Caso clínico 11/04/18 R1 OMAR CORTÉS UMQ R2 SAÚL ALBERTO CANSINO UMQ R3 FLOR JIMÉNEZ UMQ.

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1 Caso clínico 11/04/18 R1 OMAR CORTÉS UMQ R2 SAÚL ALBERTO CANSINO UMQ R3 FLOR JIMÉNEZ UMQ

2 Ficha de identificación Nombre: P.C.J.P Edad: 25 años Sexo: Masculino Originario y residente: Mérida, Yucatán Edo civil: Escolaridad: Religión: Ocupación:

3 ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES NEGADOS ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS NO VALORADO

4 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS Diagnóstico de retrovirosis hace 2 años en vigilancia en capacits iniciando tratamiento en enero 2018 a base de atripla (efavirenz, emtricitabina y tenofovir) cada 24 hrs antecedente de bronquitis en febrero 2018. Niega enfermedades crónico-degenerativas. Alérgicos, quirúrgicos, traumáticos y transfusionales negados. Esquema de vacunación completo, sin presentar cartilla de vacunación.

5 PADECIMIENTO ACTUAL Inicia padecimiento actual hace 3 semanas, con malestar general, fiebre de hasta 39.1° de 3 semanas de evolución, acompañado de cefalea persistente, astenia y adinamia. Niega vómito, síntomas urinarios o respiratorios, hasta el día de su ingreso persiste con picos febriles esporádicos, de predominio vespertino y nocturno.

6 Signos vitales al ingreso:  TA: 100/70  FC: 98  FR: 18  Temp :36.5 °  SatO2: 99%

7 Neurológico: Sin sedación o analgesia. Consiente, desorientado, agitado, poco cooperador a la exploración. Pupilas isocóricas y normorreflécticas. Sin movimientos anormales o datos de focalización. Ventilatorio. Sin apoyo de oxígeno suplementario con saturación por pulsioximetria de 98%, tórax simétrico sin uso de músculos accesorios de la respiración. Murmullo vesicular audible, claro pulmonar a la percusión. No integra síndrome pleuro-pulmonar

8 Cardiohemodinámico. Sin apoyo de aminas vasoactivas, ruidos cardiacos rítmicos, de adecuada intensidad. TAM 90 mm Hg. Sin soplos o agregados patológicos, llenado capilar inmediato. Gastrometabólico. Actualmente en ayuno. Abdomen distendido, no doloroso a la palpación superficial o profunda, timpánico a la percusión. Perístasis. Sin datos de irritación peritoneal.

9 Hídrico-renal. Micciones espontaneas, Orina macroscópicamente normal. Musculo- esquelético. Extremidades íntegras y simétricas, hipotónicas, con fuerza, sensibilidad y ROTs normales. Llenado capilar inmediato. Pulsos periféricos presentes y normales.

10 LABORATORIOS DE INGRESO 17/03/18 BH: Leucos6.20 Neutros 82.90 % linfocitos11.10% Monocitos5.6% Hemoglobina8.10 Hematocrito24.10 VCM80.5 HbCM26.9 Plaquetas365 mil

11 LABORATORIOS DE INGRESO 17/03/18 QS: Tiempos: Glucosa107 mg/dl BUN18 mg/dl Urea38.5 mg/dl Creatinina1.07 mg/dl Ac. Urico3.8 mg/dl TP13.9 seg TTP38.0 seg

12 LABORATORIOS DE INGRESO 17/03/18 ELECTROLITOS SERICOS : SODIO133 mmol/L CLORO91 mmol/L CALCIO10.5 mg/dl FOSFORO4.5 mg/dl POTASIO3.3 mmol/L MAGNESIO1.7 mg/dl

13 Diagnostico sindromatico. síndrome febril síndrome cefalálgico Sindrome confusional.

14 Evolución 21/03/18, presenta disminución de la fuerza muscular de miembros pélvicos inferiores. Se solicitan reacciones febriles 22/03/18: se diagnostica con salmonela tiphy, por contar con estudios de laboratorio alterados Tífico Opositivo 1;160 Tífico hpositivo 1:400 Paratífico Apositivo 1;3200 Paratífico Bpositivo 1: 1600 Proteus oxnegativo Brucellanegativo

15 Evolución 26/03/18: presenta hipokalemia moderada, continua con picos febriles, se inicia reposición en agudo por vía central. leucos:3.7 hb8.3 pq345 gluc102 urea32 Cr0.65 Na128 Cl88 K2.6 Mg1.4

