Micobacterias de importancia humana

Presentación del tema: "Micobacterias de importancia humana"— Transcripción de la presentación:

1 Micobacterias de importancia humana
M. Paz Microbiología 2011

2 MICOBACTERIAS ORDEN ACTINOMYCETALES FAMILIAS: Mycobacteriaceae
Actinomycetaceae Streptomycetaceae

3 Complejo tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium microtii Mycobacterium bovis Mycobacterium africanum

4 Mycobacterium tuberculosis
Importantes Patógenos Humanos Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Mycobacterium avium-intracellulare Complex (MAC) o (M. avium)

5 Micobacterias patógenas
BCG Pacientes con SIDA

6 Tinción de Micobacterias Alcohol ácido-resistentes
Crecimiento en cordón (serpentina) de cepas muy virulentas

7 Grupos de Runyon Las micobacterias patógenas al humano pueden diferenciarse con base en: Velocidad de crecimiento Producción de pigmentos cromógenos (en la luz, en la oscuridad, etc.) FOTOCROMÓGENOS ESCOTOCROMÓGENOS NO CROMOGÉNICOS

8 Síndromes clínicos causados por micobacterias

9 RADIOGRAFÍA PULMONAR DE TB

10 Mycobacterium tuberculosis tinción fluorescente

11 Clasificación Micobacterias por tipo de parasitismo
Parásitos intracelulares estrictos M.leprae Lepra M.lepraemurium  Lepra en ratas Parásitos intracelulares facultativos M. tuberculosis var hominis “ var bovis “ var avium Micobacterias atípicas: Lesiones cutáneas o afectaciones tuberculoides Saprófitos De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.

12 Clasificación de micobacterias de importancia humana
Grupos y subgrupos Especies Patología I. Fotocromógenos de crecimiento lento M. kansasii M. asiaticum Pulmonar, ganglionar, meníngea, generalizada, osteoart., urogenital II.Escotocromógenos de crecimiento lento M. scrofulaceum Ganglionar,pulmonar, osteoarticular III.No cromógenos de crecimiento lento M. tuberculosis M. bovis M. avium-intracellulare Pulmonar,renal,etc. Cutánea,ganglionar Ganglionar,pulmonar, osteoarticular,generaliz. IV.Fotocromógenas de crecimiento rápido M.marinum Cutánea, articular V.Escotocromógenas de crecimiento rápido M.vaccae VI.No cromógenas de crecimiento rápido M.fortuitum M.chelonei Cutánea,pulmonar, osteoarticular,ocular, meníngea

13 Clasificación de las micobacterias con importancia en patología humana

14 Clasificación de Micobacterias según su poder patógeno
Grupos Patógenas Oportunistas mayores Oportunistas menores Saprofitas I M. kansasii II M. scrofulaceum M. ulcerans M.gordonae III M. tuberculosis M. africanum M. bovis M.avium M.intracellulare M.bovis BCG IV M.marinum V M.smegmatis M.vaccae VI M.fortuitum M.chelonei

15 Estrctura pared celular micobacterias

16 Características de las micobacterias
ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA CONTENIDO LIPIDICO AEROBIOS ESTRICTOS LENTA MULTIPLICACION INDUCCION GRANULOMAS RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS PIGMENTACION

17 Principales mecanismos destrucción micobacterias

18 Diagrama de un Granuloma
NOTA: finalmente una capa de fibrina rodea al granuloma (fibrosis), “lapidando”la lesión. Progresión típica en la TB pulmonar involucra caseificación, calcificación y formación de cavitaciones

19 Patogénesis de la tuberculosis

20 Factores de patogenicidad
Factor cordal Sulfolípidos Catalasa Producción sales amonio Inhibición fagolisosoma y disminución muerte intracelular

21 Tuberculosis Tuberculosis pulmonar Tuberculosis extrapulmonar
La más común: pulmón Tuberculosis extrapulmonar Cualquier órgano que no sea pulmón Formas parcial o totalmente intratorácicas Tuberculosis diseminada 2 ó más órganos

22 Tuberculosis pulmonar
Síndrome pulmonar: Impregnación bacilar Síntomas generales + cuadro respiratorio: Astenia Adinamia Hiporexia Pérdida de peso Febrícula vespertina y sudoración nocturna Tos, expectoración y disnea Dolor torácico y hemoptisis

23 Tuberculosis pulmonar
Síndrome pulmonar: TOS SECA TOS MUCOPURULENTA TOS MUCOSA TOS HEMOPTOICA

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26 Diferencias entre TB Primaria y Secundaria
TBC 1ª TBC 2ª Multiplicación rápida Diseminación Sin necrosis No multiplicación Localizada Necrosis

27 Métodos diagnósticos Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%)
Cultivo: bacterias T. Amplificación: 1-10 bacterias Detección antígenos o componentes Detección respuesta inmune: Anticuerpos R.I. celular

28 Tinción de Ziehl-Neelsen

29 Tinción de Ziehl-Neelsen

30 Escala cuantitativa de informes de baciloscopía
Ausencia de bacilo por 100 campos De 1 a 9 bacilos por 100 campos De 10 a 99 bacilos por 100 campos De 1 a 10 bacilos por 1 campo Más de 10 bacilos por 1 campo + ++ +++ ++++

