CURSO TRIENAL DE INFECTOLOGIA Pie Diabético

Presentación del tema: "CURSO TRIENAL DE INFECTOLOGIA Pie Diabético"— Transcripción de la presentación:

1 CURSO TRIENAL DE INFECTOLOGIA Pie Diabético
Dr. German Ambasch

2 Antecedentes Históricos
1679 T. Willis probó el sabor dulce de la orina de un diabético y le agregó el adjetivo mellitus (miel). Areteo de Capadocia (año 70 a. de C.) «La diabetes es una extraña enfermedad que funde la carne y las extremidades en la orina 1889 Von Mering y Minkowsky produjeron diabetes en un perro al extirparle el páncreas. 1921 Banting y Best aislaron la insulina de extractos de páncreas; esta sustancia mejoró la sobrevida e hizo notables las manifestaciones crónicas de la enfermedad.

3 Alteraciones de la inmunidad
Diabetes e Infección Alteraciones de la inmunidad Barreras naturales Fagocitosis (neutrófilos) Inmunidad humoral (linfocitos B) Sistema Complemento Inmunidad celular (linfocitos T)

4 Diabetes e Infección Barreras naturales Enfermedad Vascular
Lesiones cutáneas y mucosas

5 Inmunidad Humoral y Complemento IL1 IL6 TNF C4 C3
Diabetes e Infección Inmunidad Humoral y Complemento IL1 IL6 TNF C4 C3

6 OPSONIZACIÓN Tioéster Interno Factor C3 Recep. Bacter. Hiperglucemia
Diabetes e Infección OPSONIZACIÓN Tioéster Interno Factor C Recep. Bacter. Hiperglucemia

7 Diabetes e Infección Diabetes e Infección NEUTRÓFILOS - MONOCITOS Quimiotaxis Fagocitosis Bacteriolisis Citoquinas Proinfl.

8 Diabetes e Infección Inmunidad Celular
Disminución en la respuesta proliferativa de los LT a diferentes estímulos

9 Diabetes e Infección Infección Inmunodepresión Oportunista
Presentación Inusual Severidad

10 Diabetes e Infección Formas clínicas
INFECCIONES CABEZA Y CUELLO Mucormicosis rinocerebral Otitis externa invasiva maligna Endoftalmitis

11 Diabetes e Infección Formas clínicas
NEUMONIA Comunidad Intranosocomial

12 Diabetes e Infección Formas clínicas TRACTO URINARIO
Cistitis - Pielonefritis Absceso renal y perinefrítico Pielonefritis enfisematosa Cistitis enfisematosa Pielonefritis por Cándida sp.

13 Diabetes e Infección Formas clínicas PIEL Y PARTES BLANDAS
Forúnculos Antrax Piomiositis Fascitis necrotizante Gangrena de Fournier

14 Diabetes e Infección Formas clínicas OSEAS Osteomielitis Pié diabético

15 Criterios Actuales para el diagnóstico de Diabetes
A1C >= a 6,5% Glucosa en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl Glucosa en plasma a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/dl durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica: glucemia mayor o igual a 200 mg/dl.

16 Diabetes Pie Diabético
Enfermedad metabólica crónica y compleja que se caracteriza por deficiencia absoluta o relativa de insulina, hiperglicemia crónica y otras alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos Diabetes Pie Diabético Infección, ulceración y destrucción de los tejidos profundos, asociadas con anormalidades neurológicas y vasculopatía periférica de diversa gravedad en las extremidades inferiores. Organización Mundial de la Salud. Prevención de la diabetes mellitus. Ginebra: Informe de un Grupo de Estudio de la OMS. Ser Inf Tecn, no. 844, 1994: 81.

17 4° lugar como causa de defunción
DM 5% al 10% 4° lugar como causa de defunción Más del 50% de las diabéticos llegan a tener Infección del pie 1 de cada 6 pacientes con DM llegan a tener úlcera durante su vida El PD causa la admisión hospitalaria 1 de cada 5 8 % a 10% de las personas con diabetes presentará en su vida lesiones del pie • Un 5% a 10% será amputado. • Un 20 % de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por lesiones del pie. • Un 50 %de los amputados volverá a amputarse al cabo de 5 años. • Las úlceras son responsables de aproximadamente el 85 % de las amputaciones (Diab Care: 13: ,1990). • El 50% de los amputados fallecerá dentro de los 3 años que siguen a la amputación. (Diabetes en América 1985). • En el Hospital del Salvador, de los pacientes diabéticos hospitalizados por lesiones del pie, el 56% corresponde a un pie neuropático, en el 33% la lesión es neuroisquémica y en bel 11% isquémica pura. • El 60% de ellos se amputó durante la hospitalización. Sexo masculino mas frecuente

