Infarto de otras partes del corazón

Presentación del tema: "Infarto de otras partes del corazón"— Transcripción de la presentación:

1 Infarto de otras partes del corazón
Mismas técnicas para determinación de infartos de la pared anterior y posterior se usan para todo el corazón. Extremo positivo del potencial de lesión señala hacia el músculo cardiaco normal y el negativo hacia la porción lesionada del corazón que está emitiendo la corriente de lesión.

2 Recuperación de trombosis coronaria aguda
Aparición de flujo sanguíneo coronario colateral nuevo suficiente para restablecer la nutrición adecuada de la mayor parte de la zona infartada. Algunos pacientes con infarto de miocardio, nunca vuelven a presentar aporte sanguíneo correocto, muchas veces muere el músculo cardiaco y si este no muere, muestra potencial de lesión siempre que haya isquemia

3 Corriente de lesión en la angina de pecho
Angina de pecho: dolor procedente del corazón que se nota en las regiones pectorales de la parte superior del torax. A veces se irradia a la parte izquierda del cuello y desciende por el brazo izquierdo Dolor producido por isquemia cardiaca moderada y aparece cuando la persona esta en movimiento o sea cuando se sobrecarga el corazón. A veces aparece en el electrocardiograma porque la insuficiencia coronaria se hace lo suficientemente grave como para impedir la repolarización adecuada de algunas zonas del corazón durante la diástole.

4 Efecto de la conducción lenta de la onda de despolarización sobre las características de la onda T
La razón de la prolongación es el retraso de la conducción del ventrículo izquierdo debido a un bloqueo de la rama izquierda del haz. Esto hace que el ventrículo izquierdo se despolarice aprox. 0.08s después de la del ventrículo derecho pero el ventrículo derecho empieza a repolarizarse mucho antes que el izquierdo y esto genera una intensa positividad en el ventrículo derecho y negatividad en el izquierdo El eje medio de la onda T esta desviado a la derecha

5 Acortamiento de la despolarización en porciones del musculo ventricular como causa de anomalías de la onda T El simple hecho que la base del ventrículo tena un periodo de despolarización acortado es suficiente como para producir grandes cambios en la onda T Isquemia leve causa mas frecuente de acortamiento de la despolarización del musculo cardiaco porque aumenta el flujo de corriente a través de los canales de potasio. Causa alteraciones definidas de la onda T Isquemia se puede deber a oclusión coronaria progresiva crónica, aguda o relativa producida durante el ejercicio. Medio para la detección es registrar electrocardiograma cuando el paciente hace ejercicio para observar si se producen alteraciones de la onda T

6 Efecto de la digital sobre la onda T
Digital: fármaco que se puede usar durante la insuficiencia coronaria para aumentar la fuerza de contracción del musculo cardiaco pero se puede aumentar la duración de la despolarización de una parte de los vestriculos de forma desproporcionada a la de otras partes. Se producen alteraciones inespacificas como inversión de onda T o ondas T bifásicas

7 Arritmias cardiacas y su interpretación electrocardiografica
Músculo cardiaco anormal Ritmo cardiaco anormal

8 Causas de las arritmias cardiacas habitualmente son una de las siguientes alteraciones del sistema de ritmicidad- conducción del corazón o una combinación de las mismas: 1. Ritmicidad anormal del marcapasos 2. Desplazamiento del marcapasos desde el NS a otra localización del corazón. 3. Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso a través del corazón 4. Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón 5. Generación espontanea de impulsos anormales en casi cualquier parte del corazón.

9 Taquicardia Frecuencia cardiaca rápida
En persona adulta 100 latidos por minuto Aumento de temperatura corporal, estimulación del corazón por los nervios simpáticos y enfermedades toxicas del corazón. Frecuencia cardiaca aumenta aprox 18 latidos por minuto por cada grado Celsius de aumento de la temperatura corporal

10 Bradicardia Frecuencia cardiaca lenta. Menos de 60 latidos por minuto

11 Bradicardia en atletas
Corazón del atleta es mayor y mas fuerte que el de una persona normal, lo que le permite bombear un gran volumen sistólico en cada latido incluso cuando se encuentra en reposo.

12 Estimulación vagal como causa de bradicardia
Cualquier reflejo circulatorio que estimule a los nervios vagos produce liberación de acetilcolina en terminaciones vagales del corazón lo que da lugar a un efecto parasimpatico

13 Arritmia sinusal Se puede deber a cualquiera de muchas enfermedades circulatorias que afectan a la intensidad de las señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal del corazón. En el tipo respiratorio de arritmia sinusal se debe al desbordamiento de señales desde el centro respiratorio bulbar hacia el centro vasomotor adyacente durante ciclos inspiratorio y espiratorio

14 Ltido prematuro, contracción prematura o latido ectópico
Extrasístoles Contraccion del corazón antes del momento en que se debería haber producido contracción normal Ltido prematuro, contracción prematura o latido ectópico

15 Causas de extrasístoles
Focos ectópicos del corazón y sus causas son: 1. zonas locales de isquemia 2. pequeñas placas calcificadas en diferentes puntos del corazón que comprimen el musculo cardiaco adyacente así que algunas fibras están irritadas 3. irritación toxica del nodo AV del sistema de Purkinge o del miocardio producido por fármacos, nicotina y cafeina

16 Extrasístoles auriculares
Nódulo sinusal descargó en una fase tardía del ciclo prematuro y esto hizo que también apareciera de forma tardía la siguiente descarga del nódulo sinusal Frecuentemente en personas sanas, situaciones toxicas leves como tabaquismo, falta de sueno, ingestión excesiva de café, alcoholismo y consumo de fármacos

17 Extrasístoles ventriculares EV
Poducen efectos específicos en el electrocardiograma 1. El complejo QRS habitualmente prolongado porque el impulso se conduce a través del musculo de conducción lenta de los ventrículos en lugar del sistema de Purkinge 2. El complejo QRS tiene un voltaje elevado por la siguiente razón: cuando el impulso normal pasa a través del corazón, pasa por medio de los dos ventrículos casi de forma simultanea, las ondas de despolarización se neutralizan en el electrocardiograma pero cuando hay EV el impulso casi siempre viaa en una dirección , no hay neutralización, todo un lado se despolariza antes que el otro y genera grandes potenciales electricos

18 3. Después de casi todas las EV, la onda T tiene una polaridad del potencial eléctrico exactamente opuesta a la del QRS porque la conducción lenta del impulso por el musculo cardiaco hace que las fibras que se despolarizan en primer lugar también se repolaricen antes.