2. 2 SIGNE DE LEO RIGLER Què és? CETOACIDOSI DIABÈTICA (CAD) 4.

Presentación del tema: "2. 2 SIGNE DE LEO RIGLER Què és? CETOACIDOSI DIABÈTICA (CAD) 4."— Transcripción de la presentación:

1

2 2

3 SIGNE DE LEO RIGLER Què és?

4 CETOACIDOSI DIABÈTICA (CAD)
4

5 CONCEPTE La CAD és una complicació aguda de la Diabetes Mellitus (DM), originada per un dèficit d'insulina, que condueix a hiperglicèmia i acidosi. Sol afectar a pacients amb DM tipus 1 (DM1), però també es pot produir en pacients del tipus 2 (DM2) 5

6 PER QUÈ ES PRODUEIX? Dèficit d'insulina + Augment hormones contrareguladores de la glucosa (glucagó, catecolamines, cortisol i h. del creixement): A nivell hepàtic, augment de la producció de glucosa (gluconeogènesi) i de la lisis del glucògen (glucogenòlisi): hiperglicèmia A nivell del teixit gras, augment de la lipòlisi, amb producció de cossos cetònics (cetogènesi): acidosi metabòlica La cetogénesi dona lloc a dos cetoàcids (Beta-hidroxibutiric i acetoacetic) i a una cetona neutra: l’acetona. Els cossos cetónics més importants a l’orina son l’acid BHBT (en un 75%) i l’acetoacetat (només en un 25%). De vegades, al fer el multistix ens pot donar falsos negatius perquè les tires reactives no detectin el BHBT; per evitar-ho nmés cal tirar unes gotes d’H2O2 a l’orina, que coverteixen l’àcid BHBT en acetoacetat (i aixi les tires ja detectaran els nivells reals de cetosi en orina) L’acetona s’elimina pel pulmó i dona lloc a l’olor carácterística de la cetosi 6

7 DÈFICIT D'AIGUA I ELECTRÒLITS EN LA CAD
Aigua total: 6 litres Aigua (en ml/Kg): 100 Na+ (en mEq/Kg): 7 a 10 Cl- (en mEq/Kg): 3 a 5 K+ (en mEq/Kg): 3 a 5 PO4 (en mmol/Kg): 5 a 7 Mg++ (en mEq/Kg): 1 a 2 Ca++ (en mEq/Kg): 1 a 2 7

8 FACTORS DESENCADENANTS
1. Tractament insulínic inadequat o incumpliment terapèutic 2. Debut diabètic 3. Malalties agudes: Infeccions (fonamentalment pneumònies i ITUs IAM // AVC // Pancreatitis aguda 4. Drogues i fàrmacs (èxtasi, cocaïna, clozapina, liti, terbutalina..) 8

9 CLÍNICA (1) Es variable i depèn del grau d’acidosi i del temps d’evolució del procés. Pot ser: Polidípsia/poliúria i polifàgia Astènia/ pèrdua de pes Nàusees/ vòmits/ dolor abdominal Deshidratació Fetor cetonèmic (olor de pomes o ametlles amargues) 9

10 CLÍNICA (2) Respiració de Kussmaul (hiperventilació per compensar l’acidosi metabòlica) En ocasions, quadres neurològics: Dèficits focals/ convulsions Somnolència/ Obnubilació/ coma (sol passar quan la osmolaritat plasmàtica és > 350 mOsm/Kg) Altres….. 10

11 Cetoacidosi del dejuni Cetoacidosi alcohòlica
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL (amb altres quadres d’acidosi metabòlica normoclorèmica, amb anió gap augmentat) Acidosi làctica (xoc sèptic, intoxicacions per metformina, cianur o salicilats) Cetoacidosi del dejuni Cetoacidosi alcohòlica Intoxicació per etilenglicol i metanol Acidosi metabòlica en la insuficiència renal crònica, amb FG < 15 ml/min/ 1,73 m2 Rabdomiòlisi massiva 11