18 8 % a 10% de las personas con diabetes presentará lesiones del pie
5% a 10% será amputado 20 % de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por lesiones del pie 50% de los amputados volverá a amputarse al cabo de 5 años Las úlceras son responsables del 85 % de las amputaciones 8 % a 10% de las personas con diabetes presentará en su vida lesiones del pie • Un 5% a 10% será amputado. • Un 20 % de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por lesiones del pie. • Un 50 %de los amputados volverá a amputarse al cabo de 5 años. • Las úlceras son responsables de aproximadamente el 85 % de las amputaciones (Diab Care: 13: ,1990). • El 50% de los amputados fallecerá dentro de los 3 años que siguen a la amputación. (Diabetes en América 1985). • En el Hospital del Salvador, de los pacientes diabéticos hospitalizados por lesiones del pie, el 56% corresponde a un pie neuropático, en el 33% la lesión es neuroisquémica y en bel 11% isquémica pura. • El 60% de ellos se amputó durante la hospitalización. 50% de los amputados fallecerá dentro de 3 años

19 Pie Estrato córneo Movimiento Piel Plantar 29 articulaciones Soporte
26 huesos Marcha 42 músculos Estrés es una maravilla biomecánica que consta de 29 articulaciones (8 mayores), 26 huesos y 42 músculos para realizar coordinada y armónicamente sus funciones básicas de movimiento, soporte, marcha y equilibrio estrato córneo (queratinoso) que responde normalmente a las demandas de fuerza, estrés, marcha, peso corporal y ejercicio. En las áreas de mayor presión aumenta su queratinización, formando callosidades, las cuales fácilmente se fragmentan y ulceran, aún en personas no diabéticas de mediana edad Ejercicio Equilibrio Marcha Peso Corporal

20 FACTORES DE RIESGO EN LA DM
No modificables: -Edad -Sexo -Duración de la diabetes Modificables: -Hábito de tabaco -Hipertensión arterial -Sobrepeso -Colesterol y triglicéridos -Hiperinsulinemia -Insulinoresistensia 20

21 Trauma repetido Neuropatía Periférica Sensitiva Autonómica
Glandular Autonómica ↓Respuesta Vasomotora -Sensitiva es el factor que se asocia de manera más consistente a la aparición de úlceras en el pie. Entre 60 y 80% de los pacientes con úlceras tiene. Favorece elk trauma repetido -Autonómica puede llevar a artropatía de Charcot y juega un rol significativo en la aparición de infección, disminuyendo las respuestas vasomotoras y glandulares con la consiguiente alteración de la hidratación y regulación térmica de la piel, lo que genera cambios en sus características, tales como sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras que constituyen puerta de entrada para la infección3. -Motora axonal no es menos importante y contribuye a la aparición de úlceras plantares, produciendo atrofia muscular y desbalance tendíneo que llevan a alteraciones en las superficies de apoyo plantar Atrofia Muscular Motora axonal Desbalance Tendíneo

22 La respuesta inmune inespecífica está disminuida
Infección La respuesta inmune inespecífica está disminuida Agentes Bacterianos Superficiales Menor actividad leucocitaria Polimicrobianas Monobacteriano Adherencia Migración Quimiotaxis Bactericida Cocáceas Gram (+) Bacilos Gram (-) Anareobios Superficiales Staphylococcus aureus Streptococcus spp Profundos La respuesta inmune inespecífica está disminuida en estos pacientes, observándose menor actividad leucocitaria en aspectos tales como adherencia, migración, quimiotaxis y actividad bactericida, en especial en presencia de acidosis Las infecciones superficiales agudas (úlcera no complicada, celulitis) adquiridas en la comunidad y sin tratamiento antibacteriano previo son, en su mayoría, monomicrobianas, aislándose principalmente Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. Este tipo de infección no siempre requiere uso de antimicrobianos. Cuando se requiere, el tratamiento antiinfeccioso debe cubrir los agentes mencionados y la toma de cultivos no es indispensable, especialmente si sólo se pueden obtener cultivos de superficie, cuyo valor predictivo del agente causal es escaso Las infecciones profundas y/o crónicas son polimicrobianas en más de 50% de los casos, con participación promedio de 2 a 3 agentes. En ellas siempre debe intentarse un diagnóstico bacteriológico preciso, mediante la obtención y procesamiento adecuados de muestras para cultivo. A las cocáceas Gram positivas de las infecciones superficiales, se agregan bacilos Gram negativos y anaerobi Cultivo opcional Requiere cultivo Preciso No siempre requiere uso de antibiótico Antibiótico efectivo Profundos

