ACV ISQUÉMICO Mg OSCAR HEREDIA PEREZ NEUROLOGIA – NEUROPEDIATRÍA CMP RNE HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS MERCEDES NEUROLOGÍA.

Presentación del tema: "ACV ISQUÉMICO Mg OSCAR HEREDIA PEREZ NEUROLOGIA – NEUROPEDIATRÍA CMP RNE HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS MERCEDES NEUROLOGÍA."— Transcripción de la presentación:

1 ACV ISQUÉMICO Mg OSCAR HEREDIA PEREZ NEUROLOGIA – NEUROPEDIATRÍA CMP 39707 - RNE 23295 HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS MERCEDES NEUROLOGÍA

2 INTRODUCCIÓN Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) se presentan, casi siempre, como episodios agudos denominados ictus cerebrales. Da lugar a un deterioro progresivo de numerosas funciones cerebrales cognitivas y motoras. Es poco probable que los déficit cerebrales focales que se desarrollan lentamente (semanas a meses) se deban a evento vascular cerebral. El ictus cerebral no tiene un síntoma de alarma único y evidente (como el dolor) como es el cado del IMA.

3 Síntomas de alarma del ictus cerebral Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo.Dificultades de visión en uno o en ambos ojos.Dificultades para hablar o comprender el lenguaje.Dolor de cabeza más grave de lo habitual. Vértigo o inestabilidad, especialmente cuando se asocian con otro de los síntomas anteriores

4 ICTUS CEREBRAL La prevención primaria de los principales factores predisponentes como la hipertensión arterial (HTA), la hiperlipemia, la diabetes, el tabaquismo, etc. La rehabilitación de los pacientes que hayan quedado con secuelas La prevención secundaria para evitar las recurrencias, mediante el uso adecuado de la anticoagulación, los antiagregantes plaquetarios, la cirugía cardiovascular y otras medidas más excepcionales. El diagnóstico y tratamiento urgente del ictus agudo gracias a la dotación de equipos y unidades de ictus en los servicios de neurología. Proceso médico que más estancias hospitalarias, invalidez y mortalidad causa. La atención médico-sanitaria a las EVC se debe escalonar en cuatro grandes áreas:

5 CONCEPTOS GENERALES Los ictus cerebrales suelen tener: a)Una sintomatología referible a una lesión focal cerebral. b)Un comienzo brusco, estabilización y tendencia a la regresión. c)Unos factores etiopatogénicos predisponentes (o de riesgo). Muchos ictus son asintomáticos y se descubren en las pruebas de imagen. Algunos ictus se presentan con un cuadro clínico «no focal», por ejemplo, episodios confusionales, alteraciones de la memoria o de la conducta, como ocurre en los localizados en el núcleo caudado, el tálamo o el lóbulo temporal. Entre el 5 y el 10% de los pacientes que acuden con una clínica aguda cerebral focal que simula un ictus padecen un proceso expansivo (tumor o hematoma subdural). Otros procesos simuladores de ictus son crisis epilépticas focales con déficit poscrítico, aura migrañosa, vértigo, síncope, encefalopatías metabólicas y esclerosis múltiple.

6 EPIDEMIOLOGÍA: Mortalidad y Morbimortalidad Las EVC constituyen un grave problema de salud pública y una pesada carga socioeconómica. Son una de las primeras causas de mortalidad e incapacidad en la edad adulta (la primera causa de invalidez permanente). Aproximadamente el 50% de los supervivientes de un ictus tienen algún grado de incapacidad, de los que cerca del 20% requieren una hospitalización definitiva. Es la segunda causa de muerte en hombres y la primera en mujeres (aunque la incidencia de ictus es netamente superior entre los hombres). La reducción de la mortalidad por ictus puede deberse a una disminución de su incidencia derivada de la prevención primaria de la enfermedad vascular, o a un aumento de la supervivencia gracias a los mejores cuidados durante la fase aguda y siguientes. El descenso en la mortalidad contrasta con el estancamiento en la mortalidad por cardiopatía isquémica.

7 FACTORES PREDISPONENTES Los factores predisponentes para el ictus cerebral se dividen entre aquellos que no son modificables y los que son modificables y, por tanto, prevenibles. Principal factor predisponente de ICTUS es PA sistólica por encima de 160mmHg.

8

9 Edad La incidencia de las EVC aumenta con la edad, pero un porcentaje importante de ellas suceden en personas menores de 45 años. Uno de cada 4 hombres y una de cada 5 mujeres padecerán un ictus si llegan a los 85 años. En los mayores de 55 años la incidencia de ictus se duplica cada década. Sexo Las ECV son más frecuentes en hombres, en especial las de etiología aterosclerótica, salvo en grupos de edad comprendidos entre los 35 y 44 años y en mayores de 85 años. La mortalidad por ictus es mayor en mujeres, especialmente a partir de los 70 años. Herencia y genética Existe una predisposición familiar a presentar un ictus. Tres factores predisponentes principales del idus cerebral: la HTA esencial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Ser portador del alelo e4 de la apolipoproteina E aumenta el riesgo de EVC isquémica y coronaria. Raza En Japón es mayor la incidencia de hemorragias hipertensivas y arteriopatías infantojuveniles idiopáticas o familiares. La alta frecuencia de la anemia de células falciformes entre los afroamericanos los predispone a los ictus isquémicos. En EE.UU. la patología ateromatosa de los grandes vasos es más frecuente entre los individuos de razas caucásicas, mientras que la patología de los pequeños vasos intracraneales predomina en africanos y asiáticos. FACTORES PREDISPONENTES

10 Hipertensión arterial Es el factor más perjudicial para sufrir un ictus sea isquémico o hemorrágico, y para la demencia de origen vascular. Está presente en el 70% de las personas que han tenido un ictus. La HTA incrementa de dos a cuatro veces el riesgo de ictus, y su control reduce el riesgo y disminuye la incidencia de ECVA en un 38 a un 42%. El tratamiento de la HTA debe ser individualizado, pero el objetivo es la obtención de una presión arterial (PA) inferior a 140/90 mmHg, aunque pueden ser necesarias cifras inferiores a 130/80 mmHg, en determinados grupos como diabéticos o personas con insuficiencia renal. Las cifras límite entre 140 y 160 mmHg de PAS y 90-94 mmHg de PA diastólica (PAD) ya suponen un riesgo de ictus incrementado en 1,5 veces. Una HTA definida con PAS de 160 mmHg y PAD de 95 mmHg incrementan el riesgo de ictus con respecto a los normotensos en tres-cuatro veces para los hombres y alrededor de tres para las mujeres. El riesgo de ictus se duplica por cada incremento de 7,5 mmHg de PAD. Se ha comprobado que reduciendo la PA 5-6 mmHg se reduce un 40-50% el riesgo de ictus.