16 Evolución 27/03/18: presencia de datos de rigidez de nuca y kerning positivo, fuerza muscular en extremidades 3/5, se realiza punción lumbar obteniéndose salida de liquido turbio a presión, no purulento. aspectoturbio colorincoloro Proteínas96 mg/dl glucosa6 mg/dl células0 Mononucleares0 PMN0 observacionesalgunas levaduras, algunas bacterias, algunos eritrocitos de punción Prueba de tinta china para LCR positivo TINCION DE GRAMABUNDANTES LEVADURAS Cultivo de líquido cefalorraquídeo: Cryptococcus neoformans

17 Meningitis

18 Definición La meningitis se define como un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges, los cuales incluyen bacterias, virus, hongos y parásitos ROBLEDO LMR. MENINGITIS BACTERIANA, EVID MED INVEST SALUD 2013; 6 (1): 18-21

19 Epidemiología FORMA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN INTRACRANEAL PURULENTA INCIDENCIA ANUAL EN EE.UU.: + DE 2.5 CASOS POR 100 000 HABITANTES VACUNAS HAEMOPHILUS INFLUENZAE (< 10%) Y NEISSERIA MENINGITIDIS EN LA ACTUALIDAD: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (50%) N. MENINGITIDIS (25%) ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B (15%) LISTERIA MONOCYTOGENES (10%) HARRISON T, MANUAL PARA EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. (PUBLICACIÓN CIENTÍFICA N O 564), P. 2471

20 epidemiología

21 Etiología HARRISON T, MANUAL PARA EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. (PUBLICACIÓN CIENTÍFICA N O 564), P. 2471

22 Etiología KAREN J. VIGIL, MD, LUCRECIA SALAZAR, MD, AND RODRIGO HASBUN, MD, COMMUNITY- ACQUIRED MENINGITIS IN HIV-INFECTED, PATIENTS IN THE UNITED STATES, AIDS PATIENT CARE AND STDS, VOLUME 32, NUMBER 2, 2018

23 PATOGENIA 1. Colonización bacteriana de nasofaringe. 2. Daño a la mucosa y penetración a torrente sanguíneo. 3. Multiplicación bacteriana en el espacio intravascular e invasión a barrera hematoencefálica. 4. Respuesta inflamatoria dentro del espacio subaracnoideo. 5. Daño a células del sistema nervioso y nervio auditivo. MARÍA DEL ROSARIO ROBLEDO LEIJA, MENINGITIS BACTERIANA, EVID MED INVEST SALUD 2013; 6 (1): 18-21

24 CUADRO CLÍNICO 1. Síndrome infeccioso: Caracterizado por la presencia de fiebre. 2. Síndrome encefálico: Se reconocen alteraciones del estado de alerta, somnolencia, estupor, delirio o coma, Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertonía. 3. Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kerning. 4. Síndrome de hipertensión endocraneal: Vómitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separación de suturas; estas dos últimas son más comunes en neonatos y lactantes. MARÍA DEL ROSARIO ROBLEDO LEIJA, MENINGITIS BACTERIANA, EVID MED INVEST SALUD 2013; 6 (1): 18-21

25 Presentación clínica: La Triada clásica conformada por Náusea, vómitos y rigidez nucal se presenta en menos de 30% de los pacientes. Fiebre (77%) o Cefalea (87%). Rigidez nucal (31%) Alteración del estado mental (69%) Adinamia, hiporexia (35%) Focalizaciones neurológicas (30%) Convulsiones (5%) SABATINE, M. (2014). MEDICINA DE BOLSILLO, (5º ED). BARCELONA, ESPAÑA: WOLTERS KLUWER. PP 6-9

26 Diagnóstico: Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo Estudio citoquímico Tinción de Gram Cultivo Exámenes inmunológicos (coaglutinación o aglutinación de látex) Determinación de reacción en cadena de polimerasa (PCR)

27 Diagnóstico:

28 Realizar TAC Mayores de 60 años Antecedente de enfermedad del SNC: tumor, EVC, infección. Inmunocomprometidos: HIV, trasplantados, uso de inmunosupresores. Papiledema Focalización neurológica