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24 Resumen…

25 Clínica Clínica según Pie Diabético México Varias Diapos

26 Dos o más síntomas o signos
Neuropatía Periférica Parestesia Hiperestesia Hipoestesia Síntomas Dos o más síntomas o signos Pie tibio Pie caliente Hiperqueratosis Artropatía de Charcot Síntomas: Dolor, ardor y hormigueos, sensación de caminar sobre algodones. • Signos: Pie tibio o caliente, deformaciones, callos e hiperqueratosis. • Signos

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28 ¿Cómo evaluar con mayor precisión?
Neuropatía Periférica Extremo distal 1°ortejo Monofilamento 10 g Base cabeza 1° metatarsiano Base cabeza 5° metatarsiano Sensibilidad superficial y profunda ¿Cómo evaluar con mayor precisión? Sensibilidad vibratoria Diapasón de 256 c Monofilamento de 10 g de Siemens – Wainstein. El monofilamento se usa para evaluar sensibilidad superficial y profunda por toque y presión, transmitida por fibra delgada y fibra gruesa respectivamente. Se investigan 3 puntos: aspecto plantar de la punta del dedo gordo, base de la cabeza del 1ero y 5º metatarsianos. • Diapasón de 256 c. Investiga la sensibilidad vibratoria, profunda, conducida por fibra gruesa • Reflejo Aquiliano. También estudia la sensibilidad propioceptiva o profunda, es de difícil interpretación en el adulto mayor y personas que han estado largo tiempo en cama, porque está ausente sin que exista neuropatía diabética. • Sensibilidad postural, profundad se investiga por la posición del dedo gordo. Sensibilidad propioceptiva Reflejo Aquiliano

29 Pie diabético Puntuación 1 2 0 - 5 Valoración clínica BOULTON
Boulton J et al. Diabetic neuropatic foot ulcers. N Engl J Med 2004; 351: Valoración clínica BOULTON Puntuación Umbral de vibración (128 Hz desde la punta hasta el tobillo) Normal Anormal 1 Temperatura (aplicar al dorso del pie agua tibia y un objeto previamente sumergido en agua helada) Prueba del pinchazo (aplicar un objeto con punta filosa y posteriormente uno con punta roma) Reflejo aquiliano Presente Presente pero disminuído Ausente 2 Puntuación total para 1 pie 0 - 5

30 Pie diabético Valoración clínica
Una puntuación >6 para ambos pies es predictiva de ulceración La incidencia anual de úlceras con una puntuación <6 es de 1.1% y de 6.3% con puntuación ≥6 Boulton J et al. Diabetic neuropatic foot ulcers. N Engl J Med 2004; 351:

31 Estudios complementarios

32 Pie diabético Resonancia magnética Ulceración Absceso (T2 – gadolinio)
Morrison E. Et al. Radiol Clin N Am 2004; 106: 61–71

33 Neuropatía Periférica
Diagnóstico Diferencial Alcoholismo Hernia de disco Anemia perniciosa Neoplasias Uremia Hipocalcemia Intoxicación por metales y drogas Colagenosis Lepra

34 No Olvidar Enfermedad Vascular Síntomas Signos
Claudicación Intermitente Dolor en reposo No Olvidar Síntomas Pie frío Ausencia de pulsos Palidez a la elevación Rubor al colgar la pierna Adelgazamiento de la piel Pérdida de Vellos en pie y pierna Uñas quebradizas Úlcera isquémica Compromiso mayor a distal Puede haber enmascaramiento por Neuropatía Descartar ateroesclerosis de otros territorios Cuantificar claudicación Seleccionar casos a estudiar Estudio invasivo cuando exista indicación quirúrgica Signos Claudicación intermitente, pie frío, dolor en reposo (por bloqueo arterial e isquemia de los nervios y neuritis), mejoría con actividad y gravedad de la extremidad, pulsos ausentes, palidez a la elevación, retardo en el vaciamiento venoso al elevar la extremidad, rubor al colgar la pierna, atrofia de grasa subcutánea, piel adelgazada, pérdida de vellos del pie y pierna, uñas quebradizas y gangrena-necrosis en botón Se ubica entre la rodilla y el tobillo. • La sintomatología puede estar enmascarada por la neuropatía periférica. • Su presencia obliga a descartar ateroesclerosis de otros territorios :coronario y sistema carotídeo vertebral • El diagnóstico es clínico: La anamnesis buscando claudicación intermitente o dolor de reposo y la toma de los pulsos periféricos es fundamental • El laboratorio no invasivo (Doppler de presiones segmentarias o ecodoppler color) ayuda a localizar el proceso, a seguirlo, y evaluar la condición post operatoria. • La arteriografía es el “gold standard” sólo se hace cuando hay indicación quirúrgica. • La angioresonancia está en plena evaluación

