COR PULMONALE Cisneros Cordero Miriam Heidi Hernández Orozco Daniela Vicenta 7HM5.

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1 COR PULMONALE Cisneros Cordero Miriam Heidi Hernández Orozco Daniela Vicenta 7HM5

2 Definición Se refiere a la estructura alterada y o función alterada del ventrículo derecho que resulta de una hipertensión pulmonar asociada a enfermedades del pulmón, de la vasculatura, de la vía aérea superior o de la pared torácica La enfermedad cardiaca del lado derecho a causa de enfermedad cardiaca congénita o enfermedad cardiaca del lado izquierdo, no se considera Cor Pulmonale

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4 Etiología EPOC Mas común en América del Norte 20-30% de pacientes con EPOC tienen CP Se relaciona con la hipoxia, hipercapnia y la obstrucción del flujo aéreo Va acompañada de HP leve (Presion Arterial Pulomonar Media <=40 mm Hg) Enfermedades pulmonares intersticiales (ILD) Producen destrucción fibrotica del parénquima pulmonar y obliteración del lecho vascular que lleva a una hipertensión pulmonar que produce CP 40% de los pacientes con Fibrosis Pulmonar Idiopatica tiene Hipertensión Pulmonar que los llevara a CP Trastornos respiratorios relacionados con el sueño Apnea Obstructiva del Sueño Se asocian con Hipertensión Pulmonar y CP en un 20% Trastornos vasculares pulmonares asociados a Hipertension Pulmonar Hipertension Arterial Pulmonar Idiopatica Hipertension Arterial Pulmonar Idiopatica relacionada con esclerodermia Enfermedad Tromboembolica

5 Historia Natural Tiende a ser crónica y lentamente progresiva o aguda ■Aguda: Cuando el VD no puede adaptarse a un aumento en la presión arterial pulmonar, consecuencia de la Tromboembolia pulmonar Las enfermedades complicadas por cor pulmonale tienen peor supervivencia que la misma enfermedad sin cor pulmonale

6 Manifestaciones Clínicas Resultado de la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco durante el esfuerzo debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar. A Menudo no se les atribuye a CP ya que pueden ser causa de la enfermedad subyacente Síntomas atribuibles al cor pulmonale Disnea al ejercicio FatigaLetargo Síncope de esfuerzo

7 ■Ocurre incluso en ausencia de enfermedad arterial coronaria ■Pacientes con CP tienen mayor demanda de oxigeno en miocardio, cuando esta excede el suministro, precipita una isquemia ventricular derecha subendocardica ■Se exacerba por la hipoxemia de esfuerzo, debido a la HP ■Puede inducirse durante el esfuerzo mediante la compresión de la coronaria debido a una arteria pulmonar agrandada ■Anorexia ■Debido a la congestión pasiva del hígado y el intestino ■En CP severa

8 Hallazgos fisicos ■Mayor intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco (que puede ser palpable) ■Soplo holosistólico en el borde esternal inferior izquierdo característico de la insuficiencia tricuspídea ■En la enfermedad más grave, un soplo de regurgitación pulmonar diastólica ■Cuando el ventrículo derecho se dilata y falla, la hipertensión venosa sistémica resultante puede producir una presión venosa yugular elevada, edema periférico y, raramente, ascitis ■El hígado puede agrandarse y pulsarse, lo que refleja insuficiencia tricuspídea

9 ■Los pacientes con cor pulmonale en etapa terminal pueden presentar signos de shock cardiogénico, como hipotensión, taquicardia, oliguria y extremidades frías debido a un bajo volumen sistólico. ■El edema pulmonar también puede ocurrir en la etapa tardía de la enfermedad debido a que las elevadas presiones del lado derecho del corazón pueden hacer que el tabique interventricular se doble hacia la izquierda, afectando la función diastólica del ventrículo izquierdo.

10 Diagnostico Pruebas diagnosticas anormales Radiografía de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma Resonancia magnética Pruebas de función pulmonar Cateterismo cardíaco derecho.

11 Radiografía de tórax ■Muestra agrandamiento de las arterias pulmonares centrales debido a la hipertensión pulmonar. ■En la vista lateral, puede haber una pérdida del espacio aéreo retroesternal debido al aumento del ventrículo derecho

12 Electrocardiograma ■Puede mostrar bloqueo de rama derecha ■Desviación del eje derecho o signos de hipertrofia ventricular derecha y agrandamiento de la aurícula derecha. ■La evidencia de hipertrofia ventricular derecha incluye una onda R dominante en V1 y V2 con ondas S prominentes en V5 y V6, o pequeñas ondas R y ondas S profundas a lo largo del precordio

