Descargar la presentación
La descarga está en progreso. Por favor, espere
1
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Liz Fatecha Servicio de Cardiologia HC IPS
2
INSUFICIENCIA CARDIACA
SX. CLINICO COMPLEJO CONSECUENCIA DE CUALQUIER TRANSTORNO CARDIACO ESTRUCTURAL FUNCIONAL COMPLICACION IMPORTANTE DE PRACTICAMENTE TODAS LAS FORMAS DE CARDIOPATIAS 09/11/2018
3
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome que traduce la ineficacia de la bomba cardíaca como situación extrema de diversas enfermedades: Coronariopatías Miocardiopatías Valvulopatías alteraciones congénitas. La enfermedad implica el inicio en la alteración estructural específica correspondiente al cuadro etiopatológico. Si bien la clínica de este conjunto de enfermedades implica un cortejo sintomático común, de características progresivas hacia la descompensación, existen a nivel de la estructura cardíaca alteraciones específicas en sus componentes, de acuerdo a la patología que les dio origen. Es así, que tanto el miocito, como las arterias coronarias, las válvulas o el sistema de conducción pueden ser las estructuras dañadas primaria o secundariamente, tanto en forma aislada como asociadas entre ellas. De esta forma, puede estar afectado el músculo del corazón "per sé" o a través de la enfermedad coronaria o valvular. Asimismo las estructuras valvulares pueden ser causa o consecuencia -fundamentalmente las aurículoventriculares- de la situación del problema congestivo. También son posibles las combinaciones entre las alteraciones estructurales que lleven a la IC en última instancia. La enfermedad implica el inicio en la alteración estructural específica correspondiente al cuadro etiopatológico. La progresión de la afección puede determinar disfunciones consecutivas y secundarias en el resto de los componentes anátomo-funcionales del corazón. Verbigracia, la coronariopatía puede alterar al miocardio, al sistema de conducción o llevar a una insuficiencia mitral, situación esta última en la que también puede desembocar la miocardiopatía denominada "idiopática". Asimismo la Enfermedad de Chagas-Mazza es capaz de provocar la desestructuración del miocardio y del sistema de conducción y consecuentemente determinar valvulopatías aurículoventriculares que inciden en la progresión del daño fisiopatológico. 09/11/2018
4
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca (IC) continúa siendo un problema mayor de salud pública debido a: la alta morbimortalidad y a un conjunto de motivos que permiten inferir su expansión epidemiológica durante el siglo XXI. 09/11/2018
5
INSUFICIENCIA CARDIACA
En EE.UU. afecta al 1-2% de la población nuevos pacientes cada año hospitalizaciones en ese período. La tasa de mortalidad llega a pacientes cada habitantes Grado IV sobrevida, luego del diagnóstico es de: 1.7 años en los hombres 3.2 años en las mujeres. Menos del 50% permanecen vivos a los 5 años 09/11/2018
6
INSUFICIENCIA CARDIACA
1% de la población >40 años 10% de la población >70 años 1ra. Causa de hospitalización en >65 años 50% de sobrevida a 5 años 09/11/2018
7
DIAGNOSTICO CRITERIOS DE FRAMINGAN MAYORES MENORES ORTOPNEA Y/O DPN
EDEMA DE TOBILLOS CREPITANTES PULMONARES HEPATOMEGALIA INGURGITACIÒN YUGULAR A 45ª DISNEA A MODERADOS A LEVES ESFUERZOS REFLUJO HEPATOYUGULAR TOS NOCTURNA GALOPE R3 TAQUICARDIA >120 HTTP Y/O PVC > 16MMHG CRITERIO MAYOR Y MENOR DISMINUCIÒN DE AL MENOS 6 KG CON EL TTO DIURETICO DIAGNOSTICO: 2 CRITERIOS MAYORES O 1 MAYOR Y 2 CRITERIOS MENORES 09/11/2018
8
