Funciones pulmonares La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, es debido a esto que los alvéolos están en estrecho contacto.

Presentación del tema: "Funciones pulmonares La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, es debido a esto que los alvéolos están en estrecho contacto."— Transcripción de la presentación:

1 Funciones pulmonares La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, es debido a esto que los alvéolos están en estrecho contacto con capilares. En los alvéolos se produce el paso de oxígeno desde el aire a la sangre y el paso de dióxido de carbono desde la sangre al aire. Este paso se produce por la diferencia de presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono (difusión simple) entre la sangre y los alvéolos

2 Anatomía funcional Se hallan interconectados unos con otros por los llamados poros de Kohn, que permiten un movimiento del aire colateral, importante para la distribución del gas. Los conductos aéreos del pulmón, que no intervienen en la función respiratoria, están formados por cartílago y músculo liso. El epitelio es ciliado y secreta un mucus que asciende por el conducto respiratorio y mantiene todo el sistema limpio.

3 Tipos de células en el epitelio respiratorio.
Tipo I son las más abundantes, forman la pared entre dos alvéolos y tienen un núcleo arrinconado en un extremo. Las células de tipo II son menos abundantes, y se caracterizan principalmente por la presencia de un cuerpo laminar en su interior, además poseen vellosidades en su superficie, productoras de surfactantes. Los surfactantes son complejos lipoprotéicos que proporcionan tensión superficial muy baja en la interfase líquido-agua, reduciendo así el trabajo necesario para el estiramiento de la pared pulmonar por la reducción de la tensión, y previniendo a su vez el colapso de los alvéolos. Las células de tipo III son menos abundantes y tienen gran cantidad de mitocondrias y ribete en cepillo. Existen además en el epitelio respiratorio macrófagos alveolares.

4 No respiratoria Acción de filtro externo. - La producción de moco.
Las proteasas principales en el pulmón son la elastasa, colagenasa, hialuronidasa y tripsina. Acciones metabólicas: Participación hormonal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Eliminación de fármacos Equilibrio ácido-base Metabolismo lipídica por acción del surfactante pulmonar. Sistema de prostaglandinas las cuales causan Broncodilatación (Prostaglandina E) o Broncoconstricción.

5 Volúmenes pulmonares Volumen corriente (VC): volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal. En adulto sano es de 6 o 7 ml/kg (unos 600 ml aproximadamente). Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen adicional máximo de aire que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal mediante inspiración forzada; habitualmente es igual a unos ml. Volumen de reserva espiratorio (VRE): cantidad adicional máxima de aire que se puede espirar mediante espiración forzada, después de una espiración corriente normal, normalmente es de unos ml. Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones y las vías respiratorias tras la espiración forzada, supone en promedio unos ml aproximadamente. Este volumen no puede ser exhalado.

6 Capacidades pulmonares
Capacidad inspiratoria (CI): Es la cantidad de aire que una persona puede respirar comenzando en el nivel de una espiración normal y distendiendo al máximo sus pulmones (3.500 ml aproximadamente). CI = VC + VRI Capacidad residual funcional (CRF): Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (2.300 ml aproximadamente). CRF = VRE + VR Capacidad vital (CV): Es la cantidad de aire que es posible expulsar de los pulmones después de haber inspirado completamente. Son alrededor de 4,6 litros. CV = VRI + VC + VRE Capacidad pulmonar total (CPT): Es el volumen de aire que hay en el aparato respiratorio, después de una inhalación máxima voluntaria. Corresponde a aproximadamente a 6 litros de aire. Es el máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo posible (aproximadamente ml). CPT = VC + VRI + VRE + VR

7 Hipoxia Aporte insuficiente de oxigeno a los tejidos
Hipoxia hística: cuando el GC es reducido. Concentración insuficiente de hb o SaO2 bajo. Hipoxemia: constituye la tensión de O2 arterial anormalmente reducido Hipoxemia es la causa más frecuente de hipoxia. Hipoxemia: PaO2 menor de 60 Mmhg, alteración de la relación Va/Q, hipo ventilación alveolar.

