PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO II Dr. Diego Rosales – Anatomía Patológica II.

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1 PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO II Dr. Diego Rosales – Anatomía Patológica II

2 Infecciones pulmonares Se producen cuando se alteran los mecanismos de defensa del pulmón o sistémicos, tales como: –Reflejo tusígeno (broncoaspiración) –Lesión del aparato mucociliar por inhalaciones del humo del tabaco. –Actividad leucocitaria (fagocitosis) –Edema y hemorragia. –Acumulación de secreciones.

3 Defensas pulmonares del huésped LocalizaciónMecanismo de defensa del huésped Vías aéreas superiores Nasofaringe Orofaringe Pelo nasal Cornetes Aparato mucociliar Secreción de IgA Saliva Desprendimiento de células epiteliales Producción local de complemento Interferencia con la flora residente Vías aéreas de conducción Tráquea, bronquiosTos, reflejos epiglóticos Ramificación de los conductos en ángulo agudo Aparato mucociliar Producción de IgG, M, A Aparato respiratorio inferior Vías aéreas terminales, alveolos Liquido de revestimiento alveolar: surfactante, complemento, Ig. Citocinas: IL-1 FNT Macrófagos alveolares, PMN Inmunidad celular

4 Neumonía bacteriana extrahospitalaria Es una infección pulmonar en personas por lo demás sanas, que se adquiere en el entorno normal. Puede ser bacteriana o vírica La llegada de la bacteria al parénquima pulmonar, hacen que los alveolos se llenen de exudado produciendo consolidación.

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6 Neumonía bacteriana extrahospitalaria FACTORES PREDISPONENTES: Edades extremas Enfermedades crónicas Inmunodeficiencias

7 Streptococcus pneumoniae Es el mas frecuente en la neumonía extrahosp. Diplococo gram positivo 20% constituyen la flora normal en el adulto.

8 Haemophilus influenzae Gram negativo Existe la vacuna contra el serotipo b, que es el mas virulento. Producen otitis, sinusitis, bronconeumonía. La afectación es generalmente lobulillar. Es la causa mas frecuente de exacerbación aguda del EPOC.

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10 Moraxella catarrhalis Común en ancianos Segunda causa frecuente de exacerbación aguda del EPOC

11 Staphylococcus aureus Causa importante de neumonía en niños y adultos sanos. Son frecuentes las complicaciones como absceso pulmonar y empiema. Drogas intravenosas.

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13 Klebsiella pneumoniae La mas frecuente de los gram negativos. Afecta a personas debilitadas y malnutridas (alcohólicos crónicos)

14 MORFOLOGÍA Puede ser bronconeumonía lobulillar o neumonía lobular. NEUMONIA LOBULAR: CONGESTIÓN pulmón pesado, pastoso, rojo – ingurgitación vascular, liquido intra alveolar y abundantes bacterias. HEPATIZACIÓN ROJA pulmón rojo, firme, sin aire, de comsistencia como de hígado - exudado masivo en los alveolos. HEPATIZACIÓN GRIS desintegración de eritrocitos y persistencia del exudado fibrinoso. RESOLUCIÓN digestión enzimática de los restos celulares.

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17 CONGESTIÓN

18 MORFOLOGÍA Bronconeumonía: Focos parcheados de inflamación aguda supurativa. La consolidación generalmente es multilobular. Exudado inflamatorio que llena los bronquios, bronquiolos y espacios alveolares.

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21 CLINICA Lo mas importante es reconocer el agente causal y determinar la extensión de la lesión. Fiebre brusca, escalofríos tos productiva, esputo mucopurulento.

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24 Bronconeumonia

25 Neumonía lobar

26 Hepatización roja

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28 HEPATIZACIÓN GRIS

29 Hepatización gris

30 NEUMONIAS VIRALES Las infecciones mas frecuentes se deben a virus de la gripe tipo A y B, VSR, metaneumovirus humano, adenovirus, rinovirus.

31 MORFOLOGÍA Reacción inflamatoria intersticial que afecta a las paredes de los alveolos. Tabiques alveolares engrosados, edematosos, con infiltrado inflamatorio mononuclear. CLÍNICA: tos puede estar ausente, fiebre, cefalea, dolores musculares.

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33 NEUMONÍA NOSOCOMIAL Infecciones pulmonares adquiridas durante la estancia hospitalaria. En pacientes con enfermedad de base Pacientes con ventilación mecánica

34 NEUMONIA POR ASPIRACIÓN Por aspiración del contenido gástrico. En pacientes muy debilitados o inconscientes. La infección es químicas y bacteriana.

35 ABSCESO PULMONAR Proceso supurativo local que produce necrosis del tejido pulmonar. Streptococos, s aureus. MORFOLOGÍA Destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de la zona central de cavitación.

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38 Tuberculosis Infección crónica granulomatosa y necrotizante producida por el M. TB. Se trasmite por inhalación de microgotas infectadas en personas susceptibles. Después de 2 a 4 semanas se desarrolla HS. Retardada. Luego se produce inflamación granulomatosa aumentando la resistencia del individuo.

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40 Tuberculosis primaria Ocurre en primer contacto con el BK. Se produce el foco de GHON subpleural, luego se disemina a ganglios linfáticos traqueobronquiales dando lugar al complejo primario o de Ghon, que generalmente se cicatriza y calcifica. Si los bacilos alcanzan los vasos sanguíneos se produce la TBC. Miliar

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44 Tuberculosis secundaria Infección activa en un individuo previamente sensibilizado, representan la reactivación de bacilos latentes en lesiones primarias, que pueden evolucionar a TBC. Fibrocaseosa cavitaria, bronconeumonía TBC. o TB. Miliar. CLINICAMENTE. La primaria es asintomática. La secundaria presenta fiebre, sudoración, pérdida de peso, expectoración hemoptoica.