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CLASIFICACION DE LA NYHA CLASE I SIN LIMITACIONES CLASE II LIMITACION LIGERA A LA ACTIVIDAD FISICA CLASE III LIMITACION EVIDENTE A LA ACTIVIDAD FISICA A mínimos esfuerzos CLASE IV IMPOSIBILIDAD DE LLEVAR A CABO CUALQUIER ACTIVIDAD FISICA SIN PRESENTAR SINTOMAS en reposo 09/11/2018
9
INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOPATOLOGIA La progresión de la insuficiencia cardíaca está relacionada con la activación neurohormonal el remodelamiento ventricular la progresión de la enfermedad arterial coronaria las anormalidades valvulares si se encuentran presentes presentan una actividad simpática aumentada: inicialmente permite mantener la función cardiaca incremento en la frecuencia la contractilidad miocárdica resistencia vascular sistémica pero que en forma prolongada ejerce un efecto deletéreo produciendo: "down-regulation" y desensibilización de los receptores beta adrenérgicos. La progresión de la insuficiencia cardíaca está relacionada con la activación neurohormonal, reportada por primera vez por el grupo de Braunwald en el Instituto Nacional de la Salud en la década del 60 [2]; con el remodelamiento ventricular, la progresión de la enfermedad arterial coronaria y/o a las anormalidades valvulares si se encuentran presentes [3]. Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan una actividad simpática aumentada, la cuál inicialmente permite mantener la función a través de un incremento en la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la resistencia vascular sistémica, pero que en forma prolongada ejerce un efecto deletéreo produciendo un "down-regulation" y desensibilización de los receptores beta adrenérgicos [4]. El remodelamiento ventricular describe un proceso caracterizado por cambios moleculares, celulares e intersticiales produciendo una alteración en el tamaño, forma y función del corazón producto de una injuria o sobrecarga. 09/11/2018
10
INSUFICIENCIA CARDIACA
INFLAMACION NEUROHORMONAL HEMODINAMICO En el último medio siglo la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca comenzó con la concepción cardiorenal, siguió con el modelo hemodinámico y finalmente incorpora a los mediadores neurohormonales como los sistemas adrenérgicos y renina angiotensina aldosterona, mecanismos de maladaptación, señalización celular, apoptosis, programación genómica e inflamación. La remodelación adversa de la IC y la muerte súbita ha introducido la aplicación de fármacos, resincronizadores, cardiodesfibriladores, trasplante celular y diversas opciones quirúrgicas que actualmente son el recurso terapéutico para los pacientes con IC. FISIOPATOLOGIA CARDIORRENAL 09/11/2018
11
INSUFICIENCIA CARDIACA. EVALUACION Y TTO
INSUFICIENCIA CARDIACA EVALUACION Y TTO. SISTEMA DE CLASIFICACION EN ESTADIOS: EVOLUCION Y PROGRESION DE LA INSUF. CARDIACA EXISTEN FACTORES DE RIESGO ESTABLECIDOS REQUISITOS ESTRUCTURALES PREVIOS INTERVENCIONES INICIADAS ANTES DEL COMIENZO DE LA DISF. VENTRICULAR O LOS SINTOMAS REDUCEN MORTALIDAD Y MORBILIDAD PTES. PROGRESAN DESDE UNA FASE DE LA ENFERMEDAD A LA SIGUIENTE TODOS LOS PTES. SE BENEFICIAN DE LA MODIFICACION DE LOS FACTORES DE RIESGO 09/11/2018
12
CLASIFICACION DE LA IC EN ESTADIOS (ACC/AHA)
ESTADIO O FASE A ALTO RIESGO DE DESARROLLAR IC SIN ANOMALIAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES SIN ANTECEDENTES DE SIGNOS NI SINTOMAS ESTADIO B CARDIOPATIA ESTRUCTURAL SIN SIGNOS NI SINTOMAS DE IC ESTADIO C SINTOMAS ACTUALES O PREVIOS DE IC ASOCIADOS A CARDIOPATIA ESTRUCTURAL ESTADIO D CARDIOPATIA ESTRUCTURAL AVANZADA Y SINTOMAS MARCADOS DE IC EN REPOSO, A PESAR DEL TTO. MEDICO MAXIMO Hunt SA y cols: ACC/AHA guidelines for the evaluation and Management of chronic failure in adult. Circulation 104:2996, 2001 09/11/2018