8 Fisiopatología Hipoventilación: aumento de la PCO2
Desviación de derecha a izquierda. La sangre pasa a la circulación general sin pasar por los pulmones. Corto circuito de derecha a izquierda. Disparidad entre ventilación/perfusión. Neumonías, embolias, asma. Difusión deficiente: edema pulmonar, distres respiratorios Oxigeno inspirado reducido. Alturas.

9 Mecanismos compensadores
Aumento de ventilación por minuto Vasoconstricción de las arterias pulmonares reduce la perfusión a los alveolos hipóxicos Tono simpático aumentado mejora el aporte de oxigeno al incrementar el GC. Hipercapnia es causada únicamente por hipoventilación alveolar y se define de forma arbitraria como la PaCO2 mayor de 45 MmHg

10 Causas de hipercapnia Depresión del estimulo respiratorio central.
-Trastornos estructurales del SNC -Fármacos y toxinas endógenas y exógenas. Trastornos de la caja torácica. -cifoscoliosis, obesidad mórbida Enfermedades neurológicas Neuropatías intrínsecas y aumento del espacio muerto.

11 Disnea Es la sensación subjetiva de una respiración difícil, laboriosa o molesta. Ortopnea: disnea en posición decúbito Taquipnea: respiración rápida. No es disnea. Disnea paroxística nocturna: e la ortopnea que despierta al paciente durante el sueño. Trepopnea: disnea aparece en alguna de las posiciones decúbito. Parálisis del diafragma. Platipnea: disnea en posición erecta perdida del tono muscular. Hiperpnea: hiperventilación ventilación por aumento mayor que la demanda metabólica.

12 Fisiopatología Receptores musculares y los receptores tendinoso de Golgi perciben la sensación de disnea. Se estimulan los quimiorreceptores hipercapnicos en la porción central del bulbo raquídeo. Se estimulan los quimiorreceptores carotideos en el cayado y cuerpo carotideo. Se estimulan los receptores mecánicos y térmicos de los vasos periféricos Los receptores pulmonares responden a estímulos diversos intraparenquimatosos, receptores irritantes y desmielinizantes responden al edema intersticial y cambios elásticos.

13 Alcanzan los del tallo cerebral y el nervio vago
Los receptores vasculares periféricos, los mecanoreceptores de las aurículas y baroreceptores de las arterias pulmonares integrándose de manera compleja en el SNC a nivel del subcortical y cortical.

14 Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos un gueales, usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxígeno en los vasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel, o de pigmentos hemoglobínicos anómalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hematíes o glóbulos rojos.

15 Tipos La cianosis se divide en dos tipos principales: la central (alrededor del corazón y los labios) y la periférica (solo afecta las extremidades) Central. La hipoxemia arterial con frecuencia es causada por la alteración de la función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteraciones de la ventilación-perfusión, trastornos de difusión de oxígeno) o por la existencia de cortocircuitos o shunt intracardíacos derecha-izquierda (defectos septales cardíacos), entre los grandes vasos (conducto arterioso) o en los pulmones.

16 Periférica Aparece como resultado de la disminución del flujo sanguíneo periférico y de vasoconstricción. Las causas de la cianosis periférica pueden ser: Todas las causas que producen cianosis central Obstrucción arterial Vasoconstricción Disminución del gasto cardíaco (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, hipovolemia) Obstrucción venosa (por ejemplo, trombosis venosa profunda)

17 Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria (IR) es un síndrome multicausal y viene determinada por el fallo de las funciones del sistema respiratorio. Como su función principal es el intercambio gaseoso entre el paciente y el exterior, la insuficiencia respiratoria vendrá determinada por el fallo del intercambio gaseoso, es decir, por un fallo de la eliminación de C02 y/o de la oxigenación (ingreso de 02).