11 Diabetes La diabetes predispone a los ictus isquémicos por su influencia en el desarrollo de aterosclerosis. El pronóstico del ictus isquémico es peor en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos. Se recomienda un estricto control de las glucemias. El objetivo es una hemoglobina glicosilada inferior o igual al 7%. Hiperlipemia Una cifra total de colesterol elevada con la tasa de lipoproteínas de baja densidad (LDL) alta y la de lipoproteínas de alta densidad (HDL) baja constituye un factor comprobado de predisposición isquémica. El descenso del colesterol LDL con estatinas disminuye la incidencia de ictus en poblaciones de alto riesgo vascular. Alcohol El consumo excesivo de etanol predispone a los ictus cerebrales mediante varios mecanismos: Aumenta las arritmias cardíacas y las miocardiopatías, aumenta la incidencia de HTA y la hipertrigliceridemia, facilita la agregación plaquetaria y activa la cascada de la coagulación, disminuye el flujo sanguíneo cerebral por estimulación de la fibra lisa vascular y alteración del metabolismo neuronal, incrementa el riesgo de hemorragia, probablemente por alteraciones de la fibrinólisis y un efecto sinérgico con la HTA. Tabaquismo El consumo de cigarrillos y ser fumador pasivo predispone a la arteriosclerosis en hombres y mujeres, con un incremento del riesgo de dos-tres veces. El riesgo aumenta con el incremento de cigarros consumidos al día. Son necesarios más de 5 años de abstención del tabaco para que desaparezca el riesgo acumulado.

12 Un hombre de mediana edad, hipertenso y fumador tiene un riesgo de ictus cerebral diez veces superior al normal. Si además bebe alcohol en exceso aún se aumentan las probabilidades de ictus en un porcentaje adicional.

13 Cardiopatías La embolia de origen cardíaco es responsable del 20% de los ictus isquémicos, la mitad de ellos por fibrilación auricular sin valvulopatía asociada (FANV). Ateromatosis carotídea Las placas de ateroma carotideas se relacionan con el 15- 20% de los ictus isquémicos. La estenosis de la arteria carótida interna extracraneal menor del 75% provoca un riesgo anual de ictus de 1,3% y cuando es mayor del 75%, aumenta el riesgo hasta el 10,5% anual.

14 TIPOS DE ICTUS CEREBRAL LESIONES ISQUEMICAS (INFARTOS) HEMORRAGIAS

15

16 ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES ISQUÉMICAS

17 ANATOMÍA VASCULAR DEL CEREBRO El cerebro se irriga por cuatro arterias principales: dos arterias carótidas y dos arterias vertebrales. El sistema carotideo se anastomosa con el territorio vertebro basilar a través de las arterias comunicantes posteriores. De esta forma se constituye el polígono de Willis en la base del cerebro

18 Son agrupaciones clínicas características, que permiten un diagnóstico topográfico de la lesión. La oclusión de una misma arteria puede originar cuadros clínicos diferentes dependiendo de variantes anatómicas y diversos factores modificadores de la isquemia. El conocimiento de estos síndromes permite al clínico localizar la lesión, antes de su reconocimiento en la neuroimagen, y, en muchos casos, establecer una hipótesis patogénica con bastante exactitud. SINDROMES NEUROVASCULARES 6 síndromes neurovasculares Sd. Neurovascular de Arteria carótida. Sd. Neurovascular de Arteria cerebral media. Sd. Neurovascular de Arteria cerebral anterior. Sd. Neurovascular de Arteria cerebral posterior. Sd. Neurovascular de Arteria basilar. Sd. Neurovascular de la Arteria vertebral.

19 SÍNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CARÓTIDA La obstrucción de la arteria carótida primitiva es más a menudo asintomática que la oclusión de la carótida interna inmediatamente por encima de la bifurcación de la carótida primitiva. El síndrome clínico originado por la obstrucción de la arteria carótida interna es muy variable, y oscila desde el paciente asintomático hasta un infarto cerebral masivo que afecta a todo el territorio correspondiente a la arteria cerebral media y anterior. Cuanto más alto sea el nivel de la obstrucción arterial más intenso será el cuadro clínico porque las posibilidades de una circulación de suplencia son menores. Un síntoma característico es la ceguera monocular, transitoria o definitiva, que en una cuarta parte de los pacientes con obstrucción sintomática de la carótida interna precede a la instauración de la lesión neurológica. La cefalea supraorbitaria es frecuente en estos pacientes. Otros síntomas y signos originados por la obstrucción carotídea son los síncopes al levantarse bruscamente, las cataratas prematuras, la atrofia del nervio óptico y de la retina, la claudicación mandibular o la pérdida del pelo.