29 CARACTERISTICAS DEL LCR SEGUN LA CAUSA DE MENINGITIS PARAMETRO DEL LCR BACTERIANAVIRALTUBERCULOSIS PRESION DE APERTURA > 180 MM H2ONORMAL> 180 MMH2O CUENTA LEUCOCITARIA 1000 A 5000 CÉLULAS/MLT 10 A 10025 A 1000 CELULAS/MLT % NEUTROFILOS>80PPALMENTE LINFOCITOS PPALMENTE LINFOS PROTEINAS100 A 500 MG/100 ML INCREMENTADO50 A 1500 MG/100 ML GLUCOSA<40 MG/100MLNORMAL10 A 45 MG/100ML TINCION DE GRAMPOSITIVA EN 60 A 90% NEGATIVAZN 60 A 90% CULTIVOPOSITIVO EN 70 A 85% 40 A 70%80% PCRPOSITIVA EN 50 A 100% 50 A 90% SABATINE, M. (2014). MEDICINA DE BOLSILLO, (5º ED). BARCELONA, ESPAÑA: WOLTERS KLUWER. PP 6-9

30 MENINGITIS B ACTERIANA Tratamiento Empírico EDADAntibiótico Recien nacidosAmpicilina + Aminoglucosido o Cefalosporina de 3a. Generación Menores de 3 meses Ampicilina + Cefalosporina de 3a. Generación 3 meses a 5 añosVancomicina + Cefalosporina de 3a. Gen Mayores de 5 años Vancomicina + Cefalosporina 3a. Gen. InmunosuprimidosCefotaxime o Ceftriazona TCE, Neurocirugía o fistula de LCR Vancomicina + Ceftazidima

31 MENINGITIS B ACTERIANA Tratamiento Dirigido BacteriaAntibiotico S. pneumoniaePenicilina G (Vancomicina) + Cefalosporina 3a. Gen. H. influenzaeCefotaxime o Ceftriazona N. meningitidisPenicilina G L. monocytogenesAmpicilina + Gentamicina S. agalactiaePenicilina G EnterobacteriasCefalosporina 3a. Generación + Aminoglucosido PseudomonaCeftazidima + Aminoglucosido

32 MENINGITIS B ACTERIANA Tratamiento Dirigido

33 MENINGITIS B ACTERIANA Duración del Tratamiento BacteriaDuración de la Antibioticoterapia S. pneumoniae10-14 días H. influenzae7 días N. meningitidis7 días L. monocytogenes21 días S. agalactiae14-21 días Enterobacterias y GRAM negativos 21 días

34 MENINGITIS BACTERIANA Coadyuvantes en el tratamiento? Corticoides ** AINES Pentoxifilina Talidomida Inhibidores o barredores de radicales libres Anticuerpos monoclonales

35 Meningitis por criptococo El C. neoformans infecta al hombre y a animales susceptibles por vía inhalatoria, provocando en huéspedes inmunocompetentes una primoinfección asintomática A partir de la eclosión del SIDA se produjo un aumento significativo del número de casos. KAREN J. VIGIL, MD, LUCRECIA SALAZAR, MD, AND RODRIGO HASBUN, MD, COMMUNITY-ACQUIRED MENINGITIS IN HIV-INFECTED, PATIENTS IN THE UNITED STATES, AIDS PATIENT CARE AND STDS, VOLUME 32, NUMBER 2, 2018

36 Presentación clínica: insidiosa, de instauración subaguda o crónica. cefalea, fiebre, escalofríos, alteración del estado general y cambios mentales factores de riesgo para adquirir la infección (SIDA, cáncer, terapia inmunosupresora, trasplante de órganos). KAREN J. VIGIL, MD, LUCRECIA SALAZAR, MD, AND RODRIGO HASBUN, MD, COMMUNITY-ACQUIRED MENINGITIS IN HIV-INFECTED, PATIENTS IN THE UNITED STATES, AIDS PATIENT CARE AND STDS, VOLUME 32, NUMBER 2, 2018

37 Presentación clínica:

38 COMPLICACIONES 1. Fase inmediata (primeras 72 horas) ◦Edema cerebral grave ◦Hipertensión intracraneana ◦Desequilibrio ácido-base ◦Crisis convulsivas ◦Estatus epiléptico ◦Secreción inapropiada de hormona antidiurética ◦Hemorragia intracraneana ◦Estados de choque ◦Muerte cerebral

39 COMPLICACIONES 2. Fase mediata (después de 72 horas a siete días) — Higroma subdural — Empiema subdural — Hidrocefalia obstructiva — Ventriculitis — Hipoacusia — Absceso subdural — Disminución de la agudeza visual — Neumonía — Absceso cerebral

40 COMPLICACIONES 3. Fase intermedia (entre 7 - 14 días) — Absceso cerebral — Atrofia cerebral — Crisis convulsivas (estado epileptógeno)

41 COMPLICACIONES 4. Fase tardía (o secuelas postinfección) — Crisis convulsivas — Daño neurológico profundo — Hemiparesia — Cuadriparesia — Ceguera — Hipoacusia profunda bilateral

42 Gracias…..