13 ■La evidencia de aumento de la aurícula derecha incluye un aumento en la amplitud de la onda p en la derivación II (es decir, p pulmonale) o un eje de la onda p de ≥90 grados ■Un patrón S1Q3, con o sin inversión de la onda T en la derivación 3, puede estar presente si la cor pulmonale es aguda. ■Los hallazgos electrocardiográficos son altamente específicos, pero tienen baja sensibilidad, por lo tanto, la electrocardiografía no puede utilizarse para descartar cor pulmonale si existe una sospecha clínica moderada o alta de cor pulmonale

14 Ecocardiografía Doppler ■Se desarrolla hipertrofia del ventrículo derecho con un abombamiento paradójico del tabique en el ventrículo izquierdo durante la sístole. La dilatación ventricular derecha ocurre con un aplanamiento del tabique interventricular. ■La dilatación del ventrículo derecho conduce a la regurgitación tricuspídea, que puede causar aumento de la aurícula derecha e impedir que la vena cava inferior se colapse con la inspiración

15 Resonancia magnética ■La resonancia magnética cardíaca (RM) no está disponible universalmente, pero parece ser superior a la ecocardiografía para evaluar el tamaño y función del ventrículo derecho (es decir, contractilidad, fracción de eyección, anomalías del movimiento de la pared), así como la evaluación de la masa y viabilidad del miocardio ■ Las presiones ventriculares derechas también se pueden estimar a través de una resonancia magnética cardíaca.

16 Pruebas de función pulmonar ■Capacidad de difusión deteriorada debido a la hipertensión pulmonar asociada. ■Defecto ventilatorio restrictivo, no es necesariamente indicativo de hipertensión pulmonar asociada a la enfermedad pulmonar intersticial y cor pulmonale, ya que la hipertensión pulmonar sola es suficiente para causar este hallazgo.

17 Cateterismo cardíaco derecho ■Estándar de oro para el diagnóstico de cor pulmonale. ■Los pacientes con cor pulmonale tienen evidencia de disfunción ventricular derecha (es decir, presión venosa central elevada y presión telediastólica ventricular derecha) ■Evidencia de hipertensión pulmonar (es decir, presión arterial pulmonar media ≥25 mmHg en reposo) y presión diastólica final del ventrículo izquierdo <15 mmHg) ■Indicaciones para el cateterismo cardíaco derecho: síntomas y signos de cor pulmonale pero pruebas diagnósticas no invasivas son no diagnósticas o normales; confirmación de hallazgos no invasivos que sugieren cor pulmonale e hipertensión pulmonar; determinación de si las anomalías ventriculares derechas y las presiones arteriales pulmonares elevadas se deben a una enfermedad del corazón izquierdo; y, el inicio de la terapia con la guía de mediciones hemodinámicas directas

18 Comienza con una evaluación inicial de la gravedad de la enfermedad Seguida de la terapia primaria Algunos progresan a terapia avanzada Se dirige a la causa subyacente de la HP Se dirige a la HP Tratamiento

19 Evaluación de base Encuentra determinada por dos factores: Deterioro funcional.- se mide la capacidad de ejercicio y se determina la clase funcional según la OMS Trastorno hemodinámico.- mide la presión sistólica de la arteria pulmonar y la función del ventrículo derecho puede ser por ecocardiografía o cateterismo(se posterga hasta la terapia avanzada por ser un procedimiento invasivo)

20 Terapia primaria Grupo I: es difícil de tratar por su etiología Grupo II: Tx. De la enfermedad cardíaca que lo esté causando Grupo III: oxígeno suplementario Grupo IV: anticoagulantes, tromboendarectomia quirúrgica Grupo V: de acuerdo a la causa y se debe evaluar el riesgo y beneficio de las terapias, éstas incluyen: diuréticos, oxígeno, anticoagulante, digoxinterapia

21 Disminuye la congestión hepática, edema periférico y derrames pleurales De buenas mis administrarse con precaución por sus posibles efectos secundarios. Diurético s En pacientes con hipoxemia, el flujo de oxígeno necesario para corregir la hipoxemia se determina midiendo la saturación de oxígeno El oxígeno generalmente se administra de 1 a 4 l por minuto por puntas nasales, ajustándose para mantener el 90% en reposo y de ser posible con ejercicio y sueño Oxigeno Para evitar tromboembolias Anticoag ulantes Mejora la función de izquierdo, ayuda controlar frecuencia cardiaca en pacientes con taquicardia supra ventricular es asociados con tifus disfunción ventricular derecha. Digoxina

22 Terapia avanzada En pacientes con HP clase II,III,IV Se administra hasta que se haya realizado el cateterismo cardíaco derecho y se conoce la etiología de la HP Al iniciar el tratamiento se realiza un seguimiento dentro de las 4-6 semanas para evaluar la respuesta clínica y hemodinamica del paciente

23 Tratamiento Prostanoides Antagonistas del receptor de endotelina Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 Estimulante de guanilato ciclasa Bloqueadores de los canales de calcio