FELIPE SALAZAR GIRALDO FACULTAD DE MEDICINA XII SEMESTRE CLÍNICA SAN MARCEL ALTERACIONES DEL POTASIO EN URGENCIAS.

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1 FELIPE SALAZAR GIRALDO FACULTAD DE MEDICINA XII SEMESTRE CLÍNICA SAN MARCEL ALTERACIONES DEL POTASIO EN URGENCIAS

2 CONFLICTO DE INTERES Declaro que los conceptos y la información de esta ponencia es de la consulta bibliográfica disponible y de la asesoría de mis docentes. Que no tengo ninguna vinculación con empresas farmacéuticas o alguna otra que influya en la información presentada a continuación.

3 OBJETIVOS Conocer las causas principales de las alteraciones del potasio. Identificar signos y síntomas asociados a alteraciones del potasio. Revisar tratamiento oportuno. Evitar complicaciones potencialmente mortales (arritmias, paro cardio-respiratorio).

4 ALTERACIONES DEL POTASIO *La hipokalemia e hiperkalemia son trastornos comunes en urgencias y hospitalización. *La hipokalemia es más frecuente que la hiperkalemia *La hiperkalemia es potencialmente más peligrosa y esta más asociada a pacientes con insuficiencia renal *Ambas ocasionan arritmias y muerte

5 POTASIO DISTRIBUCION Intracelular 98% Extracelular 2% Principal catión intracelular El 75% se encuentra en los músculos *Concentración en mEq/L Intracelular 150 Extracelular 3,5-5,5

6 EFECTOS FISIOLOGICOS *Excitabilidad de las células musculares y neuronales *Contractilidad del músculo cardíaco, liso y esquelético * Clínica: las manifestaciones de hipo e hiperkalemia se da en:  Conducción cardíaca  Función neuromuscular

7 MECANISMOS QUE EXPLICAN LA ALTERACION Alteraciones en el ingreso (ingesta) Alteraciones de la distribución en el espacio EC/IC Alteraciones en la eliminación renal

8 CORRELACION CON EL PACIENTE *Las manifestaciones clínicas de la hipokalemia e hiperkalemia son inespecíficas *Alto grado de sospecha *Se puede asociar a más de una causa

9 CORRELACION CON EL PACIENTE Factores asociados Enfermedad renal Enfermedad endócrina Enfermedad gastrointestinal Diuréticos, RAAS Trauma reciente Cirugía reciente u hospitalización Reciente cambio en la ingesta o pérdida de fluidos

10 HIPOKALEMIA *Definición: K plasmático < 3,5 mEq/l *Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios tratados con tiazidas *Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados *Sólo es clínicamente significativa en el 5% *Se asocia frecuentemente a Hipomagnesemia

11 HIPOKALEMIA *Hipokalemia: Concentración plasmática de potasio disminuida resultado de un balance negativo o redistribución inadecuado del K (IC/EC) *Depleción de K: balance persistentemente negativo del potasio corporal *Por cada 1mEq/l disminuido de K, las reservas disminuyen en 300 mEq de K corporal.

12 CLASIFICACION Leve 3-3,5 mEq/L Moderada 2.5-2,9 mEq/L Severa <2,5 mEq/L Clasificación según K plasmático :

13 MANIFESTACIONES CLINICAS Es Proporcional al grado y rapidez de instauración de la hipokalemia y al estado de salud previo del paciente.

14 MANIFESTACIONES CLINICAS Sistema neuromuscular: Debilidad muscular Parestesias Calambres musculares Fasciculaciones Tetania Rabdomiólisis K < 2,5 mEq/ Cardiovascular: Palpitaciones Hipotensión postural(vasodilatación y disautonomia) Arritmias Paro cardíaco “Raras sin enfermedad cardiovascular previa” Respiratoria: Hipoventilación Insuficiencia respiratoria Paro respiratorio Neurológicas: Cambios en el estado mental Parálisis ascendente Músculo liso gastrointestinal: Nauseas y vómitos Constipación Distensión abdominal Íleo paralítico Renal: Aumenta la producción de amonio (empeora encefalopatia hepática) Poliuria Enfermedad renal intersticial Alcalosis metabólica Diabetes insípida nefrogénica

15 CAMBIOS EKG EKG Aparición de ondas U (U de > voltaje que T, y T+U) Depresión del ST Pseudoaleteo auricular (T-U-P) Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T

16 CAMBIOS EKG Extrasístoles auriculares y ventriculares Ritmo de Taquicardia/Bradicardia QT prolongado y torsida de puntas Bloqueo auriculoventricular TV/FV

17 EKG

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19

20 TRATAMIENTO Tratamiento urgente: *Sintomática *Con cambios en el EKG *K < 2,5 *Pacientes digitalizados *Paro por hipokalemia