35 Locales Necrosis severa Siempre evaluar compromiso profundo Infección
Micótica Estado articular Alineamiento óseo Interlíneas articulares Interrupción de la cortical Secuestros Fracturas Aumento de volumen Gas Cuerpos extraños Calcificaciones arteriales Mineralización Sistémicos Locales Dos tercios tiene osteomielitis Necrosis severa Inflamación Celulitis Eritema bordes de úlcera Exudado Fistulización Visualización de hueso Siempre evaluar compromiso profundo Mal control metabólico Fiebre Leucocitosis Demora en cicatrización El punto de partida más frecuente es una úlcera, el espacio interdigital o la región periungueal3. Si bien con frecuencia la infección del pie produce descontrol metabólico, las manifestaciones sistémicas como fiebre y leucocitosis, sólo se presentan en 20 y 37% de los casos, respectivamente. Rx simple partes blandas, aumento de volumen gas, cuerpos extraños, calcificaciones arteriales (arterias en tubo de pipa de la calcificación de la media de Monckeberg) y de la estructura ósea como mineralización, estado articular, alineamiento óseo, interlíneas articulares, interrupción de la cortical, secuestros, y fracturas que pueden ser “espontáneas” u otras lesiones Nunca omitir Radiografía simple

36 Varias, ninguna oficial
Clasificación

37 Clasificaciones

38 Infección Ulcera hasta el tendón o cápsula Lesión sin úlcera
o ulcera previa epitelializada Ulcera penetrante a hueso o articulación Ulcera superficial I II III A B C D Infección + Isquemia Ausencia de Infección e Isquemia La clasificación usa una plantilla en que el Grado de la lesión se dejó en el eje horizontal y está relacionado con la profundidad de la lesión y va de 0-III. El Estadio o Etapa de la lesión toma en consideración la ausencia o presencia de Infección o Isquemia . Se ubicó en el eje vertical y va de la A-D. Ausencia de Infección e Isquemia Infección

39 I II III IV V Clasificación de Wagner GRADO LESIÓN
Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades Oseas I Ulceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel II Úlceras profundas Penetrar piel, grasa, ligamentos, pero sin afectar hueso. Infectada III Úlceras profundas mas abscesos (osteomielitis) Extensa y profunda, secreción, mal olor. IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o de los dedos, talón o planta V Gangrena extensa Todo el pie afectados, efectos sistémicos. 39

40 CLASIFICACIÓN DE WAGNER
PIE EN RIESGO 40

41 41

42 PIE DE CHARCOT 42

43 WAGNER I 43

44 WAGNER II 44

45 WAGNER III 45

46 WAGNER IV 46

47 WAGNER V 47

48 Clasificaciones

49 Prevención Tratamiento

50 Medidas de Gran Impacto
Recomendaciones generales Educación Detener el tabaquismo Ejercicio Cuidados podológicos Control metabólico Medidas de Gran Impacto Tratamiento conservador: Recomendaciones generales 1. Explicar el significado de su enfermedad y seguimiento cada 6 o 12 meses con exámenes de laboratorio. 2. Explicar que las medidas terapéuticas iniciales son médicas y eventualmente se plantearía cirugía si los síntomas empeoran. 3. Detener el tabaquismo. 4. Ejercicio de caminata, es una gran medida que tiene evidencias de tipo I en la detención de la progresión de la CI. 5. Cuidados podológicos. 6. Control metabólico de la diabetes. 7. Control de la HTA 8. Control de lípidos Diabetes HTA Dislipidemia