12 CRITERIS DIAGNÒSTICS Clínica compatible Dades analítiques: Glicèmia > 250 (en la CAD sol ser < 800) pH < 7,30 Bicarbonat < 18 Anió gap > 10 (la CAD pertany al grup d’acidosi amb anió gap elevat) Cetonúria ≥ 3 + Cetonèmia > 5 mmol/L (es pot realitzar cetonèmia capilar) Osmolaritat plasmàtica variable (N: mOsm/Kg): en la CAD no sol superar els 320 mOsm/Kg ( cal calcular-la segons fórmula) Osmolaritat: concentració de soluts per litre de solució Osmolalitat: concentració de soluts per Kg d’aigua El valor de la osmolaritat plasmàtica és similar al de la osmolalitat plasmàtica: osmolaritat = osmolalitat x 0,93. A la pràctica clínica s’utilitza el terme osmolaritat plasmàtica OSMOLARITAT PLASMÀTICA (mOsm/l): Normal mOsm/l  EFECTIVA: [2 x Na (mEq/l)] + [glucèmia (mgr/dl) / 18] o [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L) **Per aquestes fórmules s'utilitza el Na mesurat (i no el corregit) 12 12

13 GRAVETAT DE LA CAD LLEU: Pacient alerta
pH: 7,25-7,30, CO3H: i Anió gap > 10 MODERADA: Pacient alerta/obnubilat pH: 7,00- 7,24, CO3H: i Anió gap > 12 GREU: Pacient estuporós/ coma pH < 7,00, CO3H: <10 i Anió gap > 12 13

14 CRITERIS RESOLUCIÓ CAD
Glucèmia < 200 mgr/dl Bicarbonat sèric > 18 mEq/l pH venós > 7,30 Anió gap < 12 mEq/l 14

15 PROTOCOL SERVEI URGÈNCIES

16 16

17 17

18 QUIN PROTOCOL PROPOSAR?
Protocol de societats científiques espanyoles (SEMES……..) Protocols de diferents hospitals Diferents “Manuals d’Urgències” MEDLINE/ PubMed UpToDate Revisions de la biblioteca Cochrane Recomanacions de la AACE (American Association of Clinical Endocrinologist) American Diabetes Association. Diabetes care in the hospital. Sec. 13. In Standards of Medical Care in Diabetes “Diabetes Care 2016;39(Suppl. 1):S99-S104” I……………..“Pensar el que s’adapti millor a la nostra realitat”

19

20

21 ACTUACIÓ INICIAL (1) ( a l’entrada del pacient)
Estabilitzar el pacient (A,B i C), si cal. Signes vitals + valoració cardio-respiratòria + estat mental Avaluar signes deshidratació: sequetat mucoses + taquicàrdia i hTA + diuresi en les darreres hores (si és possible) Determinar glucèmia capilar, glucosúria i cetonúria (ull amb els falsos negatius!!) La cetogénesi dels lípids, dona lloc a dos cetoàcids (Beta hidroxibutíric i Acetoacétic) i a una cetona neutra. A l’orina el cetoàcid predominant és el Beta-hidroxibutorat (75%). En canvi l ‘acetoacetat i l’acetona són escasos. Com que les tires no reaccionen amb els derivats de l’àcid hidroxibutíric, és possible un fals negatiu al determinar la cetonúria. Una sol.lució per evitar els falsos negatius és afegir a la mostra d’orina unes gotes d’aigua oxigenada, que converteis l’hidroxibutiric amb acetoacetat, que ja ho detecten les tires reactives 21 21

22 ACTUACIÓ INICIAL (2) VIA PERIFÈRICA (≥ 16G) i iniciar infusió de líquids Segons l’estat del pacient, monitoritzar-lo i sondar-lo Realitzar ECG (ull amb l’IAM com a causa de la CAD!) Realitzar RX tòrax 22