20 SÍNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA La arteria cerebral media es la rama más voluminosa de la arteria carótida interna. Se origina en la cara medial del lóbulo temporal y da ramas superficiales que irrigan la corteza cerebral del lóbulo frontal, ínsula, lóbulo parietal y lóbulo temporal, y ramas profundas que irrigan parte de la cápsula interna, núcleo caudado y núcleo lenticular. Las estructuras irrigadas por las ramas superficiales de la arteria cerebral media son la corteza premotora, motora y sensitiva, área oculomotora frontal, áreas del lenguaje de Broca y Wemicke, radiación óptica, lóbulo temporal y de la ínsula. Las ramas penetrantes irrigan parte del núcleo caudado, el putamen y el pálido, el brazo posterior de la cápsula interna y parte del lóbulo temporal; la arteria coroidea anterior penetra en el asta temporal del ventrículo lateral e irriga la parte inferior del globo pálido y de la cápsula interna, la bandeleta óptica y el plexo coroideo, donde se anastomosa con la arteria coroidea posterior.

21 La oclusión de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a una embolia. Esta oclusión puede originar cuatro cuadros clínicos. La oclusión del tronco común de la arteria cerebral media puede producir isquemia en la totalidad del territorio irrigado, pero sobre todo de las ramas profundas, que son arterias terminales sin anastomosis cortical. El cuadro clínico es la hemiplejía y hemianestesia contralateral, hemianopsia homónima contralateral, desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión, y anosognosia e inatención somatosensorial contralaterales. Si la obstrucción ocurre en el hemisferio dominante se añade afasia global. La pérdida de consciencia ocurre raramente como síntoma inicial, pero aparece en los días siguientes si se desarrolla un edema cerebral. La oclusión de la rama superior de la arteria cerebral media origina un déficit sensitivo motor contralateral de predominio Facio-braquial (por afectación de la corteza), desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión y afasia motora pura (si es en el hemisferio dominante). La oclusión de la rama inferior produce hemi o cuadrantanopsia homónima superior contralateral, y la afasia de tipo Wemicke si se ve afectado el hemisferio dominante; en este caso también se puede originar una sordera pura para las palabras. Si la isquemia en el lóbulo temporal es extensa puede aparecer un estado confusional con agitación más frecuente en las lesiones derechas. La oclusión de las ramas profundas de la arteria cerebral media origina una hemiplejía contralateral y en las lesiones extensas una hemianopsia homónima contralateral.

22 SÍNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR La arteria cerebral anterior nace de la bifurcación de la carótida interna. Se dirige hacia dentro y adelante hasta llegar a la línea media. El síndrome de la oclusión distal de la arteria cerebral anterior se caracteriza por debilidad e hipostesia del miembro inferior contralateral. El déficit es de predominio distal por la distribución topográfica de la corteza sensitivo motora. En la fase aguda también pueden aparecer desviación de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión e incontinencia urinaria. Si la lesión es del hemisferio dominante se añade afasia del tipo transcortical motora. La afectación del cuerpo calloso puede originar un cuadro de apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante), con agrafia y anomia táctil, por un síndrome de desconexión interhemisférica entre la corteza sensitivo motora derecha y las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo. La oclusión bilateral de las ramas distales, por un origen común de ambas arterias cerebrales anteriores, o como consecuencia de la cirugía sobre la arteria comunicante anterior, da lugar a una paraparesia con alteración sensitiva de tipo cortical y alteración esfinteriana. El síndrome por oclusión de las ramas profundas, fundamentalmente la arteria de Heubner, puede originar ligera debilidad braquial contralateral por afectación de la parte anterior de la cápsula interna.

23 SÍNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR La arteria basilar termina constituyendo las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda. Al poco de nacer, cada una de ellas se anastomosa con la arteria carótida interna mediante la comunicante posterior. La oclusión de la arteria cerebral posterior produce una gran variedad de cuadros clínicos, debido a la complejidad funcional de las estructuras anatómicas que irriga. La afectación del territorio de las arterias interpedunculares origina cuadros clínicos con parálisis oculomotora (III par ipsilateral) y hemiplejía contralateral (síndrome de Weber) o con, hemianestesia o temblor contralaterales (síndrome de Benedikt), o con ataxia cerebelosa contralateral (síndrome de Claude).

24 SÍNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA BASILAR La arteria basilar se constituye tras fusionarse las dos arterias vertebrales en el surco bulboprotuberancial, y recorte la superficie anterior de la protuberancia por la línea media hasta llegar al mesencéfalo, donde se divide en las dos arterias cerebrales posteriores. El cuadro clínico por obstrucción de la arteria basilar puede originarse por la oclusión de la propia arteria basilar, habitualmente en su tercio inferior, debido a una placa ateromatosa o por la oclusión de las arterias vertebrales. La oclusión de la arteria basilar de origen embolico suele localizarse en su bifurcación o, más frecuentemente, en una arteria cerebral. El flujo retrógrado procedente de las arterias comunicantes posteriores modificará la intensidad del cuadro clínico originado en la oclusión de la arteria basilar. La oclusión de las ramas paramedianas origina un síndrome protuberancial medial ( síndrome de Millard-Gubler ) con hemiplejía y anestesia para la sensibilidad vibratoria y artrocinética contralaterales, y parálisis ipsilateral del VI par craneal; ocasionalmente también puede afectarse el VII par Si se afecta el fascículo longitudinal medial se origina una oftalmoplejía internuclear ipsilateral. La afectación del centro de la mirada lateral, del VI par craneal y del fascículo longitudinal medial puede originar el síndrome de la una y media, con parálisis completa de los movimientos del ojo ipsilateral e imposibilidad para la aducción del otro ojo. La oclusión de las ramas circunferenciales cortas origina un síndrome protuberancial lateral con afectación del V, VII y VIH pares craneales ipsilaterales, anestesia térmica y dolorosa contralateral, y síndrome cerebeloso ipsilateral. La lesión bilateral de la base de la protuberancia origina un síndrome del cautiverio caracterizado por tetraplejía con parálisis de los movimientos oculares horizontales, conservación de la consciencia y de los movimientos oculares verticales, bobbing ocular, anartria y disfagia. El paciente comprende todo, pero es incapaz de moverse o comunicarse, excepto a través de los movimientos oculares o del parpadeo. El síndrome del techo de la basilar consiste en la oclusión del extremo distal de la arteria basilar, y origina infarto bilateral del mesencéfalo, tálamo, lóbulos occipitales y zonas mediales de los lóbulos temporales e incluso de la parte superior de los hemisferios cerebelosos.

