Equilibrio Ácido-Básico

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1 Equilibrio Ácido-Básico
Dr. Abel Castell Medicina Crítica 2015

2 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
GASOMETRÍA Parámetros Gasometría arterial Gasometría venosa. Ph ,35 – 7, ,28 – 7,35 PCO – 45 mmHg – 53 mmHg PO – 100 mmHg – 40 mmHg HCO – – 25 EB ± 2,5 Mmol/L ± 2,5 Mmol/L Sat. Hb – 100 % – 80 % Anión GAP: Es la suma de los aniones que no se miden de forma sistemática en los estudios de laboratorio y que tienen carga ácida. (Ej. Proteínas plasmáticas (Albúmina), Ácido láctico, Ácido beta - hidroxibutírico, Ácido fórmico, Ácido oxálico, Ácido fosfórico, etc.) Anión GAP = Na+ – [Cl¯ + HCO3¯] Normal = 14 ± 2 Mmol/L = 12 a 16 La importancia del anión Gap es conocer la causa de la acidosis metabólica. Existen 5 causas de ACM con anión Gap aumentado: Cetoacidosis diabética, acidosis láctica, insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis e intoxicación por salicilatos, alcohol, matanol.

3 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Mecanismos de Regulación: Difusión celular o Dilución celular: Difusión de sustancias entre el espacio intra y extracelular para amortiguar el Ph. Mecanismos de Buffer o tampones: Sustancias anfóteras que reaccionan como ácido ante una base o como base ante un ácido. Son ácidos o bases débiles. - Bicarbonato/Ácido Carbónico (CO3H -/CO2) - Fosfatos (H2PO4) (a través del riñón) - Hemoglobina: Sistema hemoglobina oxidada - hemoglobina reducida. - Proteínas Pulmón: Acumula o elimina CO2 mediante el aumento o disminución de la frecuencia respiratoria. Riñón: Provocando una orina ácida o alcalina ajustando la reabsorción de Bicarbonato en el túbulo proximal.

4 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Reglas del equilibrio Ácido-básico. Un Ph > 7.45 evidencia una alcalemia. Un Ph < 7.35 evidencia una acidemia. Una PCO2 > 45 mm de Hg. se corresponde, como regla, con una acidosis respiratoria. Una PCO2 < 35 mm de Hg. se corresponde, como regla, con una alcalosis respiratoria. Un EB > 2,5 Mmol/L se corresponde, como regla, con una alcalosis metabólica. Un DB < - 2,5 Mmol/L se corresponde, como regla, con una acidosis metabólica.

5 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Reglas del equilibrio Acido-básico. Por cada 20 mm de Hg. que aumenta la PCO2, el Ph disminuirá 0.10 u. Por cada 10 mm de Hg. que disminuya la PCO2, el Ph aumentará 0.10 u. Los trastornos primarios desencadenan cambios respiratorios o metabólicos secundarios. Un aumento agudo de la PCO2 de 10 mm de Hg., aumentará el HCO3 en 1 Mmol/L. Una disminución aguda de la PCO2 de 10 mm de Hg., disminuirá el HCO3 en 2 Mmol/L.

6 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Pasos para un correcto análisis de los valores hemogasométricos: Toma simultánea de la muestra para ionograma y gasometría. Comparar el nivel del HCO3 de la gasometría con el de la reserva alcalina del ionograma. La ≠ debe ser de ± 2. Calcular el anión GAP. Anión GAP = Na+ – [ Cl¯ + HCO3¯] Normal = 14 ± 2 Mmol/L = 12 a 16 (Se calcula si acidosis metabólica) Determinar el desequilibrio primario. Ecuación de compensación. Para acidosis metabólica: PCO2 = (HCO3 x 1,5) ± 2 Para alcalosis metabólica: PCO2 = (HCO3 x 0,9) ± 2 Para acidosis respiratoria: ΔHCO3= ΔPCO2 x 0,4 ± 2 10 Para alcalosis respiratoria: ΔHCO3 = ΔPCO2 x 2 ± 2 Calcular el Potasio corregido (solo para la a. metabólica) . Por cada décima que disminuye el Ph, hay un falso aumento del K de 0,6 Meq.

7 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Ionograma sérico: Na: De 135 – 145 mmol/L K: De 3,5 – 5 mmol/L Cl: De 95 – 105 mmol/L RA: De 23 – 27 mmol/L Parámetros Gasometría arterial. Ph ,35 – 7,45 PCO – 45 mmHg PO – 100 mmHg HCO – 25 EB ± 2,5 Mmol/L Sat. Hb – 100 %

8 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Calcular el anión GAP. Anión GAP = Na+ – [ Cl¯ + HCO3¯] Normal = 14 ± 2 Mmol/L = 12 a 16 (Se calcula si acidosis metabólica) Acidosis metabólica en anión GAP aumentado. Cetoacidosis Diabética. Rabdomiolisis. - Acidosis láctica. - Insuficiencia renal aguda. - Causas exógenas. Intoxicación por: --Metanol. --Salicilato.

