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Publicada porHernan Gaston Gonzalez Modificado hace 7 años
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ANGINA DE LUDWING INFECTOLOGIA. Instituto Cardiológico de corrientes. GONZALEZ HERNAN 2018
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DEFNICION: Infección grave de rápido progreso que se extiende por el piso de la boca afectando simultáneamente los espacios submaxilares, submentoniano y sublingual así como también tejidos blandos del piso de la boca. La incidencia ha disminuido considerablemente desde un 50 a un 5% gracias al avenamiento de la penicilina y su tto preventivo. Actualmente es poco frecuente y suele verse en paciente con compromiso sistémico como la dbt, nefropatías, Tto inmunosupresores y en grupos de riesgos como poblaciones indigeneas.
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Es una celulitis severa, firmemente indurada, que se origina en la región intraoral, se disemina hacia los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano, y puede involucrar los compartimentos supra e inframilohioideo bilaterales. La línea y el músculo milohioideos cumplen una función importante en la fisiopatología de la enfermedad, ya que se disemina a través de su borde posterior hacia los espacios submaxilar (sublingual- submilohioideo) y submentoniano
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70-90% Infección dental, generalmente afectan a las segundas o terceras molares mandibulares. OTRAS CAUSAS Absceso periamigdalino. Fractura mandibular. Infección faringoamigdalar. Parotiditis supurativa. EXCEPCIONALMENTE Otitis externa o media. Ulceras labiales o nasales. Erisipela facial. Cuerpo extraño (piercings). MECANISMOS DE DIFUSIÓN 1.Diabetes mellitus. 2.Neutropenia. 3.Alcoholismo. 4.anemia aplásica. 5.Glomerulonefritis. 6.enfermedades autoinmunes. CONDICIONES PREDISPONENTES:
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La angina de Ludwig es típicamente una infección polimicrobiana que involucra la flora de la cavidad oral. El microorganismo más frecuente aislado de infecciones del espacio profundas del cuello es Streptococcus viridans FLORA MIXTA AEROBIA (HASTA 50%) Y ANAEROBIA (CASI TODOS LOS CASOS). CASOS AISLADOS DE STREPTOCOCCUS VIRIDANS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS. PRODUCTORES DE B- LACTAMASA ETIOLOGIA. Hongos como Candida albicans, parásitos intracelulares y virus de la familia herpes. FLORA MIXTA AEROBIA (HASTA 50%) Y ANAEROBIA (CASI TODOS LOS CASOS). CASOS AISLADOS DE STREPTOCOCCUS VIRIDANS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS. PRODUCTORES DE B- LACTAMASA
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La naturaleza polimicrobiana de las infecciones odontógenas favorece que se produzcan fenómenos de simbiosis y sinergia bacteriana. Las producción de endotoxinas como colagenasas (estafilococos), hialuronidasas (estreptococos) y proteasas (estafilococos) y su posterior combinación, promueven la rápida progresión de la infección.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (81%) Disnea, trismus. Aumento de volumen en tejidos blandos del cuello. Odinodisfagia. (13%) Disfonía. Fiebre 1.Celulitis Indurada. 2.Están Afectados los espacios sublingual, submaxilar y submentoniano de forma bilateral. 3.Dificultad para hablar y deglutir. 4.Sialorrea. 5.Dolor al tacto. 6.Elevación lingual y del piso de boca. La lengua puede ampliar a dos o tres veces su tamaño normal.
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Se establece en base a la presencia de hallazgos clínicos sugestivos, por lo general con el apoyo de los estudios de imagen. Obtención de cultivos de sangre. A.Compromiso bilateral de más de uno de los espacios cervicales. B.Inflamación asociada a infiltración serosanguinolenta fétida sin formación franca de pus. C.Compromiso del tejido conectivo, fascia y músculo sin afección de ganglios linfáticos. D.Extensión a través de los planos fasciales. DIAGNÓSTICO SIGNOS CARDINALES:
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Edema de tejidos blandos Gas tisular. Estrechamien to de la vía aérea RX simple cérvico-torácica Detectar colecciones líquidas en espacios profundos. Sonografía Determinar la extensión del proceso inflamatorio. Presencia de gas y líquido en espacios profundos del cuello. Compromiso oseo. TAC IMAGENOLOGIA.
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Soporte de la vía aérea. Procedimiento s quirúrgicos. Tratamiento farmacológico TRATAMIENTO: Pacientes que demuestren edema submandibular con elevación y protrusión de la lengua, estridor, dificultad en el manejo de secreciones, ansiedad y cianosis.
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Tratamiento antibiótico empírico INMUNOCOMPETENTES Amplio espectro Con actividad contra aerobios beta-lactamasasy anaerobios. Staphylococcusaureus, incluyendo en algunos casos, meticilino resistente S. aureus. INMUNOCOMPROMETIDOS Amplio espectro con actividad contra bacilos gramnegativos facultativos. Aerobios y anaerobios que producen betalactamasa. Actividad frente a Pseudomonas aeruginosa, en combinación con un agente con actividad contra los anaerobios orales. MRSA Los factores de riesgo para MRSA incluyen un historial de uso de drogas intravenosas. Comórbidos (diabetes mellitus). Resida en una comunidad o en un hospital, donde hay una gran incidencia de MRSA. Ampicilina- sulbactam(3 g IV cada seis horas) Penicilina G(2 a 4 MU IV cada cuatro a seis horas) mas metronidazol(500 mg IV cada seis a ocho horas) Clindamicina (600 mg IV cada seis a ocho horas). Cefepime (2 g IV cada12 horas)más metronidazole (500 mg IV cada seis a ocho horas) Imipenem (500 mg IV cada seis horas)ó Meropenem (1 g IV cada ocho horas) Piperacillin-tazobactam (4.5 g IV cada seis horas). vancomicina(15 a 20mg / kg IV cada 8 a 12 horas, sin exceder de 2 g por dosis) Linezolid (600 mg por vía oral o IV cada 12 horas).
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TRATAMIENTO QUIRURGICO. 1.Si el paciente no responde adecuadamente a los antibióticos después de período inicial. 2.Si existe fluctuación detectable o una colección se observa en las imágenes 3.Además, cuando un diente está identificado como la fuente de infección, debe ser extraído.
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COMPLICACIONES La mediastinitis es una rara complicación resultante de la diseminación en el espacio parafaríngeo y desde allí al espacio retrofaríngeo y el mediastino superior. Oclusión de vía aérea. 38% osteomielitis mandibular. infección de vaina carotídea. ruptura arterial. tromboflebitis supurativa de vena yugular interna y trombosis del seno cavernoso. absceso cerebral. mediastinitis descendente. 13% empiema, derrame séptico pericárdico o pleural. neumonía por aspiración. 6%. absceso subfrénico.
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PRONÓSTICO Con el uso combinado de antibióticos sistémicos y la intervención quirúrgica agresiva en pacientes seleccionados, la tasa de mortalidad para la angina de Ludwig ha disminuido drásticamente de más del 50% en la era preantibiótica a 0 a 4%. GRACIAS
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