25 SÍNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA VERTEBRAL Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porción de las arterias subclavias. Se dirigen hacia atrás y hacia arriba y se dirigen hacia el cráneo a través de los agujeros transversos de las vértebras cervicales incluido el axis. Atraviesan la duramadre y penetran en el cráneo a través del agujero occipital. Las lesiones isquémicas del territorio de las arterias vertebrales se deben fundamentalmente a aterosclerosis, que se localiza con más frecuencia en su origen y en la proximidad de su confluencia en la arteria basilar. La obstrucción de la arteria subclavia izquierda proximal al origen de la arteria vertebral puede originar un síndrome del robo de la subclavia; en este caso, la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva sangre hacia el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo izquierdo puede ocasionar síntomas de insuficiencia de la arteria basilar. La obstrucción de las ramas perforantes de la espinal anterior origina un síndrome medial bulbar caracterizado por hemiplejía y alteración de la sensibilidad propioceptiva contralaterales y parálisis ipsilateral de la mitad de la lengua. La oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior en su porción proximal origina un síndrome bulbar lateral o síndrome de Wallenberg, en el que se pueden presentar alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral, ataxia de la marcha (por afectación de los haces espinocerebelosos o de los pedúnculos cerebelosos) ipsilateral, disfagia, afonía y disminución del reflejo faríngeo ipsilateral, síndrome de Horner (haz simpático) ipsilateral, nistagmo, vértigo y náuseas (núcleo vestibular), pérdida del gusto (núcleo solitario) ipsilateral y en ocasiones hipo persistente.

26 Clasificación clínica de los síndromes neurovasculares Infarto completo de circulación anterior Infarto parcial de circulación anterior Infarto lacunar Infarto de circulación posterior (OCSP) : 4 síndromes neurovasculares, sencillos y fáciles de detectar, que permiten identificar la extensión de la lesión, su mecanismo etiopatogénicos más probable, su pronóstico más exacto y la posible intervención terapéutica.

27 INFARTO COMPLETO DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR El infarto completo de la circulación anterior (TACI) incluye la combinación de alteración en las funciones corticales (afasia o disfasia, discalculia o alteración visuo-espacial), hemianopsia homónima y déficit motor o sensitivo que afecte al menos a dos áreas de las siguientes: cara, extremidad superior y extremidad inferior. Si el paciente presenta disminución del nivel de consciencia se considera que están afectadas las funciones cerebrales corticales y el campo visual. Constituye el 15% de los infartos cerebrales y suele deberse a embolia. Su pronóstico es malo, por la elevada mortalidad en fase aguda, pero tiene un bajo índice de recidivas. INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR El infarto parcial de la circulación anterior (PACI) se define como aquel que cumple dos de las tres características del infarto completo de la circulación anterior o bien sólo una distinción de las funciones cerebrales superiores. Es el tipo más frecuente (35%) y está causado por embolia o trombosis. El pronóstico inmediato es bueno, pero hay un alto porcentaje de recidivas

28 INFARTO LACUNAR Los infartos lacunares (LACI) son aquellos infartos que presentan un síndrome típico (déficit motor o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia o disartria- mano torpe). Constituyen el 25% de los infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la lipohialinosis. Tienen muy buen pronóstico y un bajo índice de recidivas. INFARTO DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR El infarto de la circulación posterior (POCI) es un déficit neurológico focal que incluye: parálisis ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral, déficit motor y/o sensitivo bilateral, alteración de los movimientos conjugados de los ojos, disfunción cerebelosa, o una alteración aislada del campo visual. Constituyen el 25% de los infartos cerebrales; tienen un buen pronóstico inmediato pero una alta incidencia de recidivas. Suelen deberse a trombosis arterial.

29 La isquemia cerebral es el resultado de una disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas que conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento del sistema nervioso. FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL REGULACIÓN POR FACTORES FACTORES HEMODINÁMICOS FACTORES BIOQUÍMICOS

30 FACTORES HEMODINÁMICOS En situaciones fisiológicas, el FSC es independiente de variaciones amplias de la presión de perfusión gracias a un mecanismo de autorregulación en el que intervienen factores miogénicos, bioquímicos, neurogénicos y peptidérgicos. Este mecanismo de autorregulación se altera en situaciones de isquemia cerebral de forma que, en el territorio isquémico, la presión de perfusión se hace dependiente de la PA. En el área de isquemia existe una abolición de la reactividad al dióxido de carbono (CO2). Se produce disminución del aporte sanguíneo al aumentar la concentración de CO2, lo que conduce a la vasodilatación de las arterias normales como respuesta a la hipercapnia y provoca un robo intracerebral a expensas del tejido isquémico. Cuando disminuye la perfusión cerebral se alteran de forma progresiva estas funciones hasta producir la muerte celular. Un FSC inferior a 30ml/100g/min ocasiona síntomas neurológicos; por debajo de 20ml/100g/min aparece una supresión de la actividad electroencefalografía, y con cifras de 12ml/100g/min se produce una abolición de los potenciales evocados. Las células del núcleo isquémico mueren en pocos minutos. En la zona periférica se originan alteraciones de la actividad funcional de las neuronas, pero se conserva una actividad metabólica mínima que preserva su integridad estructural durante algún tiempo; esta zona se ha denominado penumbra isquémica. La importancia del concepto de penumbra isquémica radica en que las neuronas localizadas en la periferia del área isquémica que sobreviven pueden recuperarse cuando mejoran las condiciones hemodinámicas y se restaura un FSC que permite un aporte normal de glucosa y O2. Esto constituye la actual base racional del tratamiento del ictus isquémico. El cerebro se protege contra la isquemia focal mediante la circulación colateral.