51 Sin evidencia de impacto significativo
Tratamiento Farmacológico Vasodilatadores: Bloqueadores de los canales de Ca Antiagregantes: Aspirina, Clopidogrel, PGI2, Inhibidores de la tromboxanosintetasa Anticoagulantes Hemorreológicos: Pentoxifilino Eficiencia metabólica del músculo isquémico: Carnitina Naftidroxifuril Sin evidencia de impacto significativo Tratamientos según clasificación

52 ¿Cuándo Derivar? Claudicación intermitente Isquemia crítica
Deformidades con úlcera Claudicación si es limintante Isquemia crítica • Dolor de reposo • Ulcera o Gangrena Osteomielitis Deformidades con úlcera Artropatía de Charcot complicada : sospecha de infección asociada o úlcera Osteomielitis Artropatía de Charcot complicada

53 cuando nuestro paciente evoluciona con úlceras e infección…
Pauta de manejo en el pie diabético En ausencia de Amenaza de la extremidad Reposo Curaciones domiciliarias Antimicrobianos orales cuando nuestro paciente evoluciona con úlceras e infección… Las medidas de eficacia probada en el tratamiento del pie diabético son: control de la infección, mediante el uso apropiado de antibacterianos. Úlceras superficiales no infectadas no ameritan tratamiento antimicrobiano. desbridamiento quirúrgico. descarga de la presión. adecuadas coberturas ("dressing"). reconstrucción vascular. amputación, en pacientes con evolución desfavorable

54 ¿Qué antibióticos usar?
Consideraciones generales Infección superficial Severidad de la Infección Ampicilina- Sulbactam Amoxicilina – Clavulánico Cefalosporinas Clindamicina Quinolonas Sin compromiso óseo Bien perfundidas Lugar de adquisición germen y tratamientos previos ¿Qué antibióticos usar? Sin repercusión metabólica Sin fiebre Condiciones del huésped Severidad de la infección. Las infecciones en pacientes sin amenaza de amputación son generalmente monomicrobianas con predominio de cocáceas Gram positivas aerobias, en particular S. aureus y Streptococcus spp. En cambio en las infecciones severas con amenaza de amputación, en general hay participación polimicrobiana, agregándose bacilos Gram negativos y anaerobios10,29. Lugar de adquisición y tratamiento anti-infeccioso previo. En infecciones adquiridas en el hospital y especialmente con tratamiento antimicrobiano previo, se aislan con más frecuencia S. aureus meticilina-resistente, bacilos Gram negativos no fermentadores, enterobacterias multiresistentes y Enterococcus spp. La frecuencia y asociaciones de estos agentes depende directamente del panorama epidemiológico de cada hospital. Condiciones del hospedero. Función renal, grado de compromiso vascular, gastroparesia, alergia a medicamentos, etc. Costos Infecciones sin amenaza de amputación ni de la vida: infecciones superficiales poco extensas sin compromiso óseo, bien prefundidas y sin repercusión metabólica ni fiebre • Ampicilina- Sulbactam o Amoxicilina - Clavulánico • Cefalosporinas: cefalexina, cefadroxilo, cefradina • Clindamicina • Quinolonas: ciprofloxacina,levofloxacina,moxifloxacina y ofloxacina Duración: 14 días Completar 14 días Costo Infección sin amenaza de amputación ni de vida

55 compromiso metabólico
infección Clindamicina + cefalosporina de 3ª + Antipseudomona Clindamicina+ quinolona Imipenem + cilastatina - Ertapenem Quinolonas + metronidazol Ampicilina + Sulbactam Piperacilina + Tazobactam. Tigeciclina isquemia Osteomielitis compromiso metabólico Infecciones con amenaza de amputación y de la vida: (infección + isquemia u osteomielitis osteomielitis sospechada con probando, estilete romo o imágenes más compromiso metabólico y fiebre) • Clindamicina + cefalosporina de 3ª + Antipseudomona • Clindamicina+ quinolona • Imipenem + cilastatina • Quinolonas + metronidazol • Ampisulbactam • Piperacilina+tazobactam Duración :21 días o más, con osteomielitis o si la cirugía no ha sido del todo erradicadora. fiebre Infección con amenaza de amputación y de vida

56 CONCLUSIÓN

57 Pie Diabetico Gangrena y Amputación Neuropatía Ateroesclerosis
Microangiopatía Gangrena pequeña Úlceras Motora Sensit. Autonom. Trombosis Aguda Trauma Deformación Ósea Infección Piel Seca Úlceras Gangrena y Amputación

58 Muchas Gracias