18 Fisiopatología De La Insuficiencia Respiratoria
Con Hipercapnia Pulmón sano Intoxicación sedantes Enfermedades neuromusculares Obstrucción traqueal Pulmón patológico EPOC Asma severa y agudizada

19 Enfermedades Pulmonares Crónicas Epoc Asma Grave
Sin Hipercapnia Enfermedades Pulmonares Crónicas Epoc Asma Grave Enfermedad Difusa Intersticial Enfermedad Vascular Crónica Enfermedades Pulmonares Agudas Localizada: Neumonía, Tromboembolismo Y Enf. Pulmonar Aguda Difusa: Edema Cardiogenico Y SDRA

20 Etiología 1- Enfermedades del parénquima pulmonar
EPOC, Neumonía, Asma, Neumoconiosis, Embolismo pulmonar, Fibrosis, Tuberculosis, etc.  2- Enfermedades de las vías aéreas altas Edema de glotis, Cuerpos extraños, Estenosis traqueales, etc. 3- Enfermedades extra pulmonares AVCA, Tumores cerebrales, Meningitis, TCE, Intoxicaciones por drogas y psicofármacos, Neuropatías periféricas, Miopatías, Cifoscoliosis, etc.

21 Clasificación Existen muchas maneras de clasificar la IR.
Tipo I: Fallo ventilatorio extra pulmonar Es de origen extra pulmonar. Los pacientes suelen tener alteraciones del ritmo y frecuencia respiratorios La mecánica pulmonar es normal La radiografía de tórax es normal La gasometría arterial muestra: Hipercapnia (PaC02 ) e hipoxemia (Pa02 )  Tipo II: Fallo ventilatorio pulmonar  Su origen es pulmonar Suelen tener ritmos y frecuencias respiratorias normales La mecánica pulmonar demuestra una neumopatía obstructiva (VEF1 ) La radiografía de tórax siempre es patológica La gasometría arterial muestra también Hipercapnia (PaC02 ) e hipoxemia (Pa02 )   Tipo III: Fallo de la oxigenación Su origen es siempre pulmonar Los pacientes suelen tener disnea y taquipnea La mecánica pulmonar muestra una neumopatía restrictiva (CVF ) La gasometría muestra hipoxemia (PaO2 ) sin hipercapnia (PaC02 normal ó , pero nunca alta)

22 Tos se produce por contracción espasmódica repentina y a veces repetitiva de la cavidad torácica que nos da como resultado una liberación violenta del aire de los pulmones, lo que produce un sonido característico. La tos se puede iniciar bien de forma voluntaria o como un mecanismo reflejo. Como reflejo defensivo tiene vías tanto sintomáticas como asintomáticas. La parte sintomática comprende receptores dentro de la distribución sensorial de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y vago. La parte asintomática comprende el nervio laríngeo recurrente (que produce el cierre de la glotis) y los nervios espinales (que producen contracción de la musculatura torácica y abdominal).

23 Clasificación Según los elementos que la compongan:
- Seca: sólo expulsa aire. - Productiva: expulsa aire acompañado de esputo, es decir produce expectoración. - Emetizante: que produce vómitos (con alimentos, bilis, etc.). Según su duración: - Aguda: menos de 3 semanas. - Subaguda: de 3 a 8 semanas. - Crónica: más de 8 semanas. Según su presentación: - Espasmódica: en forma de espasmos. - Sibilante: acompañada de ruidos respiratorios agudos. - Convulsiva o convulsa: accesos violentos, intermitentes y sofocantes de tos. Golpes de tos. - Nocturna: sólo o principalmente aparece por la noche. - De esfuerzo: provocada voluntariamente, generalmente para expulsar alimentos o cuerpos extraños ingeridos. Según determinadas enfermedades: - Tosferina. - Tos perruna: producida por espasmos de la laringe. - Tos vómica: tos acompañada de vómitos purulentos

24 Fisiopatología respiratoria
Síndromes clínicos broncopulmonares Síndromes pulmonares Enfisema condensación atelectasia Esclerosis fibrosis Tumoral/quístico cavitario Síndrome bronquiales: bronquitis obstructivos bronquiectasia Síndrome pleurales: enfisema condensación atelectasia esclerosis o fibrosis tumoral quístico cavitario

25 Trastornos ventilatorios
Obstructivos Restrictivos Sacar el aire Entrar el aire Patrones fisiopatologicos. Enfermedades pulmonares Alterac. Fisiopat. Inflamatorias Obstructiva Tumorales Restrictiva Traumáticas Vasculares

26 Síndrome obstructivo es un conjunto de síntomas que, dependiendo de las características de los mismos, pueden hacen sospechar la presencia de alteraciones a diferentes niveles del aparato respiratorio, esas alteraciones producen la obstrucción de las vías respiratorias. El síndrome obstructivo ventilatorio es la patología pulmonar más frecuente. Pueden ser irreversibles(enfisema o bronquitis crónica) o reversibles.

