Aspecto Fisiológico: Estupor, Coma y otros estados de deterioro de la Conciencia Doménica Espinosa Geanella Orellana Viviana Quinteros Esther Salazar.

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1 Aspecto Fisiológico: Estupor, Coma y otros estados de deterioro de la Conciencia Doménica Espinosa Geanella Orellana Viviana Quinteros Esther Salazar

2 Confusión Somnolencia Letargo Obnubilación Estupor Coma Síndrome de Cautiverio Estado Vegetativo Deterioro de la atención, más un despertar insuficiente para mantener pensamientos y acciones coherentes. Estado intermedio entre sueño y vigilia, en el que todavía no se ha perdido la conciencia y puede despertar con facilidad. Estado de sueño profundo o somnolencia prolongada, en el cual es más difícil de despertar. Es un estado transitorio entre letargo y estupor. Estado de inconsciencia parcial caracterizado por una disminución de la actividad de las funciones mentales y físicas y de la capacidad de respuesta a los estímulos. Estado profundo de inconsciencia. Estado de alerta y despierto pero el paciente es incapaz de moverse o comunicarse verbalmente por una completa parálisis de músculos voluntarios excepto los ojos) No hay signo evidente de conciencia e incapacidad de interactuar o reaccionar a estímulos adecuados NIVELES DE CONCIENCIA CONCIENCIA: Estado en el que el paciente se conoce y percibe a sí mismo y su entorno. Contenido: Las suma de funciones mentales superiores cognitivas y afectivas. Zona cortico-subcortical. Nivel de Conciencia: Es el grado de alerta o despertar que presenta el individuo y su capacidad de reacción o ser estimulado. Zona mesencefalo-pontina más proyecciones al Diencéfalo y Corteza.

3 FISIOPATOLOGÍA 1.Señales excitatorias del mesencéfalo y SAR ascienden al tálamo (núcleos intralaminares y línea media). Se proyectan a la corteza y el SAR mantiene activación cerebral. 2. Las neuronas retículo-talámicas ascendentes tienen capacidad colinérgica. 3. La atención depende tanto del SAR como de los sistemas corticales, determinados por zonas: Lóbulos parietales posteriores - Consciencia sensitiva Corteza de asociación frontal - Atención motora Corteza del Cíngulo - Aspectos motivaciones atención Los estados agudos de confusión son por: Enfermedad difusa de corteza cerebral Lesiones focales en distintas regiones de la corteza Conexiones cortico-talámicas Estructuras prosencefálicas y subcorticales

4 Razones de la reducción del nivel de consciencia en presencia de lesiones estructurales Coma estructural El tumor agrava y disminuye SAR Afectación Troncoencefálica primaria Afectación Hemisférica cerebral difusa o bilateral Las unilaterales no provocan coma Pero si presión y desplazamiento del hemisferio opuesto o parte superior del tronco Si persiste la disminución de conciencia es bilateral Hemorragias Isquemias Desplazamiento Secundaria - Tegmento del tronco Primaria - Base del puente Causan coma permanente y afecta movimientos oculares y pupilares. Puede comprimir arterias cerebrales posteriores y causa infarto del lóbulo occipital (defectos visuales y ceguera)

5 Diagnóstico: Presentación clínica y Exploración: Determinar la causa de la destrucción del parénquima cerebral a.hemorragia o alteraciones metabólicas b.Extrínsecas al cerebro como encefalopatía urémica o hipoglucemia

6 Diagnóstico: Presentación clínica y Exploración: Electroencefalograma (EEG) refleja la función neurofisiológica cortical, talámica Útil para determinar el grado de alteración cerebral y de progresión de la enfermedad

7 ●NORMAL -15 ●INFERIOR A 8 COMATOSO

8 niños

9 EXPLORACIÓN ★ OBSERVACIÓN ★ EXPLORACION DE PUPILAS ★ MOVIMIENTO DE LOS OJOS, PÁRPADOS Y RESPUESTA CORNEAL ★ SIGNOS REFLEJOS Y MOTORES ESQUELÉTICOS ★ PATRONES RESPIRATORIOS

10 OBSERVACIÓN ★ POSTURA ★ MOVIMIENTO : PRESENCIA O AUSENCIA

11 INERVACIÓN ESFÍNTERES PUPILARES Pérdida diferencial de inervación de algunas porciones del esfínter pupilar

12 CAUSAS DE MIOSIS FARMACOS PARASIMPATICOS MIMETICOS ●PILOCARPINA ●HISTAMINA ●CARBACOL ●FISOSTIGMINA ●BAJA NICOTINA ●NARCOTICOS ●BARBITURICOS ●MARIHUANA GENERAL ●AGENESIA DEL MUSCULO DILATADOR ●INTOXICACIONES ●COMA FARMACOS PARASIMPATICOLITICOS ●TROPICAMIDA ●ATROPINA ●ESCOPOLAMIDA ●TOXINA BOTULINICA ●CLAMODINA ●HOMATROPINA ●CICLOPENTOLATO ●MUSCARINA