23 Actuació inicial (3) Sol.licitar al Laboratori:
Sang: hemograma, coagulació, glucèmia, creatinina, urea, amilasa, equilibri venós, Na, K, CL, colesterol, triglicèrids Orina: sediment, creatinina, Na, K, Cl, cetonúria, densitat urinària (gr/l): perquè ens facin aquestes dues darreres determinacions, cal sol.licitar: “CRIBATGE D’ORINA (tira)” Segons dades exploració: hemocultius i PL Al nostre laboratori no fan BUN,ni cetonemia i la osmolaritat plasmàtica l’envien fora i no la reben fins al cap d’uns dies Al nostre centre tampoc fan cetonuria (quantitatiu) ni osmolaritat urinaria 23

24 OBJECTIUS DEL TRACTAMENT (A.D.A.) “management goals”
Restauració de la volèmia i de la perfusió dels teixits Resolució de la hiperglicèmia Correcció de les alteracions electrolítiques (fonamentalment el K) Correció de la cetosi

25 TRACTAMENT: sèrums (1) El primer pas és administrar sèrum per corregir la hipovolèmia i la hiperosmolaritat. Si signes xoc hipovolèmic: SF 0,9% el més ràpid possible Si signes hipovolemia, però sense xoc (i sense fallida cardíaca):SF 0,9% a raó de ml/Kg (1000 mls/h) les primeres 2 hores, fins un màxim de 50 ml/Kg en les primeres 4 hores Si xoc cardiogènic: utilitzar pressors 25

26 TRACTAMENT: sèrums (2) 3. Després de la 2ª o 3ª hora, el líquid a infundir depèn de l’estat d’hidratació, dels nivells d’electròlits i de la diuresi. La millor manera de determinar el tipus de líquid a infundir és determinant la concentració de Sodi “corregit”. Si < 135: SF 0,9%: ml/h Si normal o elevat: SS hipotònic (0,45%): ml/h Com que a més dels serums cal administrar potasi, que augmenta la osmolaritat dels serums, el serum que es recomana, per evitar augmentar més la osmolaritat del plasma quan s’administra junt amb el K, és el SS 0,45% 26

27 TRACTAMENT : sèrums (3) Un cop la glicèmia arribi a 200 mgr/dl, s’ha de substituir els sèrums salins per: -SG al 5% en “Y” amb SS al 0,45%, a una velocitat de ml/h ¡¡Cal vigilar que el canvi d’osmolaritat plasmàtica produit per la fluidoteràpia no excedeixi els 3 mOsm/Kg per hora, pel risc de produir un edema cerebral!! 27

28 TRACTAMENT: insulina (1)
Un cop iniciada la perfusió de fluids, cal inciar insulinoteràpia (¡¡excepte si el K sèric és inferior a 3,3 mEq/ l !!) Dos possibles pautes d’administració: 0,1 UI/Kg en bolus (7UI en un pacient de 70 Kg, a passar en 5’) seguit de BPC a 0,1 UI/Kg/h o BPC a 0,14UI/Kg/h (10UI/h en un pacient de 70 Kg) *El ritme de descens desitjat de la glicèmia és de mg/dl/h. Si no s’aconsegueix en la primera hora, cal doblar la dosi de la BPC *En cas que redueixi > 100 mg/dl/h, disminuir la dosi a la meitat L’administració de insulina redueix els nivells de glucemia per: descens hepàtic de la producció de glucosa i augment de la utilització periférica de la glucosa. Disminueix la producció de cetona (per reducció lipólisi i la secreció de glucagó) i pot augmentar la utilització de cetona. La acció antilipolítica de la insulina requereix dosisi mé altes que la necesària per a reduir la glicemia Si K < 3,3 mEq/l, perill d’arítmies, parada cardíaca i debilitat musculatura respiratoria. En aquest cas,abans de la insulina (que afavoreix la entrada de K a la célula i la disminució del K séric),cal administrar fluids i ClK fins que la K sigui > 3,3 mEq/l 28

