HEMORRAGIA/HEMATOMA TCE. ¿QUÉ SON?  HEMORRAGIA  Rotura de vasos capilares sin que la sangre llegue a la superficie corporal  HEMATOMA  Acumulación.

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1 HEMORRAGIA/HEMATOMA TCE

2 ¿QUÉ SON?  HEMORRAGIA  Rotura de vasos capilares sin que la sangre llegue a la superficie corporal  HEMATOMA  Acumulación de sangre causada por una hemorragia interna que aparece generalmente como respuesta corporal resultante de un golpe, una contusión o una magulladura.

3 CLASIFICACIÓN ¿Cómo se clasifican?  HEMATOMAS INTRACRANEANOS  Hematoma epidural (HE)  Hematoma subdural (HSD)  Hematoma intraparenquimatoso  Hemorragia subaracnoidea (HSA)

4 HEMATOMA EPIDURAL ¿A qué llamamos hematoma epidural?  CONCEPTO  Se llaman HEMATOMAS EPIDURALES aquellos que se localizan entre las cubiertas del cerebro y el hueso del cráneo. Suelen estar provocados por traumatismos y requieren una intervención quirúrgica urgente para su evacuación.

5 EPIDEMIOLOGÍA ¿Cuáles son los datos epidemiológicos?  La incidencia es de 2.5 a 4%  1% a 3% es bilateral  La relación hombre : mujer es de 4:1.  Usualmente ocurre en adultos jóvenes, y rara vez antes de los 2 años de edad o después de los 60 años de edad (quizás porque la duramadre está más adherida a la tabla interna del cráneo en esos grupos de edad)

6 ETIOLOGÍA ¿Qué causa el hematoma epidural?  Accidente de vehículo automotor (50%)  Caída accidental (30%)  Objeto contundente (10%)  Movimientos bruscos de aceleración-desaceleración durante el movimiento violento de la cabeza.

7 PATOGENIA ¿Cuáles son los mecanismos que ocasionan el HE? Como consecuencia de la fractura temporo-parietal, ésta lesiona la arteria meníngea media, lo cual produce un sangrado arterial que diseca la duramadre de la tabla interna.  Otra posibilidad es que la disección de la dura de la tabla interna ocurre primero y después ocurre el sangrado en el espacio así creado.  Es biconvexa: por la duramadre pues se encuentra adosada a la tabla interna a nivel de las suturas: el hematoma queda limitado

8 ¿Dónde se localizan más frecuentemente?  Región temporal o y temporoparietal del lado derecho.

9 ANATOMÍA PATOLÓGICA ¿Cuáles son las características microscópicas del HE?  Pinocitosis del núcleo, eosinofilia del citoplasma, desintegración de la célula. Tardan 24 horas en aparecer, aunque la lesión funcional se ha producido mucho antes.  Imágenes de tumefacción axonal en la vecindad de las neuronas lesionadas y también en zonas alejadas de las mismas.  Respuesta inflamatoria: con neutrófilos que preceden a la aparición de los macrófagos.

10 ANATOMÍA PATOLÓGICA ¿Cuáles son las características macroscópicas del HE?  Zonas dispersas, deprimidas, retraídas, de color marrón amarillento, que se encuentran en las crestas de las circunvoluciones  Zonas de lesiones de contragolpe (corteza frontal inferior, polos temporales y occipitales).  Signos de edema y hemorragia, que a menudo presenta un patrón pericapilar.

11 CUADRO CLÍNICO ¿Cuáles son los síntomas del HE?  (<10%-27% de los pacientes tienen esta presentación clásica):  Pérdida breve de la conciencia postraumática.  Seguido por un “intervalo lúcido” de varias horas,  Después, obnubilación, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar ipsilateral. Confusión Mareo Pupila dilatada en un ojo Dolor de cabeza (fuerte) Náuseas o vómitos

12 CUADRO CLÍNICO ¿Cuáles son los principales signos que presenta el HE?  Hemi hiperreflexia  Signo positivo de bebinski unilateral  Datos de presión elevada del LCR  Datos de bradicardia (signo tardío)  Pupilas dilatadas 60% de px (ipsilaterales)

13 LABORATORIOS ¿Qué variaciones presentan los exámenes de laboratorio?  Electrólitos, glucosa, urea, creatinina y gasometría arterial.  Usualmente se encuentran:  Hematócrito disminuido en relación al sangrado o colección sanguínea en algún compartimiento.  El sodio puede estar disminuido en presencia de secreción inadecuada de hormona antidiurética, o incrementada en relación a diabetes insípida secundaria a lesión hipotalámica.

