Gastroenterología Dr. Gerardo Martínez Guel. Martes, 14 de febrero del Equipo: Diana Laura González García Ruby Alejandra Guerrero González Ana Karen.

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1 Gastroenterología Dr. Gerardo Martínez Guel. Martes, 14 de febrero del 2017. Equipo: Diana Laura González García Ruby Alejandra Guerrero González Ana Karen Silerio Marín Valeria Wong Cáncer gástrico

2 Mas de 80% neoplasias son avanzadas Supervivencia de 10 a 15% a cinco años Introducción

3 Epidemiología  Neoplasia – adenocarcinoma  Linfoma gástrico primario, tumores del estroma gastrointestinal, tumor carcinoide y sarcoma de Kaposi  1998– México 3255 casos, 56.1% en el sexo masculino y 43.9 en el femenino  50 a 70 años

4 Etiología  Alimentos conservadores  Alimentos ahumados  Secados con sal  Factor protector de la dieta: la ingesta de suplementos de β-caroteno, selenio y α-tocoferol.

5  Cancer gastrico difuso  Esta clase de cancer es mas frecuente en personas con antecedentes familiares de cancer gastrico.  Riesgo de cancer gastrico es mayor 3 a 4 veces sobre la poblacion general. Etiología

6 Atrofia gástrica: -Pérdida de células parietales y reducción en la producción de ácido -Disminución de niveles de ácido ascórbico y aumento compensatorio de gastrina con cambios en la proliferación de células epiteliales. Etiología

7  El riesgo de desarrollar cáncer gástrico se ha relacionado con enfermedad de Menetrier. Etiología

8  Las enzimas que produce este microorganismo y la presencia de una cepa Tox + con sus partículas Cag A y Vac A, hace que el daño sea mayor, por lo que se puede desarrollar la secuencia de la gastritis crónica atrófica hasta el cáncer gastrico.  Organización Mundial de la Salud (OMS) ha considerado a H. pylori como carcinogeno tipo I. Etiología

9 H. pylori también provoca maltoma. La CD11a/CD18- y CD11b/CD18- neutrófilos son inducidas por la infección de H. pylori que interactúa con la adhesión molecular- 1(ICAM-1), originando migración de neutrófilos en el sitio de la infección. Se produce sintetasa de oxido nítrico y metabolitos que dañan el DNA, seguida de mutación y transformación maligna. Etiología

10  Cáncer gástrico difuso hereditario  Adhesión intercelular  Pérdida de expresión de la adhesión celular de la proteína E-cadherin 70% en H 60 a 80% en M Edad promedio es de 38 años Rango de 16 a 82 años Etiología

11 Cuadro clínico  Disfagia progresiva desde alimentos sólidos a líquidos, con pérdida de peso  Regurgitación  Halitosis  Hemorragia de tubo digestivo alto en pacientes con neoplasia en el fondo gástrico que invade el esófago  Diagnóstico diferencial con cáncer esofágico.

12  Antral: -provoca plenitud posprandial inmediata -Lesion ulcerada -Sangrado de tubo digestivo alto manifestado por hematemesis y melena. Cuadro clínico

13  La exploración física puede revelar masa tumoral en el epigastrio, por lo regular en estadio avanzado y con localización del tumor en el antro. Cuadro clínico

14  La presencia de ascitis indica carcinomatosis, así como el hallazgo de linfadenopatia supraclavicular y ganglio de Virchow.  Se ha mencionado adenopatía periumbilical y axilar, ganglio de Irish, determinando enfermedad en etapa avanzada. Cuadro clínico

15 Diagnóstico  La biometría hemática  Los marcadores tumorales  Serie esófago-gastro-duodenal con doble contraste  Placas radiográficas antígeno carcinoembrionario, α-fetoproteína el CA19-9 CA72-4 Llenado negativo  crecimiento tumoral Llenado positivo  úlcera Signo de Karman

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17  La panendoscopía  Biopsias  Macroscópico Determinarse como avanzado o bien incipiente Diagn óstico I Elevado. IIa Plano, ligeramente elevado. IIb Plano. IIc Plano, ligeramente deprimido. III Deprimido.