29 TRACTAMENT: insulina (2)
Quan la glicèmia arribi als 200 mgrs/dl,cal reduir la perfusió de insulina a 0,02-0,05 UI/Kg/h (per 70 Kg: 1,4 a 3,5 UI/h) Quan es resolgui la CAD, iniciar insulina s.c. Si el pacient pot menjar: dieta oral i pauta de insulina basal (nit) - prandrial (+ correctora) (E-D-S) Si no tolera ingesta oral: SG10% cada 8 hores en “Y” amb SS al 0,45 cada 8 hores i pauta d'insulina ràpida (0,6 UI/Kg/d) + correctora/ 6h, segons glicèmia **Es important tenir en compte no suspendre la BPC de insulina fins 2 hores després d’haver iniciat la via s.c. Es important tenir en compte no suspendre la BPC de insulina fins 2 hores després d’haver iniciat la via s.c. (si s’utilitza la insulina ràpida s.c.: actrapid o novorapid) i fins a 4 hores (si s’utilitza l’anàleg d’insulina d’acció perllongada s.c.: basal o Lantus ) 29

30 TRACTAMENT INSULINA (3) Alternatives a la Insulina Regular (3.a)
Umpierrez GE, Jones S, Smiley D, et al. Insulin analogs versus human insulin in the treatment of patients with diabetic ketoacidosis: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2009; 32:1164 “..I.V. regular and analogs insulins were equaly efective in treating DKA. There are no reasons to use rapid-acting analogs in I.V. insulin therapy”

31 TRACTAMENT INSULINA (3) Alternatives a la Insulina Regular (3.b)
Andrade-Castellanos C, Coluna-Lozano L, Delgado-Figueroa N, Gonzalez- Padilla D. “Análogos de insulina de acción rápida subcutaneos para la cetoacidosis diabética. Cochrane Database of Sistematic reviews Issue 1. Art. No.: CD011281” Es va trobar 5 assajos controlats aleatoris (ACA), amb un total de 201 participants. CONCLUSSIONS: “No hi ha avantatges ni desavantatges al comparar els efectes dels anàlegs de la insulina d’acció ràpida subcutanis (lispro i aspart) vs insulina regular e.v. en el tractament de la CAD lleu i moderada” “Degut a l’escassesa de proves d’alta qualitat de ACA que comparin les intervencions amb insulina per la CAD, els assajos futurs tenen la possibilitat de canviar la forma de tractar aquesta afecció” Si s’utilitza anàlegs de la insulina (lispro o aspart) per via s.c., cal administrar-los cada 2 hores i s’ha de fer al mateix temps que l’aport de liquids i la correcció del K i del bicarbonat (si cal) 31

32 TRACTAMENT: POTASI (1) S’ha de calcular el K corregit en l’acidosi!! Comprovar que la funció renal és normal (Creatinina normal i diuresi >50 ml/h) Si el K corregit en l’acidosi és < 3,3 mEq/l: No iniciar o suspendre la infusió d'insulina Administrar K, aportant mEq/h en SS hipotònic (al 0,45%) per no agravar la situació hiperosmolar Realitzar kalèmies cada hora, per iniciar insulina quan el K corregit sigui superior a 3,3 32

33 TRACTAMENT: POTASI (2) Si K entre 3,3 i 5,3 mEq, iniciar perfusió immediata: Adicionar mEq/L sèrum perfós, fins que la kalèmia es mantingui entre 4-5 mEq/l Si K > 5,3 mEq/L, no iniciar perfusió de K fins que la concentració estigui per sota d’aquest valor L’adició de K als serum augmenta la seva osmolaritat: 40 mEq ClK afegits a 1 L de SS al 0,45%, augmenta la osmolaritat del serum fins 234 mOsm/L. Si s’afegeix 40 mEq/l a un SS al 0,90%, la osmolaritat augmenta fins a 388. El K, quan s’administra junt amb la insulina, disminueix del serum, perquè passa a l’espai intraceluilar 33