21 TRATAMIENTO REGLAS DE ORO K+ Comprobar diuresis No corregir en menos de 8 horas Max 240 mEq al dìa Periferica: 4 mEq/h Central: 40 mEq/h

22 TRATAMIENTO Usar solución fisiológica Concentración no mayor de 30mEq/500cc Katrol 10ml= 20mEq de K. Via Periferica SSN 500cc + 2 amp Cloruro de K Se recomienda reponer sulfato de magnesio aún con niveles de Mg «normal» Administraciòn

23 TRATAMIENTO Hipokalemia grave-tratamiento: Requiere acceso venoso central Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parálisis que amenazan la vida Concentración máxima 100 mEq/h Simultaneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio en 30 minutos EV - Controles de K serico cada 2-4 horas. - Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiográfico. - Tratar causa subyacente.

24 TRATAMIENTO EVITAR Insulina beta 2 adrenérgicos Bicarbonato de sodio Soluciones de dextrosa

25 TRATAMIENTO *Hipokalemia leve a moderada: Vía oral, salvo intolerancia (vía IV) Gluconato de K: 40-100mEq/d Control del K en 48-72hs. Alimentos ricos en potasio (Leve) Tomates, espinaca, banano, naranja, pasas de ciruelas, frijol, Frutos secos.

26 TRATAMIENTO Hipokalemia leve-moderada: -Reponer K por vía oral 1-2 semanas. Pacientes con IC, coronariopatia, arritmias, HTA. Diureticos de asa, tiazidicos K+ 4 mEq/l o más

27 HIPERKALEMIA Hiperkalemia K plasmático > 5,5 mEq/l En el 1% es severa. (>mortalidad). Falla renal es la causa más común de hiperkalemia en los servicios de urgencia 1-10% de los internados

28 HIPERKALEMIA Clasificación según K plasmático: Leve 5,5-6,5 mEq/L Moderada 6,5-7,5 mEq/L Severa > 7,5 mEq/L

29 MANIFESTACIONES CLINICAS Malestar general Distensión abdominal, íleo, náuseas vómitos y diarrea Debilidad muscular Parestesias Calambres Parálisis flácida Hiporreflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Arritmias cardíacas Muerte súbita DESCARTAR URGENCIA DIALITICA

30 EKG 6,5 mEq/l T picudas y angostas 7-8 mEq/l Prolongación del PR Aplanamiento de la P y desaparición Acortamiento del QT 8-10 mEq/l QRS ensanchado Onda Sinusoidal FV y asistolia

31 EKG

32

33 Ritmo “nodal”

34 EKG

35

36 FACTORES ASOCIADOS Insuficiencia cardíaca Falla Renal DM

37 CAUSAS Disminución de la excreción Alteraciones entre EC/IC Aporte aumentado

38 HIPERKALEMIA SINTOMATICA Grave Con síntomas K > 6,5 mEq/l Cambios en el EKG

39 TRATAMIENTO Estabilizar la membrana (Evitar los efectos cardíacos/arritmias) Redistribuciòn Rápida (EC/IC)Eliminar el exceso Corregir causas generadoras y perpetuadoras

40 ESTABILIZAR MEMBRANA CELULAR Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo EKG. Inicio: 1-3 minutos Duracion: 30-60 minutos. Se puede repetir dosis si no hay respuesta o recurrencia. No afecta concentración de K plasmático

41 REDISTRIBUCION DE K+ * Redistribución intracelular del potasio: Solución polarizante Inicio de acción 15-30 minutos Efecto terapeutico 2- 6 h Desciende el K 0,5-1,2mEq/l en 1 hora Monitoreo de glucemia 10 UI IV seguida de 50 ml de Dex 50% en 30 Min Con glucemias > 250mg/dl dar solo insulina.

42 TRATAMIENTO *Eliminación de K: Hemodiálisis: en hiperkalemia refractaria al tratamiento. Es el método más efectivo. Disminuye K 1,2-1,5mEq/l /hora Furosemida 40-80 mg bolo EV. Inicio en 30-60 minutos

43 TRATAMIENTO causas generadoras Disminuir o suspender el aporte de K Medicamentos Hematomas Evitar la constipación

44 CONCLUSIONES Los trastornos del potasio son potencialmente mortales si no se identifican a tiempo y se tratan. La falla renal, IC, DM, están frecuentemente asociado a dichas alteraciones. Siempre descartar criterios de urgencia dialítica en Hiperkalemia. El manejo oportuno impacta sobre el pronostico y calidad de vida de los pacientes. Todo medico general debe estar capacitado para sospechar – identificar – tratar –prevenir.

45 BIBLIOGRAFIA

46 GRACIAS