13 CAUSAS DE MIOSIS SINDROMES NEUROLOGICOS ● HIPOTALAMO ● LESION TRONCO ENCEFALICO ○ PUENTE ● SINDROME DE HORNER ● DISECCION DE LA AORTA - anivel cervical

14 CAUSAS DE MIDRIASIS GENERAL ●GLAUCOMA ●COMPRESIVAS - ANEURISMAS HERNIACIONES ●METABOLICAS FARMACOS SIMPATICOLITICOS ●FENTOLAMINA ●Bloq.ALFA ADRENEGICO ●TIMOXAMINA ●ALFA NICOTINA ●NARCOTICOS ●SEDANTES FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS ●EPINEFRINA ●ADRENALINA ●FENILEFRINA ●COCAINA ●NICOTINA ●CAFEINNA ●ANFETAMINAS

15 SINDROMES NEUROLOGICOS CAUSAS ●HERNIACION UNCAL O TRANSTENTORIAL CAUSAS DE MIDRIASIS UNILATERAL BIILATERAL ARREACTIVA LESION- PERIFERICA DEL III PAR ARREACTIVA LESION- TECTUN MESENCEFALICO DORSAL. COMPRESION, NUCLEOS OCULOMOTORES CAUSAS ●HERNIACION TRANSTENTORIAL INICIAL ● ANOXIA CEREBRAL GRAVE

16 ATETOSIS PUPILAR O FLUCTUACION DE LA PUPILA ENCEFALOPATIA METABOLICA DESVIACIONES OCULARES LATERAL MEDIAL CONJUGAD A desviación lateral y hacia abajo - parálisis del nervio oculomotor Desviación medial solo de un ojo - parálisis del nervio abducens ●Desviación conjugada persistente de los ojos hacia un lado ○dirige al lado opuesto de la lesión ( los ojos miran a la lesión) ○a lado de la parálisis - lesión pontina unilateral( los ojos miran hacia el lado opuesto de la lesión ) ● Desviación conjugada de los ojos hacia “el lado equivocado” ○lesiones talámicas ○porción superior del tronco cerebral

17 DESVIACIONES OCULARES ojos giran o sacudidas hacia el lado de la crisis (lado opuesto al foco de irritación ) Crisis focal Nistagmo de retracción y convergencia ○lesiones del tegmento mesencefálico ojos giran hacia abajo y adentro ( miran a la nariz) CAUSAS ○hematomas ○lesiones isquémicas del tálamo ○porción superior del mesencéfalo

18 ●Movimientos oculares rápidos hacia abajo y asciende lento (bobbing) ○se acompañan a la paresia de la mirada horizontal bilateral de las lesiones PONTINAS ●Movimientos oculares rápidos hacia abajo con regreso rápido al meridiano (dipping) ○coma provocado por anoxia e intoxicación por farmacos MOVIMIENTOS OCULARES

19 Progresión del coma Coma Leve de origen metabolico los ojos giran de manera conjugada de un lado al otro aparentemente de forma aleatoria y a veces descansan en posicion excentrica

20 Coma profundo el movimiento de los ojos desaparecen, permanecen inmoviles y ligeramente exotropicos Reduccion de la frecuencia del parpadeo espontáneo, perdida repuesta al tocar la cornea, ausencia de respuesta al tocar la cornea

21 PATRONES RESPIRATORIOS HIPERVENTILACIÓN DX diferencial ●Fiebre ●septicemia ●acidosis metabólica ●reacciones adversas a fármacos ●enfermedad cardiopulmonar cheyne -stoke patron periodico hiperpnea y apnea R.apneustica pausa y prolongada al final de la inspiración “ espasmo inspiratorio”( pausa de 2 a 3 seg en la inspiración total ●lesion en la porción media y caudal del puente R.Biot -respiración irregular del ritmo alternante y de la profundidad de las inspiraciones y espiraciones ●lesión neuronas del centro respiratorio ●patrón de fase terminal

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23 incapacidad de mantenerse despierto, con facilidad de despertarse a estimulos ligeros SOMNOLENCIA: OBNUBILACIÓN o LETARGO: es un estado de somnolencia profunda y prolongada, se encuentra orientado tiene funciones metales, motoras y de lenguaje hablado lento.