14 RADIOLOGÍA ¿Qué imagen radiológica nos refiere HE?  No hay una fractura identificable en el 40% de los HEDs.  En esos casos la edad del paciente casi siempre es menor de 30 años.

15 TAC ¿Qué características imagenológicas podemos observar en una tac? Forma biconvexa (lenticular), hiperdensa adyacente al cráneo Isodenso en comparación con el cerebro y puede no aparecer en la TC a menos que se aplique contraste IV. Densidad uniforme, bordes marcadamente definidos en múltiples cortes Alta atenuación (sangre sin diluir), es contiguo a la tabla interna del cráneo Usualmente confinada a un segmento pequeño de la bóveda craneal.

16 DIAGNÓSTICO INTEGRAL ¿Qué conforma el diagnóstico integral? Buen interrogatorio Exploración física del paciente Exámenes de laboratorio TAC (estándar de ORO) Rx (en caso de fractura)

17 PLAN DE MANEJO ¿De qué otros estudios se puede fundamentar el diagnóstico? Ventriculografía con aire Angiografía cerebral RMN EKGEEG

18 TRATAMIENTO ¿En qué consiste el tratamiento médico?  El manejo médico está indicado en los siguientes casos:  Pequeños HEDs (≤ 1cm de diámetro máximo) subagudos o crónicos, con síntomas o signos neurológicos mínimos. Plan: Internar, observar (monitorización en cama constante de ser posible). Opcional: esteroides durante varios días, luego disminuir gradualmente. TAC de seguimiento: en una semana si está clínicamente estable. Repetir en 1-3 meses si el paciente se torna asintomático (para documentar resolución)

19 TRATAMIENTO ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico?  El drenado es realizado en el quirófano a menos que el paciente se hernie en la sala de emergencias.  Indicaciones:  1. Cualquier síntoma de HED.  2. Un HED asintomático > 1cm en su longitud mayor (los HEDs mayores de esta longitud serán extremadamente difíciles de reabsorber por el paciente).  3. El HED en pacientes pediátricos es más riesgoso que en los adultos debido a que hay menos espacio para el coágulo. El umbral para cirugía en pacientes pediátricos debe ser muy bajo. Objetivos quirúrgicos: 1. Remoción del coágulo: disminuye la presión intracraneal (PIC) y elimina el efecto focal de la masa. 2.Hemostasia: coagula el tejido blando hemorrágico (venas y arterias durales). Aplica cera de hueso a los vasos intradiploicos sangrante (ej. arteria meníngea media). 3. Prevenir la reacumulación: colocar suturas durales

20 TRATAMIENTO ¿En qué consiste la rehabilitación?  Depende de la capacidad que haya sufrido compromiso.  El trabajo será multidisciplinario.  Comienza en el hospital de agudos después de haber estabilizado el estado general de la persona, a menudo entre las 24 a 48 horas posteriores a la estabilización.  Los primeros pasos implican promover el movimiento independiente  MOVIMIENTOS PASIVOS  MOVIMIENTO ACTIVOS

21 PRONÓSTICO

22 HEMATOMA SUBDURAL (HSD) ¿ A qué llamamos hematoma subdural ?  Concepto  Se llaman HSD a aquellos que se encuentran entre las membranas que forman las cubiertas del cerebro (meninges); requieren, así mismo, intervención quirúrgica más o menos agresiva según su tamaño. Suelen estar provocados por traumatismos

23 EPIDEMIOLOGÍA ¿Cuáles son los datos epidemiológicos?  20 – 30% de los TCE severos  Accidentes de vehículo automotor  Difiere la edad del paciente  20-40 años (56%)  65 años (56%)

24 ETIOLOGÍA ¿Qué causa el hematoma subdural?  Accidente de vehículo automotor (50%)  Caída accidental (30%)  Objeto contundente (10%)  Movimientos bruscos de aceleración-desaceleración durante el movimiento violento de la cabeza.