31 Departamento de Microbiología
. Departamento de Microbiología

32 Mycobacterium tuberculosis
. Departamento de Microbiología

33 Mycobacterium tuberculosis

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35 Actividad antituberculosos
ALTA PREVENCION DE RESISTENCIAS Isoniazida Rifampicina Estreptomicina Etambutol Tiosemicarbazona Pirazinamida ESTERILIZACION CAVIDADES Rifampicina Pirazinamida Isoniazida Estreptomicina Etambutol Tiosemicarbazona BAJA

36 DROGAS ANTITUBERCULOSIS
Grupo III Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx). Grupo IV cicloserina (Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS). Grupo V – Miscelánea Grupo I: Isoniacida (H) Rifampicina (R) Pirazinamida (Z) Etambutol (E) Rifabutina Grupo II Kanamicina (Km) Amikacina (Am) Capreomicina (Cm) Estreptomicina (Sm)

37 Tipos lugar de actuación fármacos antituberculosos
Actividad Isoniacida(INH) Bactericida sobre bacilos intra y extracelulares Rifampicina (RFP) Bactericida intra y extracelular Activa sobre bacterias en reposo Pirazinamida (PZA) Bactericida a pH ácido (intracel.) Muy activa principio traamiento Estreptomicina (SM) Bactericida extracellar Etambutol (EB) Bacteriostático intra y extracel. PAS Bacteriostático extracelular Cicloserina Tionamidas Bactericidas intra y extracel.

38 Asociación de fármacos
Actividad diferente en las distintas poblaciones bacilares Bacteriostáticos - Bactericidas Desarrollo resistencias a un solo escalón/Prevenir resistencias Antibiograma

39 Esquema de tratamiento
Triple asociación bactericida compuesta por H, R y Z + E Regímenes farmacológicos son bien tolerados, de baja toxicidad y se administran en 2 fases: a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E diaria (60 tomas). b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R diaria (120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)

40 Tasas estimadas de TBC Rate per 100 000 0 - 9 10 - 24 25 - 49 50 - 99
0 - 9 300 or more No estimate Rate per

41 Indicaciones profilaxis tuberculosis
Personas muy expuestas a caso índice: convivientes y contactos Convertores recientes a tuberculina (primo-infectados) Tuberculina-positivos con radiología sugestiva TBC inactiva. Casos hiperergia a reacción de la tuberculina Período prealérgico de vacunación BCG Para evitar recaídas en tuberculosos tratados Tuberculin-positivos con factores de riesgo (VIH, inmunodeprimidos)

42 Postulados de patogenicidad micobacteriosis
CANTIDAD DE CRECIMIENTO AISLAMIENTOS REPETIDOS ORIGEN DE LA MUESTRA IDETIFICACION MICROORGANISMO FACTORES DE RIESGO

43 Resumen etiología Micobacteriosis
Enfermedades Especies más frecuentes Otras Infección pulmonar crónica en adultos M.avium, kansasii M.xenopi, szulgai, simiae, scrofulaceum, fortuitum Linfadenitis local en niños M.scrofulaceum, avium M.kansasii, fortuitum, szulgai Piel y tejidos blandos Granulomas piscinas Esporotricoidosis Absceso local Úlcera de Bururli M. marinum M.marinum M.fortuitum M.ulcerans Esqueleto (hueso, articulaciones,tendón) M.kansasii, M.avium M.fortuitum, marinum, scrofulaceum, terrae Diseminadas M. fortuitum, scrofulaceum Corneales

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45 Mycobacterium leprae

46 Patogénesis de la LEPRA

47 Espectros clínico, inmunológico y patológico de la LEPRA

48 Características tipos de LEPRA
Tuberculoide Lepromatosa Organismos en lesión Organismos en nariz Cel.epiteloides en lesiones Linfocitos en lesiones Reacción lepromina (Mitsuda) Anticuerpos anti-M.leprae Respuesta al tratamiento  - ++ + Buena +++ Pobre

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55 Lepromatosa vs. Tuberculoide

56 Lepra lepromaosa(Estadíos temprano/tardío)

57 Lepra Lepromatosa Pre- and Post-Tratamiento

58 Progreso clínico de la Lepra

59 Tratamiento LEPRA DAPSONA (Diaminodifenil sulfona) RIFAMPICINA
CLOFAZIMINA ETIONAMIDA

60 Tratamiento LEPRA DAPSONA 100 mg/día CLOFAZIMIDA 100 mg/día
RIFAMPICINA mg/mes DURACIÓN L. Lepromatosa 2 AÑOS L. Tuberculoide 6 MESES

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62 LEPRA 2000

63 Complejo Mycobacterium avium-intracellulare
(MAC)

64 Infecciones por MAC Distribución mundial, pero más común en donde la TB es menos común. Adquirida por ingestión de alimentos y agua contaminados, inhalación de aerosoles infecciosos (menor papel). Pacientes a riesgo: inmunocomprometidos (pacientes con SIDA) y los enfermos crónicos de enfermedad pulmonar.

65 Infecciones por MAC Colonización asintomática
Localización pulmonar Enfermedad diseminada (SIDA) Dx: microscopía y cultivo Tx: períodos largos de claritromicina o azitromicina combinado con etambutol y rifampicina. Ptes. con SIDA y recuentos bajos de CD4+ Claritromicina, azitromicina o rifabutina

66 Mycobacterium avium-intracellulare en tejido
Bajo aumento Alto aumento