilidad de la musculatura de la cabeza, la cara y el cuello, luego se extiende hasta afectar los músculos del tronco y las extremidades. La muerte es resultado de la parálisis de la lengua o los músculos faríngeos que obstruyen las vías aéreas. Las formas fulminantes pueden parecerse al síndrome de muerte súbita infantil (SMSI). Los adultos que presentan esta forma de la enfermedad ocurren en las personas comprometidas después de una intervención gastrointestinal acompañada de tratamiento antibiótico. Page 90

91 Microbiologia La enfermedad del botulismo transmitida por los alimentos es un tipo severo de envenenamiento causado por la ingestión de alimentos conteniendo la potente neurotoxina formada durante el crecimiento del microorganismo. Esta toxina es poco estable al calor y puede ser destruída por calentamiento a 80°C durante 10 minutos o más. La incidencia de esta enfermedad es baja, pero por si misma es de gran impacto debido a su alta tasa de mortalidad en caso de no ser tratada apropiadamente y a tiempo. La mayoría de los casos que se reportan anualmente están asociados con el consumo de alimentos procesados inadecuadamente o de alimentos enlatados de forma casera; sin embargo, ocasionalmente algunos alimentos producidos comercialmente han estado involucrados en dichos brotes Page 91

92 Microbiologia Adicionalmente, el microorganismo y sus esporas están distribuídos ampliamente en la naturaleza, tanto en los suelos de cultivo como en los suelos con gran vegetación, en los sedimentos de las caídas de agua, en los lagos y las aguas costeras, y en el tracto intestinal de los peces y mamíferos, así como en las branquias y en las vísceras de los crustáceos y otros mariscos. Page 92