27 Fisiopatología Se ve destrucción de tabique alveolares, disminución de la barrera hematogaseosa, disminución de la elasticidad pulmonar, aumento de las resistencias. Estenosis difusa: aumento de las resistencias. En el interior de la luz: Por exceso de secreciones o por engrosamiento de las paredes respiratorias. En la pared de las vías respiratorias: Debido a la contracción de la musculatura lisa bronquial , como ocurre en el asma, hipertrofia de las glándulas mucosas como en la bronquitis e inflamación y edema de la pared. En la región peribronquial: Por fuera de las vías respiratorias, por la destrucción del parénquima pulmonar como sucede en el enfisema.

28 Enfermedades pulmonares obstructivas.
Aumento de la resistencia Gran vías aéreas Pequeñas vías aéreas Boca Asma Laringe Enfisema Traqueal Bronquitis Bronquial Bronquiectasia Bronquiolitis

29 Enfermedades restrictivas
Esqueléticas: cifoscoliosis Pectus excavatum tórax flotante Neuromusculares: parálisis del diafragma Miastenia gravis Guillan Barre y ELA Pleural: líquidos Alveolar: exudado y trasud Fibrotórax Embolia grasa Tumor Intersticial: inflamatorias, granulomatosas y tumoral

30 Asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos. Las manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos estímulos desencadenantes tanto endógenos (internos a la persona), como exógenos (del ambiente.

31

32 Etiología Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc. Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos

33

34 Patogenia Inflamación de la vía aérea.
Obstrucción intermitente al flujo aéreo. Hiperreactividad bronquial. Clínica: tos, disnea y sibilancia

35 Fisiopatología Dicha obstrucción, que se puede desarrollar de forma brusca o puede empeorar gradualmente y persistir a pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave, es determinada por el diámetro de la luz de la vía aérea y está influenciada fundamentalmente por los siguientes factores: El edema y la inflamación de la pared bronquial, la hipersecreción de moco y la contracción de la musculatura lisa de la pared bronquial. Hoy día sabemos que el asma no es simplemente un problema de broncoconstricción, sino que se trata de una enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la obstrucción de la vía aérea.

36 Las vías aéreas de los pacientes con asma están infiltradas por diferentes células inflamatorias, las cuales mediante complejas interrelaciones causan daño del epitelio bronquial y edema de la mucosa . Diferentes estímulos pueden causar la liberación de mediadores inflamatorios desde los mastocitos, macrófagos y células epiteliales. La broncoconstricción representa un mecanismo de defensa frente a diferentes agresiones, como la inhalación de sustancias tóxicas, alérgenos, infecciones virales o aire frío por ejemplo. Sin embargo, una respuesta broncoconstrictora exagerada, es característica del asma. El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo que, de forma característica, es reversible

37 Clasificación Asma producida por esfuerzo. Entre el 40 y el 80 % de la población asmática infantil presenta broncoconstricción durante el ejercicio, de breve duración. Asma nocturna. Es otra presentación, más frecuente en pacientes mal controlados, cuya mortalidad (70 %) llega al máximo en la madrugada. Asma ocupacional Asma alérgica Asma estacional Asma inestable o caótica

38 Basada en los patrones de obstrucción bronquial.
Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por semana con síntomas nocturnos menos de dos veces cada me. En las pruebas de respiración pulmonar la PEF o FEV1 son mayores del 80 % Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con síntomas más de una vez por semana y PEF o FEV1 >80 %, la persistente moderada con síntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50 y 80 % y la persistente grave con síntomas continuos

39 Niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma.
Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal. Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de dos veces por semana, algún síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamentos de rescate más de dos veces por semana, con una o más crisis por año. No controlado: tres o más características del asma, con exacerbaciones semanales

40 Neumotórax es la entrada de aire en el espacio (virtual en el sano) intrapleural: entre la pleura visceral y la parietal. Origina un colapso pulmonar de mayor o menor magnitud, con su correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente, donde el origen puede ser externo (perforación en la caja torácica) o interno (perforación en un pulmón). Por la descripción de su dolor, en localización e intensidad, puede ser confundido con una angina de pecho o un infarto de miocardio.