9 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Pasos para un correcto análisis de los valores hemogasométricos: Toma simultánea de la muestra para ionograma y gasometría. Comparar el nivel del HCO3 de la gasometría con el de la reserva alcalina del ionograma. La ≠ debe ser de ± 2. Calcular el anión GAP. Anión GAP = Na+ – [ Cl¯ + HCO3¯] Normal = 14 ± 2 Mmol/L = 12 a 16 (Se calcula si acidosis metabólica) Determinar el desequilibrio primario. Ecuación de compensación. Para acidosis metabólica: PCO2 = (HCO3 x 1,5) ± 2 Para alcalosis metabólica: PCO2 = (HCO3 x 0,9) ± 2 Para acidosis respiratoria: ΔHCO3= ΔPCO2 x 0,4 ± 2 10 Para alcalosis respiratoria: ΔHCO3 = ΔPCO2 x 2 ± 2 Calcular el Potasio corregido (solo para la a. metabólica) . Por cada décima que disminuye el Ph, hay un falso aumento del K de 0,6 Meq.

10 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
5. Ecuación de compensación. Para acidosis metabólica: PCO2 = (HCO3 x 1,5) ± 2 PCO2 de la gasometría = 33 PCO2 calculado = (17 x 1,5) ± 2 = 25, ± 2 = 33,5 ± 2 = 31,5 a 35,5 Si la PCO2 de la gasometría está por debajo de los límites calculados (existe además alcalosis respiratoria). Si dentro rango normal (solo el trastorno primario). Si está por encima, entonces (debe hacernos pensar en una acidosis mixta).

11 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Calcular el Potasio corregido (solo para la acidosis metabólica). Por cada décima que disminuye el Ph, hay un falso aumento del K de 0,6 Meq. Ejemplo: Acidosis metabólica con Ph 7,20 y K 5,2 (disminución de 2 décimas del Ph tomando 7,4 como Ph ideal, por lo que 2 x 0,6 = 1,2. En el ionograma aparecerá un K en 5,2 que al restarles 1,2 obtendremos un K en 4.

12 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Acidosis metabólica: Acumulación de iones H+ procedentes de los ácidos no volátiles, debido a una producción excesiva de estos, aporte exógeno exagerado de los mismos, una disminución de la excreción renal de ácidos no volátiles, pérdidas anormales de bicarbonato renal o gastrointestinal. Etiología: Por adición de ácidos: -Endógenos: cetoacidosis diabética, acidosis láctica. -Exógenos: Acidosis láctica, intoxicación por salicilatos, barbitúricos. Por disminución en la excreción renal de ácidos: Insuficiencia renal aguda Por pérdida de bases: Diarreas profusas, Íleo paralítico, fístulas del intestino delgado, de las vías biliares o pancreáticas. Las manifestaciones clínicas, habitualmente quedan enmascaradas dentro del proceso etiológico. Respiración de Kussmaul e hipotensión arterial.

13 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Acidosis metabólica. Determinar el desequilibrio primario. Gasometría: Ph bajo, puede estar normal en la compensada. HCO3 disminuido, PCO2 normal (no compensada) o disminuida en la compensada. (Por cada disminución de 1 mmol/L de HCO3 disminuye la PCO2 de 1- 1,3 mm de Hg.) Ph < 7,35 Ν PCO2 HCO3 Cálculo del anión GAP. Si AM con GAP aumentado u orgánica (Acidosis láctica, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis e intoxicación por ácidos orgánicos como salicilatos, metanol). Ganancia excesiva de carga ácida de origen endógeno o exógeno. (Normoclorémica) En la AM con GAP normal o inorgánica se produce una pérdida de bicarbonato a nivel intestinal (diarreas, fístulas digestivas) y/o renal (acidosis tubular renal), que es hiperclorémica. Ionograma: RA disminuida, Na disminuido.

14 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Acidosis metabólica. Tratamiento. Corrección de los factores causales: Insulina en la cetoacidosis diabética, lavado gástrico con carbón activado si intoxicación por salicilatos, si IRA la diálisis, mejorar el gasto cardíaco en los estados de bajo flujo, etc. Bicarbonato, solo si el Ph es < 7,20 ó < 7,10 en el caso de Cetoacidosis diabética. (ampollas de 20 ml al 4% (9,5 Meq) y al 8% (19 Meq). Para el cálculo se puede utilizar la fórmula de Astrup-Mellemgard. HCO3Na = EB x 0,3 x Kg de peso, o 1Meq x Kg de peso si no tenemos EB Habitualmente se administra la mitad, y se repite la gasometría a los 30 minutos. En pacientes con Ph < 7.0 se pasa la dosis total. Si no hay gasometría podemos calcular el bicarbonato con la reserva alcalina del ionograma: HCO3Na = 0,6 x Kg de peso (35 – RA) 3 Se usa el bicarbonato hasta que el Ph suba por encima de 7,20 y luego de trata la causa.