45 Complejo de Ghon

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48 Foco de Ghon

49 Diseminación hematógena

50 TBC miliar

51 Granulomas tuberculosos

52 Célula gigante

53 TUMORES 90 a 95% son carcinomas, 5% carcinomas bronquiales y del 2 a 5% neoplasias mesenquimatosas. Asociados a efectos cancerígenos del humo de cigarro (80% se presenta en fumadores activos o que han dejado de fumar recientemente). Frecuente entre los 40 a 70 años. Riesgos industriales (amianto, arsénico, cromo, uranio, niquel)

54 TUMORES Contaminación atmosférica (exposición crónica a micro particulas – smog) Genética molecular : Mutaciones en los genes TP53, EGFR, ALK Diseminación linfática y hematógena

55 CLASIFICACIÓN ADENOCARCINOMAS (38%) CARCINOMA EPIDERMOIDE (20%) CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS (14%) CARCINOMA DE CELULAS GRANDES (3%) OTROS (25%)

56 LESIONES PRECURSORAS DISPLASIA ESCAMOSA Y CACINOMA IN SITU HIPERPLASIA ADENOMATOSA ATÍPICA ADENOCARCINOMA IN SITU HIPEPLASIA IDIOPATICA DIFUSA DE CELULAS NEUROENDOCRINAS

57 MORFOLOGÍA Hiperplasia adenomatosa atípica: Neumocitos displasicos que recubren las paredes alveolares ligeramente fibróticas.

58 MORFOLOGÍA Adenocarcinoma in situ: < de 3 cm, células displasicas que crecen siguiendo los tabiques alveolares pre existentes. Mayor displasia que la hiperplasia adenomatosa atípica. Pueden ser mucinosos o no mucinosos.

59 ADENOCARCINOMA De diferenciación glandular. Patrones histológicos : acinar, lepídico, papilar, micropapilar, sólido. Son lesiones periféricas Suelen diseminarse por vía aérea.

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63 Carcinoma broncógeno

64 CARCINOMA EPIDERMOÍDE El carcinoma de células escamosas (epidermoíde) comienza, por lo general, en los bronquios y es posible que no se propague tan rápidamente como otros tipos de cáncer pulmonar. Relacionado principalmente con el tabaquismo luego con la radiación. La mayoría aparece en el hilio pulmonar o en las proximidades.

65 CARCINOMA EPIDERMOIDE Presencia de queratinización y o puentes intercelulares

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67 Carcinoma epidermoíde

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71 Adenocarcinoma

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75 Carcinoma de células pequeñas Tras el carcinoma epidermoíde es el más relacionado con fumadores y el más maligno de todos. Es de localización central o hiliar. Celulas pequeñas (redondas, ovaladas o fusiformes), de escaso citoplasma, cromatina en sal y pimienta. Produce síndromes paraneoplásicos.

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77 Carcinoma de células pequeñas

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80 Carcinoma de células grandes Nucleos grandes, nucleolos prominentes y moderada cantidad de citoplasma. Puede extenderse a la superficie pleural e invadirla.

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82 Carcinoma de células grandes

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84 ESTADIFICACIÓN

85 EVOLUCIÓN CLÍNICA Es uno de los canceres mas agresivos Tos, disnea, perdida de peso, dolor torácico, hemoptisis. La supervivencia a los 5 años es del 16%

86 SÍNDROMES PARANEOPLASICOS Síntomas que aparecen en localizaciones alejadas del tumor. Por sustancias secretadas por el tumor. ADH : hiponatremia ACTH: S. de cushing Hormona paratiroidea: hipercalcemia Calcitonina: Hipocalcemia Gonadotrofinas: ginecomastia

87 TUMORES METASTÁSICOS El pulmón es la localización mas frecuente de neoplasias metástasis. Llegan por vía linfática, hematógena o por continuidad. Generalmente afectan la periferia del pulmón.

88 PLEURA DERRAME PLEURAL 1) aumento de la PH (ICC) 2) aumento de la permeabilidad vascular (neumonia) 3) disminución de la PO (sindrome nefrotico) 4) aumento de la presion negativa intrapleural (atelectasia) 5) reducción del drenaje linfático (carcinomatosis mediastínica)

89 DERRAME PLEURAL INFLAMATORIO Pleuritis serosa, serofibrinosa y fibrinosa. Causas : TBC, neumonía, infartos pulmonares EXUDADO PLEURAL PURULENTO (ENPIEMA)

90 DERRAME PLEURAL NO INFLAMATORIO HIDROTÓRAX : liquido transparente de color pajizo Común en la ICC, insuficiencia renal, cirrosis hepática HEMOTÓRAX QUILOTÓRAX

91 NEUMOTÓRAX Aire en el espacio pleural Asociado a enfisema, asma, TBC ESPONTÁNEO : por rotura de un alveolo TRAUMÁTICO : lesión punzante o punzocortante A TENSIÓN : acumulación de aire bajo presión, se comprime pulmón, y disminuye el retorno venoso al corazón.

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93 TUMORES PLEURALES La afectación metastásica es mas frecuente que los tumores primarios. TUMOR FIBROSO SOLITARIO: Tumor de tejidos blandos, tamaño variable Histología: tejido fibroso denso, y algunos quistes de contenido viscoso. Espirales de colágeno, con celulas de aspecto fibroblastico.

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95 MESOTELIOMA MALIGNO Asociado a la exposición al AMIANTO. Localizado en pleura visceral o parietal.

96 MICROSCOPÍA Pueden ser epiteloides (80%) Células cuboides, cilíndricas o planadas, que forman túbulos o papilas Sarcomatoides (20%) Células fusadas Mixtos o bifásicos (20%)

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98 GRACIAS !