24 ESTUPOR ESTADO EN EL QUE EL PACIENTE DESPIERTA TRANSITORIAMENTE SÓLO COMO RESPUESTA A ESTÍMULOS ENÉRGICOS Y REITERADOS, PERO NO PUEDE MANTENERSE DESPIERTO SIN UNA ESTIMULACIÓN REITERADA. PRODUCCIÓN VERBAL: ININTELIGIBLE / INEXISTENTE MOVIMIENTOS DECIDIDOS A ESTIMULACIÓN ACTIVIDAD MOTORA AGITADA O ESTEREOTIPADA

25 ESTUPOR Y COMA POR LESIONES ESTRUCTURALES TUMORACIONES SUPRATENTORIALES ★ Afectación de función cerebral de forma ordenada: Signos de disfunción hemisférica = hemiparesia. ★ Deterioro progresivo: signos neurológicos de deterioro rostrocaudal LESIONES INFRATENTORIALES ★ Trastorno inicial súbito del estado de conciencia. ★ Se sospecha de una lesión estructural si las manifestaciones sugieren un proceso focal. ★ Craniectomía descompresiva es posible disminuir la HT intracraneal, sin mejor de los puntos finales neurológicos.

26 ESTUPOR Y COMA POR TRASTORNOS METABÓLICOS Signos neurológicos en placas: difusos y simétricos. No se explican por la pérdida de función en algún nivel determinado de manera secuencial Coma por isquemia cerebral e hipoxia: ausencia de reflejos pupilares a la luz = poca probabilidad de recuperar la independencia. -hipoglucemia -coma hiperglucémico hiperosmolar -cetoacidosis diabética -acidosis metabólicas o respiratorias -hipo/hipercalcemia -hipotermia -coma hepático -coma urémico -insuficiencia/hiperfunción suprarrenal -hipopituitarismo -hipo/hipertiroidismo -hipo/hipernatremia CAUSAS

27 CONFUSIÓN Deterioro de la atención, más un despertar insuficiente para mantener pensamientos y acciones coherent es. ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LA CONCIENCIA ESTADO CONFUSIONAL AGUDO -Delirio -Alteración cualitativa de la conciencia más frecuente. -Características: Alteración de la conciencia y déficit de atención -Asociado a: desorientación, alteraciones amnésicas, pensamientos y actos incoherentes. -Períodos cortos de tiempo y con fluctuaciones a lo largo del día

28 COMA: Definición El coma constituye una alteración global y profunda de la conciencia. Se define como un estado clínico caracterizado por inconsciencia y falta de respuesta a los estimulos externos, con retención variable de las funciones vegetativas y reflejas. semeja el estado del sueño: el paciente yace inmóvil, con los ojos cerrados, no realiza ningún acto voluntario ni presenta respuesta verbal alguna. El coma siempre es un estado transitorio que evoluciona hacia la mejoría, hacia la muerte o hacia el estado vegetativo persistente. Representa una emergencia neurológica con una mortalidad del 50% El médico debe actuar en forma pronta y racional con el objeto de identificar y tratar la causa lo antes posible

29 ESTADO DE COMA Coma superficial en el que sólo hay respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de defensa y propositivos de las extremidades, pero el paciente siempre se mantiene dormido. Coma profundo en el que no hay respuesta a estímulos dolorosos ni reflejos; incluso se pierden los reflejos patológicos y el tono muscular.

30 ETIOLOGÍA Por lesiones traumatismos cráneo- encefálico: ●hemorragia epidural y subdural ●hemorragia parenquimatosa ●infarto cerebral ●tumores primarios o metastásicos ●abscesos intraparenquimatosos o subdural ●apoplejía pituitaria Por lesiones infratentoriales: ●hemorragia del puente ●infarto del tronco encefálico ●infarto cerebeloso ●hemorragia cerebelosa ●hemorragia epidural y subdural cerebelosa ●tumores de la fosa posterior

31 ETIOLOGÍA Por infecciones - reacciones metabólicas ●Meningoencefalitis ●hemorragia subaracnoidea ●estado epiléptico o coma post-crítico ●Anoxia o hipoxia cerebral ●hipoglicemia, hipertermia, hipotermia ●encefalopatias: hepática, uremica, hipertensiva, carenciales ●trastornos iónicos y del equilibrio Ácido-base (acidosis láctica, cetoacidosis lactica, uremia) ●trastornos endocrinos (descompensación diabética) Por intoxicaciones: ●barbituricos, organosfosforados, benzodiacepinas, opio y derivados ●abuso de drogas ●alcoholismo infecciones: Signos de proceso infeccioso del SNC: fiebre o febrícula, rigidez de nuca, cefalea, vómitos. Signos de hipertensión intracraneal (HTIC): cefalea, vómitos en escopetazo o matutinos

32 FISIOPATOLOGÍA Alteraciones de los hemisferios Otras alteraciones ●traumatismo craneal encefálico ●tumores ●infartos Anomalias metabólicas Intoxicación afectación difusa o multifocal de la corteza cerebral afección de la sustancia activadora reticular ascendente (SRA) COMA Daño directo o por compresion de SRA