13
CLASIFICACION DE LA IC EN ESTADIOS (ACC/AHA)
ESTADIO O FASE A ALTO RIESGO DE DESARROLLAR IC SIN ANOMALIAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES SIN ANTECEDENTES DE SIGNOS NI SINTOMAS ESTADIO B CARDIOPATIA ESTRUCTURAL SIN SIGNOS NI SINTOMAS DE IC ESTADIO C SINTOMAS ACTUALES O PREVIOS DE IC ASOCIADOS A CARDIOPATIA ESTRUCTURAL ESTADIO D CARDIOPATIA ESTRUCTURAL AVANZADA Y SINTOMAS MARCADOS DE IC EN REPOSO, A PESAR DEL TTO. MEDICO MAXIMO ESTADIO O FASE A HIPERTENSION ARTERIOPATIA CORONARIA DIABETES MELLITUS PTES. TRATADOS CON TOXICOS CARDIACOS ESTADIO B CARDIOPATIA ESTRUCTURAL, DISFUNCION SISTOLICA O DIASTOLICA ESTADIO C CARDIOPATIA ESTRUCTURAL, DISNEA Y CANSANCIO ESTADIO D SINTOMAS REFRACTARIOS, IC EN REPOSO Hunt SA y cols: ACC/AHA guidelines for the evaluation and Management of chronic failure in adult. Circulation 104:2996, 2001 09/11/2018
14
Insuficiencia cardíaca
Objetivos del tratamiento Estadio Objetivos A Prevenir la afectación cardíaca B Prevenir la evolución a IC C Mitigar síntomas Prevenir progresión descompensaciones Mejorar pronóstico D Mejora sintomática Mejora supervivencia 09/11/2018
15
Insuficiencia cardíaca
Procedimientos terapéuticos 1. Medidas generales 2. Tratamiento de patologías asociadas 3. Fármacos 4. Tratamientos quirúrgicos 09/11/2018
16
Tratamiento de la IC Objetivo Procedimiento
1. Básico Relación M-P / Consejo Peso diario Autocontrol diuréticos Clínicas especializadas 2. Síntomas Restricción Na+/líquidos Regulación activ. física Rehabilitación 09/11/2018
17
Tratamiento de la IC Objetivo Procedimientos
3. Etiologías Revascularización Otros 4. Precipitantes Control FC (FA) Antiarrítmicos Vacuna antigripal Evitar fármacos 09/11/2018
18
Tratamiento de la IC Objetivo Procedimientos
5. Mecanismos Abstención alcohol Control FC Tto. DM 6. Complicaciones Amiodarona / DAI Anticoagulación Otros 09/11/2018
19
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Dieta hiposódica y consejos generales Educación del pacientes Cumplimiento del tratamiento Reconocimiento de las descompensaciones. La dieta hiposódica Evitar alcohol y tabaco. Se recomienda vacunación antigripal y antineumocóccica. 09/11/2018
20
IC - Estadio evolutiva A
Abandono tabaquismo Tratamiento HTA Ejercicio regular Tratamiento dislipidemia Abandono hábitos tóxicos IECA Vasculopatía Diabetes o HTA + > 1FR En el grupo de pacientes asintomáticos de alto riesgo, el rendimiento diagnóstico de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es aceptable, aunque menor que el de otras pruebas de detección de isquemia. Sin embargo, al ser éstas más costosas, de menor disponibilidad y, en ocasiones, de interpretación más difícil, se sigue considerando a la prueba de esfuerzo ECG como la de primera indicación, reservándose el resto para los casos de inaplicabilidad de ésta, para confirmación de sus resultados si no son concordantes con la clínica o en situaciones específicas (hipertensión, por ejemplo). 09/11/2018
21
IC - Estadio evolutiva B
Medidas A Disfunción sistólica IECA -B Antagonistas de aldosterona Disf. diastólica Post-IAM Estatinas Antiagregantes En el grupo de pacientes asintomáticos de alto riesgo, el rendimiento diagnóstico de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es aceptable, aunque menor que el de otras pruebas de detección de isquemia. Sin embargo, al ser éstas más costosas, de menor disponibilidad y, en ocasiones, de interpretación más difícil, se sigue considerando a la prueba de esfuerzo ECG como la de primera indicación, reservándose el resto para los casos de inaplicabilidad de ésta, para confirmación de sus resultados si no son concordantes con la clínica o en situaciones específicas (hipertensión, por ejemplo). 09/11/2018