31 FACTORES BIOQUÍMICOS El cerebro es capaz de almacenar pequeñas cantidades de glucosa en forma de glucógeno, que, en situaciones de disminución del FSC, suple la falta de glucosa durante 2-3 minutos. Durante la isquemia el consumo de glucosa se incrementa de forma notable y se depleccionan los niveles de glucógeno con más rapidez. La verdadera amenaza en la isquemia es la falta de O2. La razón por la cual la isquemia es más peligrosa que la hipoxia se debe a la acumulación de sustancias de desecho, lo que aumenta la toxicidad tisular. La persistencia de hiperglucemia una vez instaurada la isquemia condiciona una excesiva acidosis. El mecanismo por el cual la acidosis agrava el daño cerebral está mediado, probablemente, por la formación de radicales libres (anión superóxido, el radical hidroxilo, el peróxido de hidrógeno, el óxido nítrico y el peroxinitrito). La isquemia origina una pérdida de la reserva energética de la neurona y una imposibilidad para la síntesis de ATP. (La célula es incapaz de mantener la polarización de la membrana, se interrumpe el funcionamiento de la bomba Na+/K+, aumentan las concentraciones de Na+ intracelular y K+ extracelular, y se despolariza la membrana. Este hecho condiciona la abertura de los canales de Ca+ voltaje-dependientes y el desbloqueo de los canales de Ca2+ receptor- dependientes aumentando calcio intracelular (factor clave en los procesos que conducen al daño celular irreversible, al activar enzimas (proteincinasas, proteasas, fosfolipasas, endonucleasas, proteinfosfatasas y sintasas del óxido nítrico).

32 FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CEREBRAL EN LA ISQUEMIA El edema que aparece durante la isquemia cerebral es el resultado de la acumulación de líquido en el interior de las células (citotóxico) en el intersticio celular o en ambos (vasogénico). La composición del edema cerebral isquémico depende del tipo, extensión, duración e intensidad de la isquemia cerebral. La glía y las neuronas son más sensibles a la isquemia que el endotelio capilar, por lo que el edema cerebral isquémico es inicialmente citotóxico y se origina por dos mecanismos: alteración de la permeabilidad celular y aumento de la osmolaridad intracelular. Ambos mecanismos conducen a la incorporación de Na+ y agua al interior de la célula. Estos cambios pueden ser reversibles si la duración de la isquemia no es prolongada o si la disminución del flujo no es total. La reperfusión después de un corto período de isquemia normaliza la actividad metabólica celular y su volumen. Si la reperfusión tiene lugar después de 6 horas de isquemia se agrava el edema, ya que el aumento de la presión hidrostática origina la aceleración de la extravasación de líquidos del compartimento vascular.

33

34

35

36

37 ETIOPATOGENIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

38 Mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico 3 gruposTrombosis localEmbolias Causas hemodinámicas Otros Trombosis venosas Enfermedades mitocondriales

39

40

41 TROMBOSIS Se debe a la ateroesclerosis que afecta a los troncos supraaórticos y a las grandes arterias intracraneales. Otras causas: lipohialinosis, disección de la pared arterial, alteraciones en la coagulación, arteritis o displasia fibromuscular.

42 ATEROESCLEROSIS El ateroma es inicialmente el resultado del crecimiento del endotelio y de macrófagos cargados de grasa. HTA, flujo sanguíneo turbulento, reacciones inmunológicas, hiperlipemia (  LDL  HDL), DM, tabaquismo = Desarrollo de la placa de ateroma. LIPOHIALINOSIS Y NECROSIS FIBRINOIDE LIPOHIALINOSIS: estado intermedio entre la microateromatosis (HTA crónica) y la necrosis fibrinoide (HTA malignizada). NECROSIS FIBRINOIDE: aparece en los capilares y arteriolas del cerebro, retina y riñones. MIGRAÑA INFARTO MIGRAÑOSO: “uno o más de los sintomas del aura migrañosa no totalmente reversible en 7 dias, asociados con la presencia de infarto, confirmado por neuroimagen”.

43 ARTERITIS ARTERITIS INFECCIOSA 1ª causa de infarto cerebral por vasculitis: Sífilis meningovascular (hoy en día rara) Otras causas: micosis (Aspergillus), cisticercosis, meningitis crónicas (TBC o secundaria a válvulas o herpes zóster) ARTERITIS NO INFECCIOSA Aparece con mayor frecuencia en la enfermedad de Takayasu, en la arteritis de células gigantes, en arteritis necrosantes y en la angeitis aislada del SNC

44 DISECCIÓN ARTERIAL Se debe a la rotura de la capa intima intraparietal ocupado por sangre que disminuye la luz del vaso. DISECCIÓN ARTERIAL Puede ser: Subintimal o interna (1) Medial (2) Subadventicial o externa (3) (2) y (3): Dilatación arterial aneurismática. (1): Arteria carótida interna intracraneal, y la medial y subadventicia a la carótida interna y a las arterias vertebrales extracraneales. DISECCIÓN ARTERIAL La mayoría ocurre en adultos de 25-45 años. Suceden de forma espontanea, a veces asociada a una displasia fibromuscular, al uso continuado de anticonceptivos orales o a la presencia de conectivopatias.

