ESTATUS CONVULSIVO FABIOLA JURADO..

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1 ESTATUS CONVULSIVO FABIOLA JURADO.

2 DEFINICIÓN NELSON: Actividad comicial continua o recidivante sin recuperación de la conciencia por mas de treinta minutos. Otros autores han recomendado un tiempo limite de 5 minutos.

3 DEFINICIÓN Esta definición era problemática para los clínicos que tenían como objetivo tratar agresivamente el estado epiléptico antes de que cualquier daño neuronal pudiera ocurrir. Este objetivo clínico fue impulsado por estudios que demuestran que las convulsiones más largas predicen una mayor duración total del estatus epiléptico y un peor pronóstico.

4 DEFINICIÓN La Liga Internacional contra la Epilepsia 2015 define el estado epiléptico como: Una condición resultante del fracaso de los mecanismos responsables de la terminación de la crisis (T1) o del inicio de mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas (T2). Es una condición que puede llegar a tener consecuencias a largo plazo como: muerte neuronal, daño neuronal, alteración de la funcionalidad neuronal.

5 DEFINICIÓN La definición de estatus epileptico de la Liga Internacional Contra la Epilepsia indica que el tratamiento de emergencia del estado epiléptico debe iniciarse en t1 y que las consecuencias a largo plazo pueden ocurrir en t2.

6 DEFINICIÓN La definición reconoce la variable urgencia en el tratamiento del estado epiléptico dependiendo del tipo de convulsión y distingue entre el estado epiléptico con características motoras y sin características motoras prominentes (es decir, estado epiléptico no convulsivo). Sin embargo, no establece un enfoque de tratamiento separado para el estado epiléptico no convulsivo.

7 DEFINICIÓN SOCIEDAD DE ATENCIÓN NEUROCRÍTICA: 5 minutos o más de actividad convulsiva clínica o actividad convulsiva electroencefalografíca o actividad convulsiva recurrente sin recuperación. (2,012) La guía de la American Epilepsy Society de 2016 para el manejo del estado epiléptico sigue la definición de cinco minutos sin subdivisión basada en el tipo de convulsiones.

8 DEFINICIÓN OPERACIONAL
CRISIS CONVULSIVA QUE PERSISTE POR MAS DE 5 MINUTOS, O DOS O MAS EVENTOS DE CRISIS CONVULSIVA QUE SE REPITEN CONTINUAMENTE SIN RECUPERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA ENTRE ELLAS.

9 CLASIFICACION POR ESTADIOS DEL ESTATUS CONVULSIVO

10 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE CRISIS
CONVULSIVO PARCIAL Parcial simple. Conciencia mantenida, con síntomas motores, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Parcial complejo. Conciencia alterada, actividad motora involuntaria, automatismos. Suele haber aura previa y postcrisis. Parcial con generalización secundaria.

11 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE CRISIS
GENERALIZADO Clónico, muchas veces secundarios a meningitis o encefalitis. Tónico, generalmente flexión de miembros superiores y extensión de miembros inferiores. Tónico-clónico Mioclónico, sacudidas musculares sutiles, bruscas, breves y recurrentes, sobre todo en la cara 2. NO CONVULSIVO

12 PREDICTORES DE MORTALIDAD
ETIOLOGÍA EDAD DURACIÓN ATENCIÓN PREVIA

13 ETIOLOGíA DEL ESTATUS CONVULSIVO
No adherencia al tratamiento Toxicidad por medicamentos Eventos cerebrovasculares Fiebre Infecciones del SNC Abstinencia a drogas Tumores del SNC Hipertensión maligna Traumatismo craneoencefálico Desórdenes del SNC subyacente Lesión hipoxico – isquémica Síndromes neurocutáneos Trastornos electrolíticos (glucosa, sodio, calcio)

14 ALTERACIONES FISIOLÓGICAS TEMPRANAS VRS TARDIAS
TEMPRANO (< 30 min) TARDIO (> 30 min) COMPLICACIÓN Presión arterial Aumentando Disminuido Hipotensión PaO2 Hipoxia PaCO2 Aumentado variable Aumento de PIC Ph Acidosis Sistema autonómico Arritmias CK Normal Aumentada Insuficiencia renal K FSC 900% 200% Sangrado SNC

15 FISIOPALOGÍA Disminución del GABA, que trae como consecuencia disminución de los receptores GABA Receptores del glutamato como los NMDA han sido relacionados con el estado epiléptico.

16 La estimulación del receptor produce la hiperpolarización y evita el impulso eléctrico.

17 Se estimulan con la glicina y el glutamato, producen la entrada de calcio y sodio y la despolarización celular

18 MANEJO DEL ESTADO EPILEPTICO

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24 ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO
Caracterizado por convulsiones que persisten a pesar del tratamiento con adecuadas dosis de medicamentos anticonvulsivos. La definición de estado epiléptico refractario varia en la duración de las convulsiones (30 min, una hora, dos horas). Se diagnóstica cuando persisten las crisis, después de las dosis adecuadas de una benzodiacepina inicial, seguida de un segundo medicamento anticonvulsivo. En contraste con la definición previa, no hay un tiempo establecido.