41 Etiología Traumático: La causa del neumotórax se debe a un traumatismo (ya sea abierto o cerrado) que provoca la entrada de aire entre las dos capas de pleura. Estos a su vez pueden clasificarse en iatrogénicos y en no iatrogénicos. Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo. Podemos distinguir entre neumotórax espontáneo primario o neumotórax espontáneo secundario Hay que descartarlo siempre ante cualquier dolor torácico o disnea de aparición brusca. La clínica y la exploración pueden ser muy inaparentes. La aparición de estos neumotórax suele darse con la formación de unas burbujas en la pleura visceral (bullas), que repentinamente se rompan originándolos

42 Clasificación Según el grado de afectación pulmonar, se denomina:
laminar moderado masivo a tensión De acuerdo a la cantidad de aire que se acumula Grado I cuando el borde está por fuera de dicha línea Grado II cuando coincide con ella y Grado III cuando hay colapso pulmonar completo. Se llama neumotórax mínimo a aquel menor de 10 %

43 Enfisema pulmonar se define en términos patológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con una destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta. La principal causa de enfisema es la exposición a largo plazo a irritantes en el aire como el humo del tabaco y la marihuana, la contaminación del aire, etc.

44 Etiología Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema.

45 Fisiopatología 3 mecanismos.
Infección crónica. Respuesta inflamatoria produce un estrechamiento de las luz y destrucción de los acianos, el humo del cigarrillo produce destrucción de los cilios. Obstrucción por excesiva producción de moco y el edema inflamatorio aumenta la resistencia del flujo del aire. Atrapamiento de aire en los alveolos destrucción con subsecuente disminución dela capacidad de difusión de gases O2 y CO2.

46 Clasificación 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular. Centrolobulillar: Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lóbulos superiores sin afectar a los alvéolos distales Panacinar Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Paraseptal La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Irregular Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos

47 Trastornos de la difusión
Son alteraciones en el intersticio pulmonar. Por ejemplo las enfermedades por depósito que hacen aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio de gases.

48 Trastornos de perfusión
La patología más frecuentes el trombo embolismo de pulmón TEP. Aquí un trombo se desprende desde las piernas generalmente, llegando e impactando contar el filtro pulmonar.

49 Trastornos mixtos Son situaciones con trastornos en la relación ventilación-perfusión., se produce la formación de un espacio muerto alveolar, que es un espacio de aire que entra de los alvéolos pero que no interviene en el intercambio de gases, debido a que no existe o hay una mala perfusión capilar. Existen otros espacios muertos que se encuentra en la tráquea, bronquios, etc. aire que no interviene en el intercambio a nivel alveolar aunque se encuentra situado en las vías respiratorias. El efecto shunt, es una alteración de la ventilación-perfusión en la que hay una perfusión adecuada con una ausencia de la ventilación. La sangre pasa sin oxigenarse adecuadamente por lo que la sangre va a mantener las presiones de 40 y 45 para el CO2 y O2 en lugar de igualarlas a las alveolares.

50 Fibrosis pulmonar es una enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por la sustitución de tejido pulmonar por tejido colágeno. En análisis radiológicos se observa presencia de cicatrices en los pulmones. Esta sustitución genera cambios en las características físicas de los mismos, generando importantes cambios hemodinámicas y clínicos que pueden conducir a la muerte.