34 TRACTAMENT: bicarbonat
Si el pH és ≥ de 6,9: no administrar bicarbonat. Si el pH és < 6,9: administrar bicarbonat: 100 mEq de CO3Na (100 mls de una solució 1 M: vials de 250 ml/250 mEq), disolts en 400 mls de SS hipotónic (al 0,45%) + 20 mEq de ClK, a passar en 2 hores, i repetir l'equilibri venós Cal repetir la mateixa infusió, fins que el pH sigui > 7,00. El CO3H pot comportar importants efectes indesitjables: a)pot augmentar la pCO2 (doncs el pacient amb CAD té una hiperventilació que disminueix la pCO2) i produir una caiguda paradógica del pH cerebral, doncs el CO2 passa molt facilment la barrera hematoencefàlica, provocant un deteriorament neurológic b)pot enlentir la recuperació de la cetosi doncs el CO3H estimula la cetogénesi hepàtica c)pot conduir a una alcalosi metabólica post-tractament, doncs la metabolització dels cetoàcids després del tractament amb insulina genera bocarbonat que espontàniament corregeix l’acidosi. L’algoritme de la SEMES utilitza el càlcul del déficit de bicarbonat i indica administrar la meitat del déficit calculat en minuts 34

35 TRACTAMENT: Fosfat La hipofosfatèmia sol ser assimptomàtica i autolimitada Només s'ha d'administrar fosfat , afegint mEq de fosfat monopotàsic (vial de 10 ml: 1 ml = 1 mEq = 1 mmol) als sèrums, en cas de: .Pacients en fallida cardio-respiratòria o anèmia hemolítica . Pacients amb fosfat séric <1,0 mg/dl (0,32mmol/L). (fósfor normal: 2,3 – 4,7) 35

36 TRACTAMENT Mentre s’aplica el protocol de la cetoacidosi diabètica, cal tractar, si es coneix, la causa desencadenant: Pneumònia ITU IAM ………….

37 TRACTAMENT “PRÀCTIC”: fluids
1. Administra 1 litre de SF al 0,9% durant la 1ª hora Calcular Na corregit: Si < 135: SF 0,9%: ml/h Si normal o elevat: SS hipotònic (0,45%): ml/h Un cop la glicèmia arribi a 200 mgr/dl, s’ha de substituir el sèrums salins per: SG al 5% en “Y”, amb SS al 0,45% a una velocitat de perfusió de mls/h 37

38 TRACTAMENT “PRÀCTIC”: insulina
Pautar al gavina: “BPC INSULINA REGULAR 100UI + SF 100 ML” (1UI/ 1 ml) Si K>3,3, iniciar a un ritme de 8 ml/h Quan la glicèmia arribi als 200 mgrs/dl,cal reduir la perfusió d'insulina a 0,02-0,05 UI/Kg/h (per 70 Kgs: 1,4 a 3,5 UI/h) Quan es resolgui la CAD, iniciar insulina s.c. Si el pacient pot menjar: dieta oral i pauta d'insulina basal-prandrial Si no tolera ingesta oral: SG10% cada 6 hores en “Y” amb SS 0,45% cada 6 hores i pauta d'insulina ràpida/ 6h, segons glicèmia **Es important tenir en compte no suspendre la BPC d'insulina fins 2 hores després d’haver iniciat la via s.c. 38

39 TRACTAMENT “PRÀCTIC”: Potasi
Si el K corregit és < 3,3 mEq/l: No iniciar o suspendre la infusió d'insulina Administrar K, aportant mEq/h en SS hipotònic (al 0,45%), fins K > 3,3 Si K corregit entre 3,3 i 5,3 mEq: - Iniciar perfusió immediata adicionant mEq per litre de serum perfós, fins que la kalèmia es mantingui entre 4-5 mEq/l 39

40 CONTROLS A REALITZAR Glucèmia, glucosúria i cetonúria cada hora
Glucèmia,creatinina, electrólits, urea i pH venós cada 2 hores Segons evolució analítica, es sol.licitarà nous controls cada 4 o 6 hores Cetonuria : “tira de orina”…+ (negativa), ++ (sospita cetosi), (cetosi, (risc cetoacidosi) Cetonuria (en mgr/dl): < 20 mgr/dl…baja mgr/dl….moderada > 80 mgr/dl: elevada Cetonemia (fonamentalment es medeix l’acid hidroxibetaboturic). Es pot fer determinacions capilars: hi ha aparells que medeixen la glucemia i la cetonemia. 0-0,4 mmol/L…negativa ,5-0,9 mmol/L..sospita cetosi 1-2,9 mmol/L…cetosi o > 3 mmol/L: risc cetoacidosi. La cetonemia medeix els nivell en el moment i la cetonuria els nivells des de la darrera micció 40

