Páncreas.

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1 Páncreas

2 Páncreas Modula aspectos de nutrición celular (absorción y almacenamiento celular).

3 Páncreas Endocrino: Insulina Glucagón Somatostatina
Polipé´tido pancreático (VIP) Exocrino: Enzimas digestivas

4 Pánceras Endocrino 0.7 a 1 millón de glándulas (islotes de Langerhans). Constituyen 1-1.5% masa total del páncreas. Pesa 1-2 gramos. Islotes tienen 4 tipos de células: A----25%, glucagón. B %, insulina. C---- somatostatina. F---- Polipéptido pancreático PP.

5 Insulina Brazo corto cromosoma 11. Células  del páncreas.
Síntesis proteica Insulina + péptido C, se liberan en cantidades equimolares. Secreción: mU/ml. No se libera con glicemias menores a 80mg/dl Estimulada por glucosa Su liberación requiere Calcio y AMPc en presencia de glucosa.

6 Insulina Se secreta en respuesta a la entrada de nutrientes.
Facilita el almacenamiento de sustratos e inhibe su liberación. Anabólica. Principales lugares de acción: hígado, músculo, tej adiposo. Metabolismo de carbohidratos: Estimula glucólisis y oxidación de glucosa. Estimula conversión de glucosa a glucógeno.

7 Glucagón Cromosoma 2. Células A del páncreas. Su secreción: Inhibe
Glucosa Ac grasos en altas concentraciones. Estimulada aa(arginina, alanina) Catecolaminas Horm GI (CCK, gastrina, PIG) Glucocorticoides.

8 Glucagón Participa en el mecanismo humoral para hacer disponible la energía de los tejidos entre comidas. Estimula la degradación de glucógeno almacenado. Mantiene la formación de glucosa hepática a partir de aa y estimula la salida.

9 Polipéptido pancreático: se desconoce su acción fisiológica.
Somatostatina: Brazo largo cromosoma 13. Células C páncreas. Péptido 14aa: SNC y páncreas. 28aa: en intestino, 10 veces más poderoso para inhibir insulina y glucagón. Polipéptido pancreático: se desconoce su acción fisiológica. Restringe el desplazamiento de nutrientesdesde el tubo digestivo a la circulación. Disminuye la producción de ac gástrico y vaciamiento. Disminuye el flujo esplácnico

10 Diabetes mellitus Es un grupo de enf metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultado de un defecto en la secreción de insulina, acción de insulina o ambos. La hiperglicemia crónica se asocia a daño, disfunción, y falla de varios órganos, especialmente retina, riñones, nervios, corazón y vasos sanguineos. Incidencia ~6%. Mayores de 65 años ~10 – 20%.

11 Clasificación etiológica de la Diabetes Mellitus
Tipo 1 (destrucción de cel ) Tipo 2 (insulinoresistencia con relativa def insulina) DMGestacional Otros tipos Defectos genéticos de función de cel B. Defectos genéticos en acción de insulina. Enf de páncreas exocrino. Endocrinopatías Medicamentos Infecciones Sd genéticos

12 Diabetes mellitus Los síntomas de hiperglicemia marcada: Poliuria
Polidipsia Pérdida de peso Polifagia Vision borrosa Trast de crecimiento Suceptibilidad a cierto tipo de infecciones.

13 Complicaciones a largo plazo:
Retinopatía Nefropatía Neuropatía (úlceras en pies) Autonómica (gastointest, genitourinario, cardiovasc, disfunción sexual). Mayor aterosclerosis (enf cardiaca, vascular periférico,cerbral). HTA Enf periodontal. Trast metabolismo de lípidos.

14 Diagnóstico Hb glicosilada > 6.5%.
Dos glicemias en ayunas  126mg/dl. Glicemia al azar  200mg/dl. Intolerancia a la glucosa: Glicemia ayunas mg/dl. 2h postprandial mg/dl. Realizar glicemias a mayores de 45 años. Realizar glicemias anuales a mayores de 65 años.

15 Hiperglicemia relacionada con la edad
Sedentarismo Incremento adiposidad Efectos de la Edad en la acción De insulina Insulino resistencia Progresión IGA DM2 Medicamentos Genética Enf coexistentes Efectos edad Sobre cel  Alt adaptación No  insulina Disminución Secreción insulina