22
IC - Estadio evolutiva C
Fármacos Grupo Condiciones Diuréticos Retención hídrica IECA / ARA Todos salvo contraindicaciones -B Situación estable Digital Si síntomas persistentes Espironolactona Si clase IV y no IRC Nitrato Complementario AAS /ACO Individualizar En el grupo de pacientes asintomáticos de alto riesgo, el rendimiento diagnóstico de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es aceptable, aunque menor que el de otras pruebas de detección de isquemia. Sin embargo, al ser éstas más costosas, de menor disponibilidad y, en ocasiones, de interpretación más difícil, se sigue considerando a la prueba de esfuerzo ECG como la de primera indicación, reservándose el resto para los casos de inaplicabilidad de ésta, para confirmación de sus resultados si no son concordantes con la clínica o en situaciones específicas (hipertensión, por ejemplo). 09/11/2018
23
Insuficiencia cardiaca
Fármacos específicos Fármacos sínt. progres. superv. Diuréticos Digitálicos + + ? Inhibidores SRAA Betabloqueantes Nitratos Inotrópicos 09/11/2018
24
IECA Ventajas Mejoran la disfunción ventricular sistólica, aumentan la capacidad funcional y prolongan la sobrevidad en la ICC. V He-FT-II, SOLVD, CONSENSUS Disminuyen la re-hospitalización por descompensación cardiaca. McDermott et al. Am Heart J 1997;134:901–909 Reducen la mortalidad en los pacientes con IAM en alrededor de 20%. SAVE, ISIS 4, GISSI, SMILE, AIRE, TRACE 09/11/2018
25
Insuficiencia cardíaca
Betabloqueantes Indicación Todo paciente estable (salvo contraindicación o intolerancia) Problemas Hipotensión Empeoramiento ICC Bradicardia y bloqueo A-V 09/11/2018
26
Insuficiencia cardíaca
Betabloqueantes: Dosificación, lentamente progresiva Control respuesta hemodinámica Posible empeoramiento inicial Mejoría subjetiva tardía (2-3 meses) 09/11/2018
27
Insuficiencia cardíaca
Digitálicos: Indicación Mejoría sintomática en disfunción VI asociados a diurético + IECA + BB Fibrilación auricular rápida Problemas Arritmias Síntomas gastrointestinales Síntomas neurológicos 09/11/2018
28
Insuficiencia Cardíaca
La incidencia y prevalencia ha aumentado. El diagnóstico de falla cardíaca implica un mal pronóstico. Entre el 50 y el 70 % de los pacientes muere súbita e inesperadamente antes de deteriorarse a Clase IV (NYHA). Entre el 25 y 50% de todas las muertes en una población con Insuficiencia Cardíaca se deben a arritmias. 09/11/2018
29
Asincronía Ventricular:
Activación ventricular no sincronizada asociada con movimiento anormal de la pared y mal llenado ventricular, generalmente por efecto de los trastornos de conducción intraventricular o los bloqueos de rama. Resincronización Cardíaca: - Intento terapéutico de optimización del intervalo AV y estimulación simultánea de ambos ventrículos o con una demora entre ambos optimizada Introduces “new” terms used in this slide series. Ventricular dysynchrony is defined as the effect caused by intra-ventricular conduction defects or bundle branch block. Cardiac resynchronization is defined as the therapeutic intent of atrial synchronized biventricular pacing for patients with heart failure and ventricular dysynchrony. 09/11/2018
30
09/11/2018
31