18 Borrmann I cuando es polipoide. Borrmann II cuando es ulcerado. Borrmann III ulcerado infiltrante. Borrmann IV infiltrante En cuanto al cáncer gástrico avanzado, la clasificación de Borrmann es la utilizada dividiéndolo en:

19  Ecoendoscopia  Ultrasonido y la telerradiografía de tórax  Laparoscopia

20 El sistema de clasificación más utilizado es el del American Joint Committee on Cancer Staging System  Incluye la profundidad de la invasión (T)  Localización de las metástasis ganglionares (N)  Metástasis a distancia (M).

21 el tumor primario no puede evaluarse. no hay indicios de tumor primario. carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin penetración de la lámina propia el tumor invade la lámina propia o la submucosa. el tumor invade la muscularis propia o la subserosa. el tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invadir las estructuras adyacentes. el tumor invade las estructuras adyacentes. Ganglios linfáticos regionales (N). TX: T0: Tis: T1: T2: T3: T4:

22 los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse. no hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales. metástasis en 1 o 6 ganglios linfáticos regionales. metástasis en 7 o 15 ganglios linfáticos regionales. metástasis en más de 15 ganglios linfáticos regionales NX: N0: N1: N2: N3:

23 la metástasis distante no puede evaluarse. no hay metástasis distante. metástasis distante. MX: M0: M1:

24 La clasificación tumoral es la siguiente: Etapa I Etapa IIEtapa IIIEtapa IV

25 Tratamiento  Tumores  Procedimiento endoscópico  Tercio proximal  gastrectomía total ampliada  Tercio medio  gastrectomía subtotal o gastrectomía total  Mucosectomía  Disección submucosa

26  Cirugía radical con linfadenectomía D1 o D2.  Disección linfática extensa D1 incluye ganglios:1-6  paracardial derecho,  paracardial izquierdo,  de la curvatura menor,  de la curvatura mayor,  suprapilóricos e infrapilóricos. Disección D2: ganglios 7-11  de la gástrica izquierda,  de la hepática común,  del tronco celiaco, del hilio esplénico  de la esplénica. Disección D3: ganglios hasta el No.16  a los del hilio hepático  Retropancreáticos  raíz del mesenterio,  cólica media  los paraaórticos.

27  Radioterapia  Quimioterapia  Gastrostomía  Gastroyeyunoanastomosis  5-fluorouracilo  Leucovorín  Doxorrubicina  Metil-lomustine  Cisplatino  Epirrubicin manejo multidisciplinario endoscópico o quirúrgico

28 Tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico Gastrectomía parcial y total

29 Tratamiento quirúrgico

30 Incisión ConvencionalLaparoscopia

31 Gastrectomía parcial  Extirpación de solo una parte del estomago

32 Gastrectomía parcial  Se asocia con una mejor nutrición y una mejor calidad de vida a comparación de la resección total.

33 Gastrectomía parcial: complicaciones  Neumonía  Fugas en los sitios de unión

34 Tipos de reconstrucción gástrica  Gastroduodenostomia (Billroth I)  Gastroyeyunostomia (Billroth II)  Esofagoyeyunostomia en Y de Roux

35 Gastrectomía total Consiste en la extracción del estómago, del cardias al píloro.

36 Gastrectomía total Indicada: Tumores mesogástricos. Tumores que toman dos o tres tercios del estómago. Tumores del tercio superior.

37 Gastrectomía  Soporte nutricional postoperatorio.  10 días en la recuperación de una ingesta oral

38 Alimentación  Alimentos: -Digeribles. -Fraccionados a lo largo del día. Suministración de enzimas proteolíticas animales o vegetales. Jugo gástrico Alimentación particular

39 Complicaciones