51 Fisiopatología La fibrosis pulmonar consiste en la transformación gradual del parénquima pulmonar tejido fibroso normal. La sustitución cicatricial del tejido normal de pulmón provoca disminución irreversible de la capacidad de difusión de oxígeno (oxigenación). Por otra parte, la disminución de la distensibilidad pulmonar por fibrosis conforma una enfermedad pulmonar restrictiva. Esta es la causa principal de enfermedad pulmonar restrictiva en relación con el parénquima pulmonar. Por el contrario, la tetraplejia y la cifosis son ejemplos de causas de enfermedad pulmonar restrictiva que no pasan necesariamente por la fibrosis pulmonar

52 Causas Exposición a material particulado de asbesto, radiaciones, gases, o humos, polvo de carbón, polvo de algodón y polvo de sílice. También la exposición recurrente a plumas de aves, como las presentes en edredones nórdicos y almohadas con relleno de pluma y plumón. Se cree que la causa es una predisposición por hipersensibilidad.2 Ciertos medicamentos como la bleomicina, amiodarona, metotrexato, oro, infliximab, etanercept, además de la quimioterapia. Enfermedades autoinmunitarias como el lupus, la artritis reumatoidea, la sarcoidosis y la esclerodermia. Ciertas infecciones que puedan desarrollarse en los pulmonares como la tuberculosis.

53 Síntomas Falta de aliento, especialmente con el esfuerzo. Tos seca y persistente crónica. Fatiga y debilidad. Molestia en el pecho. Pérdida de apetito y pérdida de peso rápida

54

55 Perfusión    Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q = 0, ( equivale al concepto fisiológico de cortocircuito)    Áreas ventiladas no perfundidas (espacio muerto fisiológico), que corresponde al 25% de la ventilación Áreas en las que la perfusión y la ventilación son homogéneamente proporcionales, con cociente V/Q entre 3 y 10. Con el envejecimiento de produce una alteración progresiva de las relaciones V/Q.

56 Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los alvéolos estén bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el parénquima pulmonar disfrute de una buena perfusión para lograr una buena oxigenación de los tejidos.     Así pues es necesario que los alvéolos bien ventilados dispongan de una buena perfusión, y los alvéolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilación. A esto se le denomina relación ventilación-perfusión normal.     Si no existiera diferencia entre ventilación alveolar (VA) y perfusión (Q), es decir, si todos los alvéolos fueran equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio de gases sería igual a 1, pero las alteraciones que se señalarán modificarán este resultado.

57

58 CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA La hemoglobina (Hb) es una proteína con un peso molecular de 68 Kd unida a un pigmento responsable del color rojo de la sangre, y situada en el interior de los hematíes. Cada molécula de Hb está formada por 4 subunidades proteicas consistentes, cada una de ellas, en un grupo hemo (pigmento) unido a una globina (cadena polipeptídea), y posee 4 átomos de hierro (Fe), cada uno de los cuales está localizado en un grupo hemo. Como cada átomo de Fe puede fijar una molécula de oxígeno (O2 ), en total 4 moléculas de O2 pueden ser transportadas en cada molécula de Hb. La unión entre el Fe y el oxígeno es débil lo que significa que se pueden separar rápidamente en caso necesario. La combinación de la hemoglobina con el O2 constituye la oxihemoglobina

59 A nivel alveolar, la cantidad de O2 que se combina con la hemoglobina disponible en los glóbulos rojos es función de la presión parcial del oxígeno (PO2) que existe en el plasma. El oxígeno disuelto en el plasma difunde al interior de los hematíes en donde se une a la Hb. Al pasar el oxígeno disuelto en el plasma al interior de los hematíes, más oxígeno puede difundir desde los alvéolos al plasma. La transferencia de oxigeno desde el aire al plasma y a los hematíes y la Hb es tan rápida, que la sangre que deja los alvéolos recoge tanto oxígeno como lo permite la PO2 del plasma y el número de hematíes. De modo que a medida que aumenta la presión parcial de O2 en los capilares alveolares, mayor es la cantidad de oxihemoglobina que se forma, hasta que toda la hemoglobina queda saturada de O2 . El porcentaje de saturación de la hemoglobina se refiere a los sitios de unión disponibles en la Hb que están unidos al oxigeno.