45 Enfermedad arterial infrecuente de etiología desconocida. Actividad estrogénica y las infecciones víricas contribuyen a su desarrollo. Se caracteriza por alteraciones segmentarias no ateroescleróticas de las arterias de mediano calibre, localizadas en el musculo liso y en los tejidos fibrosos y elásticos. Existe una trasformación de las células musculares lisas en fibroblastos con proliferación de tejido conjuntivo. Tres tipos histológicos: Adventicial, medial e intimal Medial: Más frecuente, con formación de anillos fibrosos que estrechan la luz arterial. Los anillos alternan con áreas de adelgazamiento de la media y rotura de la membrana elástica con formación de aneurismas  se traduce angiográficamente por una imagen “en collar de perlas” Mas frecuente en mujeres jovenes y se localiza en la carotida interna cervical y en las arterias vertebrales en la zona adyacente a los cuerpos vertebrales C1-C2. DISPLASIA FIBROMUS CULAR

46 Variedad infrecuente de arteriopatia oclusiva y aortica. Causa desconocida Síndrome plurietiológico con alteraciones hereditarias y factores adquiridos (vasculitis, infecciones…) Base anatomopatológica: proliferación de las células musculares lisas y su emigración hacia la intima arterial, lo que origina la oclusión de la luz del vaso. Predomina en los jóvenes y en las mujeres. Puede presentarse como AIT, hemorragia, epilepsia, demencia o infarto cerebral. ENFERMEDAD DE MOYAMOYA

47 Arteriopatía que afecta a vasos de mediano calibre, de naturaleza oclusiva y no inflamatoria. Clínica: livedo reticularis idiopática y lesiones cerebrovasculares. Afecta a jóvenes, más a mujeres. Sufren episodios isquémicos cerebrales repetidos que pueden causar una demencia vascular. Angiografía cerebral y digital: oclusiones arteriales múltiples de los vasos de mediano calibre. SINDROME DE SNEDDON

48 SINDROME DE SUSAC Arteriopatía de pequeños vasos. Mas frecuente en mujeres de mediana edad. Se caracteriza por afectar simultanea o sucesivamente a la cóclea, a la retina y al cerebro. Origen autoinmune. ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA Deposito de amiloide se observa en las arterias, en las meninges, en los plexos coroideos y dentro del parénquima cerebral. Predispone a los infartos como a las hemorragias cerebrales repetidas.

49 OTRAS ARTERIOPATIAS HEREDITARIAS CADASIL - Enfermedad hereditaria debida a mutaciones en el gen Notch3 del crom19. - Se caracteriza por la afectación difusa de la mielina periventricular. - Se manifiesta en adultos jóvenes con ictus, migraña con aura, depresión, convulsiones focales o generalizadas. CARASIL (SINDROME DE MAEDA) - Arteriopatía de herencia autosómica recesiva debido a mutaciones en el gen HTRA1. - Existe intensa arteriolosclerosis con degeneración de la medida, engrosamiento y división de la lamina elástica interna con estrechamiento concéntrico de la luz de los vasos.

50 EMBOLIA Es la oclusión de una arteria cerebral por material o partículas que previamente han entrado en el sistema arterial o que se han formado en una porción mas proximal de este.

51 15-20% de todos los ictus isquémicos. Es mas frecuente en grupos de edad mas jóvenes. El embolo tiene predilección por detenerse en las bifurcaciones arteriales. Los émbolos de origen cardiaco tienen un tamaño superior a los de origen arterial, de ahí que originen infartos de mayor tamaño. EMBOLIA CEREBRAL DE ORIGEN CARDIACO Es la mas habitual. El origen del trombo puede ser diverso: enfermedad ateromatosa de los grandes vasos, disección arterial o un aneurisma cerebral sacular no todo. EMBOLIA CEREBRAL ARTERIA- ARTERIA

52 ALTERACIÓN HEMODINÁMICA Un descenso de la perfusión sanguínea, por disminución del GC, por hipotensión arterial o por inversión del flujo sanguíneo (síndrome del robo), disminuye la perfusión cerebral por debajo de los valores críticos y puede producir un infarto cerebral hemodinámico en las zonas límite o frontera entre los territorios de dos arterias principales.

53 MANIFESTACIONES CLINICAS ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS (AIT) Es un episodio de alteración neurológica focal provocado por isquemia cerebral, medular o retiniana sin infarto agudo. Los AIT duran menos de una hora. Principal causa de los AIT es la ateroesclerosis. Los pacientes que presentan un AIT tienen más riesgo de infarto cerebral que la población general.

54

55 INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO Los pacientes suelen ser de edad avanzada, diabéticos y con historia de cardiopatía coronario o claudicación intermitente. El infarto se desarrolla en unas pocas horas. Comienza durante el sueño, el reposo o coincidiendo con periodos de hipotensión arterial.

56 INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO Instauración brusca del déficit. Disminución del nivel de conciencia al inicio. Historia previa o coexistencia de embolias sistémicas.

57

58

59 INFARTO LACUNAR Un 17% de los pacientes con infarto lacunar tienen el precedente de un AIT con un intervalo corto, con varios episodios y de mayor duración. Los síndromes de los infartos lacunares comparten la ausencia de déficit visual y oculomotor, el buen nivel de conciencia y la ausencia de convulsiones.

60 Síndromes clásicos se deben a lesiones de los ganglios de la base, de la capsula interna o de la protuberancia. Más frecuente por lesiones del brazo posterior de la capsula interna o en la base de la protuberancia. Trastorno de la sensibilidad de un hemicuerpo completo o de una parte. Asocia un síndrome piramidal a un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo, y la lesión se localiza en la región capsulotalamica. Se asocia un síndrome piramidal con una dismetría braquicraneal. Combina una disartria moderada con torpeza motora en la mano, hiperreflexia homolateral, la lesión se localiza en el brazo anterior de la capsula interna o protuberancia.

61 INFARTO HEMODINÁMICOS Ocurre en ausencia de una patología arterial como consecuencia de un estado prolongado de isquemia cerebral global o en pacientes con estenosis arteriales en sus territorios limite o frontera.

62

63 COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUEMICO Son la principal causa de morbilidad y mortalidad. La edad, la incapacidad previa (incontinencia urinaria) y la gravedad del ictus se asocian con una mayor frecuencia de complicaciones.

64 MORTALIDAD AGUDA (Primeros 5 dias) Causada por un infarto cerebral masivo, con edema importante y herniación cerebral. SEGUNDA FASE DE MORTALIDAD Ocurre de 10 a 14 dias después del inicio del ictus. Se debe principalmente a complicaciones pulmonares.