16 Deficiencia y resistencia a la insulina
Duración de la diabetes (años) 15 20 25 30 10 5 –5 –10 Falla de la célula  Nivel de insulina Resistencia a la insulina Función relativa (%) 200 100 250 150 50 Type 2 diabetes is a progressive disease1 characterised by coexisting insulin deficiency and resistance, often long-term2 progressive decline in beta-cell function, resulting in lower levels of insulin secretion2 Data from the United Kingdom Prospective Diabetes Study 16 suggest that beta-cell function begins to decline prior to the diagnosis of type 2 diabetes3 A recent study has shown that beta-cell mass is decreased in patients with type 2 diabetes. This is due to an increase in beta-cell apoptosis, while new islet formation and beta-cell replication is normal4 Oral monotherapy addresses insulin resistance or deficiency—not both1 Adaptado de Bergenstal RM. In: Endocrinology. Filadelfia, Pa: W.B. Saunders Co; 2001: 1. Bergenstal RM, Kendall DM, Franz MJ, Rubenstein AH. Management of type 2 diabetes: a systematic approach to meeting the standards of care. In: DeGroot LJ, Jameson JL, Burger H, eds. Endocrinology. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders Co; 2001: 2. Skyler JS. Insulin therapy in type 2 diabetes mellitus. In: DeFronzo RA, ed. Current Therapies of Diabetes Mellitus. St Louis, Mo: Mosby-Year Book Inc; 1998: 3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Overview of 6 years’ therapy of type II diabetes: a progressive disease (UKPDS 16). Diabetes. 1995;44: 4. Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza R, Butler PC. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes. 2003;52:

17 Factores de riesgo Mayores de 45 años con IMC > 25kg/m².
Familiar en primer grado con DM. Inactividad física. Poblaciones de riesgo(africoamericanos, latinos, asiáticos,indígenas americanos). Antecedente parto de + 4 Kg. HTA (140/90) HDL colest 35mg/dl, TG 250mg/dl. Poliquistosis ovárica. Intolerancia a la glucosa. Antec enf vascular.

18 Tumores de cel B pancreáticas
Insulinoma: Síndrome clínico caracterizado por niveles bajos de glucosa plasmática, que llevan eventualmente a neuroglucopenia, que revierten al normalizar la glicemia. 80% son únicos y benignos, 10% malignos.

19 En personas sanas los niveles de glucosa en el periodo post absoción permanecen en niveles entre mg/dl. La insulina es la principal hormona reguladora que impide la elevación de la glucosa postprandial y mantiene la euglicemia. Es necesario un flujo continuo de glucosa para mantener el metabolismo del SNC.

20 HbA1c es un reflejo de todo el control glicémico
A1c es la forma glicosilada de las proteínas abundantes en el globulo rojo1 Los niveles de A1c dan un índice del control glicémico de los 2 a 3 meses previos2 La meta de nivel de A1c para los pacientes con diabetes es de <7%1 El control de la glucosa es mejor cuando se monitoriza la A1c3 Circulating serum glucose binds irreversibly to the N-terminal valine within the beta chain of the haemoglobin (Hb) molecule, creating A1C1 It is currently accepted that A1C yields the best overall measurement of blood glucose control2 A1C levels provide an objective index of glycaemic control for the past 2 to 3 months, based on the turnover of Hb in red blood cells3 Importantly, increases in A1C levels reflect both the rise in fasting/preprandial blood glucose levels and postprandial glucose levels; thus, normalisation of A1C levels may require control of both pre- and postprandial glucose levels3 1. Pickup JC. In: Pickup JC, Williams G, eds. Textbook of Diabetes. 3rd ed. Boston, Mass: Blackwell Science; Clark N. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; Cefalu WT. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 2002. 1. Pickup JC. Diabetic control and its measurement. In: Pickup JC, Williams G, eds. Textbook of Diabetes. 3rd ed. Boston, Mass: Blackwell Science; 2003. 2. Clark N. Goals of treatment. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 2002:13-20. 3. Cefalu WT. Rationale for and strategies to achieve glycemic control. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 2002:1-11.

21 Durante una hipoglicemia inducida en personas normales puede empezar a reconocerse síntomas de hipoglicemia con niveles de glucosa de 60 mg/dl. Alteraciones en la función neurológica pueden ocurrir con niveles de 50mg/dl.

22 Síntomas de hipoglicemia: Sistema nervioso autónomo
Sudoración, temblor, palpitaciones, temblor Ansiedad Nausea, hambre y parestesias. Neuroglucopenia: Mareo, pérdida de la conciencia Confusión, somnolencia, irritabilidad. Cansancio, brradicardia, miosis, hemiplejia dificultad para hablar, hipotermia, atonía Cefalea, convulciones. inhabilidad para consentrarse.

23 Evaluación Los pacientes con hipoglicemia se impone una investigación clínica. Debe determinarse en el momento de la crisis: Glicemia Insulinemia Péptido C Sulfonilureas

24 Caso Doña Teresa 55 años, obesidad de toda la vida, desde hace aproximadamente 6 meses inicio con perdida de peso y visión borrosa. Al EF IMC 34, TA 140/90, fondo de ojo sin alteración. Acantosis nigricans en nudillos y región posterior de cuello. Micosis inframamaria e interdigital en los pies.