CARE HF: conclusiones La resincronización debe ser considerada como parte de la terapia de rutina para Ptes con moderada a severa IC debida a disfunción sistólica del VI con evidencia, de disincronía basados en el análisis del ECG y ECO: - Mejora la eficiencia y la función cardíaca. - Mejora los síntomas y la calidad de vida. - Reduce la mortalidad - Prolonga la sobrevida Estos beneficios se suman a los de la terapia farmacológica. 09/11/2018
32
Insuficiencia cardíaca
Trasplante: Indicaciones 1. Enfermedad cardíaca terminal 2. Repercusión funcional grave - ICC grado IV a pesar tto. intensivo - FE<0,20; IC<2; VO2máx<10 3. Supervivencia < 1 a 4. Ningún otro tratamiento definitivo 5. Ausencia de contraindicaciones 09/11/2018
33
Abiocor 09/11/2018
34
09/11/2018
35
Figura 1 09/11/2018
36
miocardiopatías 1. DILATADA: Agrandamiento de VI, VD o ambos,
alteración de la FS, ICC, arritmias, embolias. 2. RESTRICTIVA: Restricción del llenado de VI, VD o ambos. 3. HIPERTRÓFICA: HVI desproporcionada, con afectación del tabique interventricular y disfunción diastólica sin dilatación del ventrículo izquierdo 09/11/2018
37
idiopática, familiar/genética, viral y/o inmune, alcohólica/toxica
Miocardiopatia dilatada: caracterizada por dilatación y deterioro de la contracción del ventrículo izquierdo y/o derecho, que por su etiología o asociaciones puede ser: idiopática, familiar/genética, viral y/o inmune, alcohólica/toxica 09/11/2018
38
Miocardiopatía hipertrófica
Consideraciones genéticas El 50 % de los pacientes tiene historia familiar. Transmisión autosómica dominante. Se asocia a mutaciones en los genes que codifican las proteínas del sarcómero. Cromosoma 14: miosina beta. Cromosoma 1: troponina T. Cromosoma 11: proteína C fijadora de miosina. Cerca de 1/3 de los familiares tiene rasgos de la enfermedad en la ecocardiografía 09/11/2018
39
Miocardiopatía restrictiva
Es la más rara de todas. De causa desconocida, suele asociarse a enfermedades infiltrativas como la amiloidosis (sustancia proteínica mieloide). 09/11/2018
40
Miocardiopatía restrictiva
Se caracteriza por una disfunción diastólica, con paredes ventriculares rígidas, con deficiente llenado diastólico, manteniendo una función sistólica normal 09/11/2018
41
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE: SHOCK CARDIOGENICO
Inotropicos I. V Dopamina+ dobutamina: Debe tenerse en cuenta que la dopamina a alta dosis puede producir vasoconstricción periférica y es proarritmica. La dobutamina es menos arritmogenica aunque tiene efecto taquicardizante en niños. Noradrenalina 09/11/2018
42
con los otros inotrópicos catecolaminergicos.
Milrinona: Inhibe la fosfodiesterasa miocárdica. Produce efecto inotrópico positivo y una reducción de la poscarga por vasodilatacion. Se utiliza cada vez mas en asociación con los otros inotrópicos catecolaminergicos. Diuréticos I. V. furosemida, su administración en perfusión continua o en bolo. reducción mas fisiológica y progresiva de la volemia sin diferencia . 09/11/2018
43
Vasodilatadores I. V: Producen disminución de las resistencias periféricas con disminución de la presión telediastolica del ventrículo izquierdo y mejoría del gasto cardiaco: hidralazina y sobre todo nitroprusiato, manejo del lecho vascular, evitar hipotensiones graves. 09/11/2018
44
Antiarrítmicos: Si existen arritmias graves
Antiarrítmicos: Si existen arritmias graves. Todos suelen tener efectos inotropicos negativos Ventilación mecánica: Puede ser necesaria en los casos con edema pulmonar, mejora la ventilación y la oxigenación y desplaza el líquido fuera de los alveolos mediante la presión espiratoria final positiva. La sedación con derivados mórficos ayuda a mejorar la congestión pulmonar 09/11/2018
45
Muchas gracias… 09/11/2018
Presentaciones similares
© 2025 SlidePlayer.es Inc.
All rights reserved.