25 PATOGENIA ¿Cuáles son los mecanismos que ocasionan el HE? Con esta etiología, la lesiónprimaria del cerebro suele ser menos grave, puede acontecer un intervalolúcido con un deterioro rápido posteriormente. Los vasos de superficie o puente se laceran por la aceleración- desaceleración durante el movimiento violento de la cabeza. Comúnmente existe una lesión primaria del cerebro subyacente. Acumulación alrededor de la laceración parenquimatosa (usualmente en el lóbulofrontal o temporal).

26 ANATOMÍA PATOLÓGICA ¿Cuáles son las características microscópicas del HE?  1º Lisis del coagulo (una semana)  2º Crecimiento de fibroblastos procedentes de la superficie de la duramadre en el hematoma (dos semanas)  3º Aparición precoz de tejido conjuntivo hialinizado (uno a tres meses).

27 ANATOMÍA PATOLÓGICA ¿Cuáles son las características microscópicas del HE?  Coleccion de sangre recién coagulada, situada en aposicion con el contorno de la superficie cerebral, sin extenderse en las profundidades de lso surcos.

28 CUADRO CLÍNICO ¿CUAL ES EL CUADRA CLÍNICO DE HEMATOMA SUBDURAL AGUDO ?  #del compromiso de la consiencia  Signos deficitiarios progresivos  Alteracion vegetativas  HEC

29 ¿CUÁL ES EL CUADRO CLÍNICO DEL HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO?  Cefalea  Alteraciones de la conciencia  Signos deficitiarios focales  Crisis cnvulsiva

30 ¿CUÁL ES EL CUADRO CLÍNICO DEL HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO ?  Deterioro intelectual progresivo  Perdida de animo vital  Alteraciones en la marcha  Alteraciones de la conciencia  Signos defitiarios focales

31 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO  ¿Cómo se provoca?  Por una contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos  ¿Debido a qué aparece?  Consecuencia del movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo.

32 TAC

33 EPIDEMIOLOGÍA ¿En qué zonas es más frecuente?  Lóbulo frontal (43%)  Lóbulo temporal (24%, de estos 50% en cara lateral, 35% en el área polar y 15% en cara inferior)

34 TAC  NO ES VISIBLE EN LA TOMOGRAFÍA INICIAL HASTA DESPUÉS DE 24 HORAS O 10 DÍAS POSTERIORES AL TRAUMA

35 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) ¿Cómo se produce?  Se produce por lesión vasos SA o también por extensión directa de contusiones o hematomas intracraneales al espacio subaracnodeo

36 EPIDEMIOLOGÍA ¿Cuál es la epidemiología?  33 a 61% de los casos de TEC severo  Caídas accidentales (47%)  Accidentes automotor (34%)  Sexo masculino (70%)  Entre 30 y 50 años  Asociadas a contusión

37 ¿DÓNDE SE LOCALIZAN COMÚNMENTE?  En la convexidad de los hemisferios cerebrales (67%)  Cisternas basales (40%)  Fractura del temporal o parietal con desgarros de la arteria o vena meníngea media  Los vasos pueden lesionarse sin existencia de fractura ¿CÓMO SE PRODUCEN?

38 CUADRO CLÍNICO ¿Cuáles son los signo y síntomas?  Síndrome de hipertensión intracraneal  Somnolencia  Pérdida del conocimiento  Confusión  Afasia  Convulsiones  Hemiparestesia  Babinski positivo  Pulso lento (<de 60 Lpm)  Efecto Cushing: incremento de la TA, bradicardia, trastornos respiratorios.  Pupilas dilatadas

39 DIAGNOSTICO ¿CÓMO SE HACE EL DIAGNOSTICO?  El diagnostico de TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia clínica del paciente y de cualquier testigo  Escala de Glasgow  Estudios de laboratorio y gabinete :  Radiografía simple de cráneo  Radiografía de cervical  TAC  Concentración sérica de glucosa

40 TRATAMIENTO ¿CUAL ES EL TRATAMIENTO?  Manejo de la presión intracraneana  Puede requerir cirigia intracraenana  Sedación  Farmacológico:  Manitol 0.25 mg a 1gr IV cada 2 a 6 hrs IV  Pentobarbital 5-20 mgs/Kg y mantener 1-4 mg/Kg/hr  Hiperventilación  Hipertermia sistémica