41 CRITERIS RESOLUCIÓ CAD
Glucèmia < 200 mgr/dl Bicarbonat sèric > 18 mEq/l pH venós > 7,30 Anió gap < 12 mEq/l 41

42 COMPLICACIONS DEL TRACTAMENT
Els més freqüents: hipoglicèmia i hipopotasèmia Hiperglicèmia (per interrupció brusca de la insulina e.v.) Edema cerebral Hipoxèmia i edema pulmonar no cardiogènic 42

43

44 CURIOSITATS 1. Dolor centretoràcic en el curs d’una CAD:
pneumomediastí (pels vómits i per la hiperventilació) 2. Glucagó intranasal pel tractament de la hipoglicèmia en adults amb DM tipus 1

45 RECOMANACIONS GUIES PRÀCTICA CLINICA (ADA)
Inici de fluids e.v. abans de 30’ Inici insulina e.v. abans de 60’ Administrar mínim 6,5 L de fluids en les 1eres 24 h Administrar mínim 70 mEq de K en les 1eres 24 h Administrar bicarbonat només si pH < 6,9

46 “REALITAT”: Estudi en els pacients atesos de CAD en el SU d’un hospital de 280 llits
“Oportunidades de mejora en la asistencia a los pacientes con cetoacidosis diabética atendidos en los servicios de urgencias” Emergencias 2015;27:39- 42 Període 49 casos de CAD ADAPTACIÓ A LA GUIA CLINICA DE LA ADA (%) Temps porta- resultats An sang: 142’ ( ) (no especificat a la G.C) Temps inici administració fluids: 60’ ( ). (33% abans de 30’) Temps inici administració insulina: 113’ (0 – 600). (33% abans de 60’) Volum fluids en les 1eres 24 hores: 4,5 (1 – 7,5). (20% un mínim de 6,5 L) Potasi en les 1ª 24 hores: 25 ( ). (35% un mínim de 70 mEq) Bicarbonat en les 1ª 24h: 150 ( ). (50% administren CO3H en pH > 6,9)

47 FUTUR: CODI CAD (??) Diferents CODIs (IAM, Ictus, sepsi…)
La DM té afectació multiorgànica Tractar precoçment les CADs, retrassa l’afectació dels diferents òrgans diana de la DM? ”salva cèl.lules” (no només miocardi o cervell…) No cal “Centres de Referència” del Codi CAD

48

49 FÓRMULES (1) Na (mEq/L) corregit = Glucosa (mg/dl) – 100
Na medit + [1,6 x ] 100 POTASI SÈRIC CORREGIT DURANT L’ACIDOSI: Al K plasmàtic se li ha de sumar 0,6 mEq/l per cada 0,1 de descens del pH normal 49

50 FORMULES (2) OSMOLARITAT PLASMÀTICA (mOsm/l): Normal... 275-290 mOsm/l
EFECTIVA: [2 x Na (mEq/l)] + [glucèmia (mgr/dl) / 18] o [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L) **Per aquestes fórmules s'utilitza el Na mesurat (i no el corregit) ANION GAP: (el valor normal és 12 +/- 2) Anió Gap (AG) = Na - (Cl + CO3H) 50

51 PÀGINES WEB (CALCULADORES)
(Rapid Critical Care Consult) medicos.html (Calculadora samiuc societat andaluza) (Herramientas en Medicina de Urgencias) (calculadora SEMERGEN: unitats, scores..) CliniCalc: aplicació de móbil (App Store) 51

52 52

53 53

54 SIGNE DE LEO RIGLER També conegut com el “signe de la doble paret” o the double-wall sign Visualització d’ambdues superficies de la paret intestinal, per la presència de gas en contacte amb elles,tant a l’interior de la nansa com a l’exterior per presència de pneumoperitoni

55 55

56 Moltes gràcies!!!!