Dra. Débora J. Seigelshifer

Presentación del tema: "Dra. Débora J. Seigelshifer"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Débora J. Seigelshifer
DERMATITIS ATÓPICA Dra. Débora J. Seigelshifer

2 Enfermedad inflamatoria de la piel de evolución crónica que cursa con recaidas, intensamente pruriginosa en pacientes con antecedentes familiares de enfermedades atópicas es una enfermedad inflamatoria no contagiosa de la dermis y epidermis caracterizada por prurito, eritema, pápula, sero-pápula, vesícula, escamas, costras, liquenificación. Histopatología es de espongiosis, acantosis, hiper y para queratosis, infiltrado linfocítico, exocitosis y eosinofilia. Prevalencia en niños 2-5% Prevalencia adultos jóvenes 10-15% Atopía es un rasgo común en estos pacientes (hipersensibilidad de la piel y mucosas a sustancias del medio ambiente con tendencia a la producción de IgE; tendencia personal o familiar a la producción de IgE frente a bajas dosis de alergenos que desarrolla signos clínicos típicos)

3 El polimorfismo genético en la DA involucra mediadores de la inflamación atópica en diferentes cromosomas(3,5,11) algunos de los cuales también juegan un rol en la atopia respiratoria. La mayor asociación se encuentra entre los genes de las filagrinas asociadas también con la ictiositosis, que a la luz predispones a un defecto de la barrera cutánea en la DA. La DA, se caracterizada por deterioro de la función barrera de la piel, pérdida de la capacidad de retención del agua , descenso del umbral de prurito y mayor susceptibilidad a las infecciones

4 EVOLUCIÓN Primeros meses de vida: descamación amarillenta (costra láctea) En niños pequeños se puede extender a cara y superficie de extensión de extremidades generando supuración y costras Posteriormente se localiza en las zonas típicas, flexuras de brazos y piernas, cuello, manos , se acompaña de piel seca con disfunción de la barrera cutánea y un incremento de la perdida de agua transepitelial Adultos liquenificación ( resultado del intenso prurito y rascado) Exacerbaciones aumento del prurito sin lesión visible eritema, pápula infiltración

5 PATRÓN POLIMÓRFICO DE INFLAMACIÓN
ECCEMA O DERMATITIS PATRÓN POLIMÓRFICO DE INFLAMACIÓN AGUDA CRÓNICA Eritema vesiculación Sequedad Liquenificación fisuras

6 HISTOLOGÍA FASE CRÓNICA FASE AGUDA hiperplasia epidérmica espongiosis
formación de vesículas infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos histiocitos, eosinófilos Mastocitos en dermis superior y epidermis liquenificación hiper y paraqueratosis, hiperplasia epidérmica irregular moderado infiltrado superficial de linfocitos , histiocitos, algunos eosinófilos y un número incrementado de mastocitos. Hiperplasia endotelial venosa adelgazamiento de la membrana basal

7 CRITERIOS DE HANIFIN AND RAJKA
MAYORES MENORES Xerosis o piel seca Ictiosis/Queratosis pilar/Hiperlinealidad palmar Reactividad cutánea tipo I Elevación de IgE sérica Inicio a edad temprana Tendencia a infecciones cutáneas/Inmunidad celular alterada Dermatitis de manos y pies Eccema del pezón Conjuntivitis Pliegue de Dennie-Morgan Queratocono Catarata subcapsular anetrior Oscurecimiento periorbitario Palidez facial/eritema Pitiriasis alba Dermatitis de la piel cabelluda Pliegues cervicales anteriores Prurito asociado a sudoración Intolerencia a lana y solventes de lípidos Acentuación perifolicular Intolerancia alimentaria Curso influenciado por factores ambientales/emocionales Dermografismo blanco/Blanqueamiento retardado Fisuras infraariculares Test cutáneos para alergenos positivos Cambios en la temperatura de los dedos Disminución de la actividad de glándulas sebáceas Personalidad atópica PRURITO MORFOLOGÍA Y DISTRIBUCIÓN TÍPICA CURSO CRÓNICO CON RECAÍDAS HISTORIA PERSONAL O FAMILIAR DE ATOPÍA

8 FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO , EN BASE A LOS CRITERIOS DE HANIFIN y RAJKA
DIAGNÓSTICO FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO , EN BASE A LOS CRITERIOS DE HANIFIN y RAJKA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con Dermatitis de contacto Dermatitis seborreica Prurigo simple Scabiosis Ictiosis Dermatitis de manos no atópica Linfoma cutáneo Psoriasis Inmunodeficiencia Enfermedad del colágeno (Lupus, esclerodermia, dermatomiositis)

9 DEFINICION DE LOS ESTADIOS DE DA PARA LA TERAPÉUTICA
RECAÍDA aumento de extensión e intensidad de las lesiones durante 2 semanas en pacientes en tratamiento continuo REMISIÓN período sin exacerbaciones durante 8 semanas GRADO 1: mínimo tratamiento: evitación y emolientes GRADO 2: moderado tto. :corticoides tópicos o inhibidores de la calcineurina < 30gr/mes en niños y < 60gr /mes en mayores de 15 años GRADO 3: fototerapia , inmunosupresores REMISIÓN COMPLETA: 8 semanas sin lesiones y sin tratamiento, con evitación de irritantes conocidos INTOLERANCIA AL TRATAMIENTO TÓPICO: después de 2 semanas de un nuevo tratamiento tópico quemazón, dolor, disconfort RESISTENCIA AL TRATAMIENTO TÓPICO: persistencia de las lesiones después de 2 semanas de tratamiento adecuado

10 EN LAS RECAÍDAS se debe evaluar….
Dermatitis de contacto Infecciones (stafilo o herpes simple, hongos) Alergenos ( alergia alimentaria, ambientales) Stress emocional Factores irritantes

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12 I. Katayama et al. / Allergology International 66 (2017) 230 -247

13 TRATAMIENTO 1. TÓPICO: Humectación Corticoides tópicos
Inmunosupresores tópicos ( Tacrolimus) 2. ORAL : Antihistamínicos ( discutido, ya que el prurito no es histaminérgico) Corticoides ( 10 a 15 mgr/ día, ciclos cortos) Ciclosporina ( 3 a 5 mgr/K/día) 3. SUBCUTÁNEO : Dupilumab (Investigación en Argentina) (aprobado en USA y Europa, para DA severa refractaria a otros tratamientos)

14 TRATAMIENTO DUPILUMAB
I. Katayama et al. / Allergology International 66 (2017)