65 En las horas sgtes al inicio del ictus se produce un deterioro neurologico en e 26-43% de los infartos cerebrales con aumento de su mortalidad y morbilidad. ICTUS DETERIORANTE: cualquier empeoramiento de la situacion clinica del paciente, con independencia de la causa que lo origina. ICTUS PROGRESIVO: se debe a la progresion de la isquemia o al aumento de la necrosis tisular. ICTUS DETERIORANTE Y PROGRESIVO El 30% de los ictus isquémicos (etiologia cardioembolica) presentan una transformación hemorrágica, la cual se acompaña de deterioro neurologico en el 17% de los casos. TRANSFORMACION HEMORRAGICA Ocurren en el 7 al 20% de los pacientes con ictus. En la 3ª parte aparecen en las primeras 2 semanas (90% en las primeras 24 hrs) La convulsiones precoces suelen ser focales, con generalizacion secundaria. Las de inicio tardío son mas generalizadas y recurrentes. CONVULSIONES

66 Afecta al 35-60% de los pacientes con ictus. Su presencia se asocia con una peor recuperacion funcional. La prevalencia aumenta a los 6 meses. Debe buscarse en pacientes que no alcanzan la recuperación esperada. DEPRESION El ictus es consecuencia, a veces, de una cardiopatia, pero en otras ocasiones el ictus provoca alteraciones en el ritmo cardiaco (el aumento de actividad simpatica origina elevacion sistemica de catecolaminas que provoca taquicardia, aumento del consumo de oxigeno por el miocardio). ALTERACIONES CV La fiebre aparece en un 40% de los infartos en fase aguda. Causa mas frecuente : infeccion respiratoria o urinaria, a veces es una expresión de la necrosis neuronal o de una alteracion del centro de termorregulación en infartos localizados en la region anterior del tálamo Hipertermia (ligera) empeora el pronostico, facilita su progresion. FIEBRE E INFECCIONES

67

68 Anamnesis Exploración Física Pruebas Complementarias

69 Recabar ictus, Cuadros, bien del paciente o familiares, testigos y acompañantes, todos los datos posibles respecto a: Antecedentes personales, Factores de riesgo vascular, Enfermedades sistémicas, Ictus previos, ingresos y operaciones previos, Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al similares en el pasado, Tratamiento actual, Circunstancias en las que apareció la clínica (hora del día, esfuerzo previo, ejercitación de un brazo...),

70 Síntomas principales (pérdida de fuerza, de sensibilidad, hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para tragar, comprender o pronunciar, dificultad para caminar...). Nivel de consciencia inicial y posterior. Cambios de intensidad de la clínica inicial y asociación de nuevos síntomas. Traumatismo craneoencefálico previo (aunque sea mínimo y en los días anteriores) o inducido por el episodio. Concurrencia de crisis convulsivas, otros signos y síntomas extraneurológicos como disnea, cianosis, síndrome consuntivo o síndrome febril.

71 Concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo: Se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria? Sale solo a la calle? Usa del transporte público? Pérdidas extradomiciliarias? Desorientación en la vivienda habitual? Manejo del dinero? Uso del teléfono? Aseo personal y vestimenta, memoria, reconocimiento de familiares? Riqueza del vocabulario o Mantenimiento de hobbies y aficiones.

72 EXPLORACION GENERAL: Permeabilidad de la vía aérea, Funciones respiratoria y circulatoria, Registro de constantes habituales, Exploración de cabeza y cuello, Auscultación cardiopulmonar, Exploración abdominal, Examen de las extremidades, de la piel y del sistema osteoarticular.

73 EXPLORACION NEUROLOGICA: ● Nivel de conciencia, ● Búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea, ● Orientación, atención, memoria y otras funciones cognitivas básicas, ● Lenguaje, ● Pares craneales, ● Evaluación específica de la capacidad para tragar, fundoscopia, ● Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros, ● Reflejos osteotendinosos, ● Signos cerebelosos, ● Respuesta cutaneoplantar, ● Evaluación de la marcha, ● Presencia de movimientos y posturas anormales.

74 Infarto aterotrombótico En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar: - Oclusión o estenosis arterial >50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología - O si la estenosis es <50% + 2 de los factores siguientes: edad: >=50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

75 Son criterios diagnósticos:  Estenosis evidente o placa ulcerada >2 mm de profundidad en arteria intra o extracraneal ipsilateral, por: dúplex/Doppler, arteriografía, angio-RM o TC helicoidal.  Ausencia de cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas complementarias necesarias.

76 Accidente isquémico transitorio  duración < 24 horas.  no dejan ningún déficit persistente,  con frecuencia los ataques son múltiples.  duran entre 2 y 15 minutos  su instauración es rápida - El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico.

77 Infarto cardioembólico Las causas incluyen:  tumor o trombo intracardiaco,  estenosis mitral reumática,  válvulas protésicas mitral o aórtica,  endocarditis,  fibrilación auricular,  aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio,  infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses),  aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra etiología. Criterios diagnósticos:  Cuadro compatible con embolia;  Presencia de una cardiopatía embolígena;  Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas u otra potencial causa de ictus.

78 Hechos clínicos sugerentes de embolia: ● brusca instauración del déficit neurológico máximo; ● aparición del déficit durante la vigilia; ● pérdida transitoria de consciencia inicial; ● crisis epilépticas al inicio; ● historia o coexistencia de embolismos sistémicos; ● historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares; ● infarto cortical, ● infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares (TC, RM); ● oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas, ● oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía).

79 Infarto Lacunar  Infarto de origen isquémico  Diámetro máximo de 15 mm (TAC)  Localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales  Síndromes lacunares clásicos: ● motor puro, ● sensitivo puro, ● sensitivomotor, ● hemiparesia atáxica, ● disartria y mano torpe.  HTA o DM apoya el Dx.  DX. De Sd. lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas >>> neuroimagen (RM)

80 Para el correcto y temprano diagnóstico y, en especial, la etiología de las ECV. Al ingreso inmediatamente: - TC craneal - Extracción de una muestra de sangre - ECG, - Rx. tórax - Estudio neurovascular no invasivo.