33 FISIOPATOLOGIA Lesiones estructurales producen coma por: ●Efecto ocupativo ●Hernias ○Uncus ○Transtentorial ○Amigdala Cerebelosa ○Subfacial

34 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE EN COMA En un paciente con deterioro del estado de alerta deberá hacerse con hincapié en los siguientes rubros: 1. Determinación del nivel de alerta y conciencia. 2. Patrón respiratorio 3. Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupilares. 4. Movimientos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares 5. Respuesta motora. Escala de Glasgow: menor a 8 = muy grave

35 ●respiración cheyne- stokes ●reflejo oculocefalico indemne ●alteraciones de la conciencia ●pupilas mioticas reactivas

36 ●hiperventilación ●reflejo oculocefálico anormal

37 LESIÓN PROTUBERANCIAL ●Patrón respiratorio: ataxia respiratoria ●respuestas anormales a estimulación térmica ●abolición del reflejo corneano ●hemiparesia/ cuadriparesia ●postura de descerebración

38 LESIÓN BULBO RAQUÍDEO ●Pupilas fijas ●flacidez ●abolicion de reflejos nauseosos y tusigenos ●respiraciones apneicas

39 Tratamiento SOSTÉN: ABC ETIOLÓGICO: ●Glucosa ●tiamina ●calentamiento ●T4+ Hidrocortizona ●antagonistas de farmacos (flumazenil)

40 FACTORES DE MAL PRONÓSTICO -Mayor Edad -Mayor Tiempo de duración -Ausencia de respuesta pupilar u óculo-cefálica. -Posturas de decorticación/ descerebración -Lesión cerebral -Complicaciones médicas

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42 SÍNDROME DE CAUTIVERIO Lesión situada bilateralmente en la base del puente (interrupción cortico-bulbar o espinal). La causa más común es la Trombosis de la arteria basilar. Manifestaciones cllínicas:: Paciente despierto, no puede mover ojos de forma horizontal, hablar, mover brazos ni piernas. -Se puede comunicar por parpadeo o movimientos verticales de ojos. -Si está afectado el N.C III, puede haber parálisis de este y ptosis bilateral. Su comunicación sería por el músculo orbicular del ojo. -EEG confirma que el paciente se encuentra conciente. Clásico:Cuadriplejia y anartria con preservación de la conciencia y la movimientos verticales del ojo Incompleto:Similar al clásico pero preserva algunos movimientos voluntarios además de los movimientos verticales del ojo Total:Inmovilidad total e inhabilidad para comunicarse con preservación de la conciencia Clasificación

43 TratamientoPronóstico Medidas de conservación: -Intubación orotraqueal -Traqueostomía con ventilación mecánica -Soporte nutricional e hidroelectrolítico Prevención de patologías por reposo: -Úlceras por presión -Trombosis venosa profunda Establecimiento de la comunicación: -Por parpadeo -Mirada vertical -Mortalidad aprox. 60%. -87% dentro de los 4 meses. (mayoría causa vascular) -Buen pronóstico cuando no hay HTA o es jóven. -Principales causas de mortalidad: infecciones respiratorias, TEP, trastornos cardiacos, extensión de la lesión del tronco, sepsis y hemorragia digestiva.

44 ESTADO VEGETATIVO Causas: 1.Lesión cerebral cortical difusa (Post-anóxica o Traumática) 2.Lesión axonal difusa (desconección de la corteza con centros subcorticales) Características: -Pact. despierto pero sin contenido de conciencia. -Retiene ciclos de sueño-vigilia pero no responde a ningún estímulo externo ni se comunica. -Funciones vegetativas conservadas (bostezar, reír, llorar o emitir sonido) Clasificación Persistente: Dura más de 1 mes. Permanente: Dura más de 3 meses, pero la causa no fue un traumatismo / dura más de 12 meses si su causa fue traumática. ESTADO DE CONCIENCIA MÍNIMA Diagnóstico diferencial: -Síndrome de cautiverio -Mutismo akinético -Enfermedades neuromusculares -Intoxicaciones (botulismo, Síndrome de Guillain-Barré, alcohol metílico) -Trastornos psicógenos

45 MUERTE CEREBRAL Es el cese de todas las funciones neurológicas. 1.Ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos por encima del agujero occipital. 2.Ausencia de respiración espontánea y requerimiento de respiración artificial. 3.Ausencia de reflejos óculo-cefálico, vestíbulo-ocular, corneano, pupilar, cilio-espinal, óculo- cardíaco, tusígeno y nauseoso. 4.Prueba de Atropina negativa 5.EEG isoeléctrico con un mínimo de 8 electrodos (sin fármacos depresores). 6.Arteriografía de 4 vasos del cuello con ausencia de progresión del contraste más allá de la apófisis clinoides.