25 ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO
El estado epiléptico refractario se produce en alrededor del 10% a 40% de los niños con estado epiléptico. Estudios en niños han visto que el estado epiléptico en niños ha durado mas de una hora en 26-45% de los pacientes, mas de dos horas en 17 a 25% y mas de cuatro horas en 10%. En algunos pacientes, el estado epiléptico refractario puede durar muchas semanas o meses a pesar del tratamiento con múltiples medicamentos, que se ha denominado estado epiléptico refractario maligno o estado epiléptico súper refractario

26 MANEJO DEL ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO
Hay variabilidad en los protocolos de manejo sugeridos, casi todas las vías sugieren la administración extra de medicamentos anticonvulsivos adicionales, como fenitoina, fosfofenitoina y fenobarbital, valproato sódico o levetiracetam. O continua la inducción farmacológica del coma, por medicamentos intravenosos o inhalados.

27 MANEJO DEL ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO
La adición de medicamentos anticonvulsivos extra es razonable, si no han sido utilizados aun. Sin embargo, los preparativos deben iniciarse para lograr el control definitivo de las crisis con infusiones continuas.

28 INFUSIONES CONTINUAS Los pacientes tratados con infusiones continuas o anestésicos inhalados requieren una monitorización intensiva debido a problemas que incluyen: Ventilación mecánica para la protección de las vías respiratorias. Acceso venoso central y acceso arterial debido a frecuentes pruebas de laboratorio y la posibilidad de requerir soporte vasopresor o inotrópico. Manejo de la temperatura, ya que los sedantes y anestésicos de dosis altas pueden frustrar la respuesta de temblores y la termorregulación endógena. Riesgo de acidosis láctica, anemia, trombocitopenia y disfunción de órganos finales. Riesgo de infecciones secundarias debidas a catéteres.

29 Midazolam Dosis de carga inicial de 0,2 mg / kg, seguida de una infusión de 0,05- 2 mg / kg / hora titulada según sea necesario para lograr la supresión clínica o electrografica o la supresión de la ruptura del EEG. Pentobarbital Dosis de carga inicial de 5-15 mg / kg (seguido de otros 5-10 mg / kg si es necesario) seguido de una infusión a 0,5-5 mg / kg / hora.

30 Si las convulsiones persisten con midazolam o pentobarbital, entonces se necesita una dosis creciente mediante bolos adicionales para aumentar rápidamente los niveles y terminar las convulsiones. El aumento de la velocidad de infusión sin una dosis adicional de bolo conducirá a un aumento muy lento de los niveles.

31 TIOPENTAL: 1 a 3 mg/kg con incremento de 1 a 2 mg/kg cada 2 a 3 minutos hasta lograr el control de la crisis seguido de infusión de 3 a 5 mg/kg/hora.

32 PROPOFOL: Tiene una vida media corta, es eficaz en la terminación del estatus convulsivo refractario. Dosis de carga de 1-2 mg / kg que puede repetirse cada 3 a 5 minutos hasta que se alcance la respuesta clínica, hasta un máximo de 10 mg / kg. Seguido de una infusión continua de 1 a 4 mg/kg/hr. DOSIS MAYORES SE ASOCIAN CON EL SINDROME DE PROPOFOL.

33 SINDROME DE PROPOFOL ACIDOSIS METABÓLICA PROGRESIVA.
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA REFRACTARIA A TRATAMIENTOS. BRADIARRITMIAS REFRACTARIAS, BRADICARDIA, TV, BLOQUEO DE RAMA DERECHA, QRS ENSANCHADO. TRATAMIENTO INCLUYE: HEMODIALISIS Y ECMO.

34 Ketamina: Antagonista de los receptores N- metil D aspartato. Una ventaja de la ketamina es su capacidad para mantener la presión arterial, la frecuencia del pulso y el gasto cardíaco. Puede causar alucinaciones al despertar, aumentar la salivación y aumentar las presiones intraoculares e intracraneales. Dosis de carga 1-5mg/kg Infusión: 2.7 mg/kg/hora, máximo 10mg/kg/hora.

35 OTROS MEDICAMENTOS ISOFLURANO:
ANESTESICO INHALADO, PUEDE PRODUCIR HIPOTENSIÓN, sus efectos se deben a estimulación de los receptores GABA A postsinápticos inhibidores. Hoy en día, los anestésicos inhalados no se utilizan hasta que otras vías hayan sido utilizadas. Generalmente detiene las convulsiones a concentraciones de 0.5% a 3%.

36 SULFATO DE MAGNESIO: El magnesio y el calcio tienen efectos opuestos sobre la liberación sináptica de los neutro-transmisores. El calcio facilita la liberación sináptica mientras que el magnesio inhibe la liberación. Un régimen sugirió administrar una dosis de carga inicial e infusión continua suficiente para aumentar el suero Nivel superior a 7 mEq / L.

37 ESTATUS CONVULSIVO SUPER REFRACTARIO
TOPIRAMATO HIPOTERMIA ESTIMULACIÓN VAGAL DIETA CETOGÉNICA ESTEROIDES INMUNOGLOBULINAS