81 ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN La RM es más sensible que la TAC para la mayoría de las lesiones cerebrales con tres excepciones: lesiones hemorrágicas agudas, depósitos de calcio y lesiones óseas.

82 TAC Se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor o hemorragia. El ictus isquémico no se ve hasta pasadas 24-48 horas (la hemorragia se ve de modo inmediato); aunque a veces se pueden ver signos precoces: borramiento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris (por edematización cerebral), hiperdensidad de la arteria cerebral media. La TAC es muy mala para ver los infartos de la fosa posterior (por los numerosos artefactos óseos) y los infartos corticales superficiales.

83 Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas 72H. tras el inicio del cuadro. La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolíticos.

84  Hipodensidad corticosubcortical extensa,  Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,  Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.  Borramiento del borde insular y  Borramiento de surcos de la convexidad o  Signos indirectos de efecto masa.  Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.

85 Todo paciente con ECV aguda de < 48 h. de evolución debe ser ingresado en el hospital. Como excepciones :  enfermos con discapacidad severa o  demencia previas o  enfermedad grave irreversible en estado terminal, Siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital.  Pacientes con AIT o déficit leves Si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prevé que vayan a precisar tratamiento quirúrgico, anticoagulación o medicación intravenosa.

86 RM Se ve el infarto desde el inicio. Con las nuevas técnicas de difusión (brilla el tejido lesionado) y perfusión (se ve el tejido con disminución de la perfusión) se puede valorar el tejido que se puede salvar haciendo una fibrinolisis en las primeras 3 horas del ictus. Es el denominado “miss-match” (al inicio puede haber un tejido que todavía no se haya lesionado pero que esté en riesgo por baja perfusión). También identifica las hemorragias. Se pueden apreciar los vasos mediante la arteriografía por RM (técnica especialmente útil para apreciar estenosis del origen de la arteria carótida interna).

87 ESTUDIOS VASCULARES Y CARDIOLÓGICOS Arteriografía: riesgos (0,5-3%) ictus, reacción alergica al contraste, insuficiencia renal. Se realiza para valorar estenosis carotídeas precirugía o para realizar tratamiento endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales (buscando aneurismas o malformaciones vasculares). Eco doppler carotídeo y transcraneal: muy útil para detectar estenosis en las arterias, vasoespasmo y flujos colaterales. Electrocardiograma, ecocardiografía, holter 24 horas: para valorar si existe alguna patología cardioembólica.

88 Tratamiento en la fase aguda MEDIDAS GENERALES: Permeabilidad y protección de la vía aérea Mantener una correcta oxigenación Control de la función cardiaca y de la tensión arterial Mantenimiento del balance hidroelectrolítico Conseguir un adecuado balance nutricional Control de la glucemia

89 Movilización precoz Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar Rehabilitación precoz Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones Sedación

90 Tratamiento específico en la fase aguda 1.Restauración del flujo sanguíneo cerebral  Antitrombóticos  Trombolisis  Medidas hemorreológicas 2.Neuroprotección  Antagonistas de los canales de calcio  Antioxidantes  Antagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de Glutamato) AGENTES ANTITROMBÓTICOS Evitan formación de coágulos. Usados con fines de prevención. Aspirina 325 mg/d Ticlopidina 250 mg/12 h Clopidogrel 75 mg/d Aspirina + Dipiridamol (25 mg/12h)

91 Prevención Primaria Control de factores de riesgo (arterioesclerosis) Prevención Secundaria 1. AIT o infarto cerebral aterotrombótico:  Antiagregantes plaquetarios: 300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina  Endarterectomía carotídea  Anticoagulantes 2. Infarto Cerebral Cardioembólico:  Anticoagulación ANTICOAGULACIÓN Heparina Anticoagulantes orales ANTICOAGULANTES 1. Warfarina 10 mg 2. Heparina bolo 75 unidades/kg 3. Enoxaparina 20-40mg SC 1mg/kg BID IV

92 Prevención secundaria: Fármacos antiplaquetarios: útiles en la prevención secundaria del ictus aterotrombótico y lacunar. Aspirina a 100-300 mg/día en una dosis. Antiagregantes : ticlopidina (ahora menos utilizado por riesgo de neutropenia) y clopidogrel: se utiliza si hay contraindicación para la aspirina, parece más eficaz si se asocia claudicación intermitente. Tto del Ictus aterotrombótico y lacunar

93 Prevención secundaria: Anticoagulación. Para casos especiales: Ictus en progresión (heparina sódica intravenosa), en especial los de territorio vertebrobasilar, aunque no se ha demostrado el beneficio en ensayos comparativos con antiagregación. Endarterectomía carotídea: sobre origen de arteria carótida interna. Indicaciones: Estenosis sintomática de más del 70%. Estenosis asintomática >70% si no existe alto riesgo quirúrgico. Mortalidad perioperatoria menor del 6%.

94 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Endarterectomía carotídea

95

96

97

98 Prevención secundaria: Angioplastia carotídea con colocación de stent: técnica novedosa para el tratamiento de estenosis carotídeas. No ha demostrado ser más eficaz que la endarterectomía (hay varios ensayos en curso). Se reserva para los casos en los que el riesgo quirúrgico es demasiado alto.

99 PRONÓSTICO Primeras 48 hras depende de : - Recanalización del vaso ocluido - Grado de circulación colateral Mortalidad a los 30 días de un primer ictus es > del 20%. Tercera parte : primeros 2 años de ocurrir el primero.

100 COMPLICACIONES NEUROLOGICAS Edema y herniación cerebral Crisis convulsivas Hidrocefalia aguda Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto Complicaciones sistémicas COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS) Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. TVP >>> TEP

101

102