15 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Si no existiese bicarbonato, El lactato de sodio se presenta en ampollas de 20 ml con 83,5 meq de Na, el hígado metaboliza el lactato en HCO3 y por tal motivo se ha utilizado en el tratamiento de la acidosis metabólica, pero no tiene ventajas con respecto al bicarbonato. Complicaciones del uso del bicarbonato: -Genera liberación de CO2 con disminución del Ph intracelular y posible efecto ionotrópico negativo. -La aparición de alcalemia y desviación de la curva de disociación de la Hb a la izquierda, aumento de la afinidad de la Hb por el O2, disminuyendo la liberación de oxígeno a los tejidos. -Puede aumentar la resistencia vascular cerebral y disminuir el flujo sanguíneo cerebral. -Su alta osmolaridad (2000 Mmol/L) puede ocasionar hiperosmolaridad con congestión de la sustancia blanca y aumento de la incidencia de hemorragia ventricular en neonatos. -Puede ocasionar hipernatremia e hipofosfatemia.

16 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Alcalosis metabólica: Se produce por un aumento primario de la concentración de HCO3, resultante de una pérdida renal anormalmente alta de ácidos no volátiles, de una acumulación excesiva de alcalinos o de ambos. Puede clasificarse en dos grupos, según el volumen circulante eficaz, valorado por la concentración de Cl en orina: ALM salino sensible o cloro sensible: Es la más frecuente, se asocia a depleción de volumen y cursa con Cl urinario menor de 15 Meq/l. Se ve en uso de diuréticos de asa o tiazídicos que producen contracción de volumen, vómitos y/o drenajes nasogástricos, Síndrome Pilórico, hiperemesis gravídica, diarreas que cursan con pérdida de Cl. (Cólera, diarreas crónicas). ALM salino resistente: Son menos frecuentes, se acompaña de volemia normal y cursa con Cl urinaio mayor de 15 Meq/l. Se observa en pacientes con exceso de actividad gluco o mineralocorticoide

17 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Etiología: Casi el 90% de las alcalosis metabólicas, que se diagnostican en el paciente grave, tienen su origen en el uso de diuréticos, vómitos y/o aspiración gástrica. Manifestaciones clínicas: No son específicas y son debidas a la depleción de volumen o a la hipopotasemia: letargia, confusión, estupor, espasmos musculares, agitación, comportamiento inadecuado, desorientación. Diagnóstico: Gasometría: Ph elevado, HCO3 elevado, PCO2 normal (no compensada) o elevada (en la compensada). Ph > 7,45 N PCO2 HCO3 Ionograma: HCO3 elevado (reserva alcalina), Na aumentado, K+, Cl¯, Ca++ o Mg++ disminuido o normal.

18 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Alcalosis metabólica: Definir si es de la variedad cloruro-respondedora o cloruro-resistente, para lo cual debemos tener en cuenta lo siguiente: Las variedades cloruro respondedoras, generalmente tienen normo o hipotensión con concentraciones de Cl¯ urinario menores de 20 Mmol/L. Las variedades cloruro resistentes, se presentan con normo o hipertensión y concentraciones del Cl¯ urinario mayores de 20 Mmol/L.

19 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Alcalosis metabólica. Tratamiento: Cuando el Ph sea menor de 7,60 y hasta 7,50 Alcalosis metabólica cloruro - respondedora o salino sensible. Tratar la causa. Restaurar volumen y restaurar K Volumen con Sol Sal 0,9% que aporta volumen y Cl. Volumen de 2000 a 3000 ml en 24 h. La cantidad de cloro se puede calcular: Cl = 0,2 x Kg (Cl deseado – Cl medido), la dosis inicial no debe pasar de 4 Mmol/Kg. Reponer K. Cloruro de K y Gluconato de K, ambas aportan 20 Meq de K. Se prefiere Cloruro de K. Se adm. Hasta 40 meq / h. Ej.: Sol Sal 500 ml + 2 ampollas de Polisal (ev) a pasar en 2 horas. Alcalosis metabólica salino resistente Tratar la causa Reponer K. Igual que el anterior.

20 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Alcalosis metabólica. Tratamiento: Cuando el Ph > 7,60 ó el HCO3 > 40 Mmol/L, se utilizan sustancias acidificantes: -Acetazolamida. Un diurético bicarbonatúrico. Bbo 500 mg. Dosis 5 a 10 mg / Kg ó mg c/6 h. -Sol de NH4 Cl a un 6to Molar. Poco utilizadas por su toxicidad. Requieren de función hepática y renal normales. Amp de 20 ml - 83,5 meq. Se calcula 0,3 x EB x Kg. Se pasa la mitad de la dosis a goteo lento, en Sol Sal 0,9 % ó Dext 5%, en 8 h, vigilando TA. -Ácido clorhídrico (CLH) en solución 0,1 a 0,15 N disolviendo ml de esta solución en 900 ó 850 ml de Dextrosa al 5% a pasar en 12 h. Se puede usar en pacientes críticos. Es necesaria una vena central. -Hemodiálisis y diálisis para casos muy graves o resistentes. Eliminar por vía quirúrgica la fuente de mineralocorticoides, siempre que sea posible y esté indicada (adenomectomía suprarrenal en el hiperaldosteronismo primario). Corregir o evitar la hipopotasemia.

21 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Acidosis Respiratoria: Se caracteriza por la acumulación de iones H+ procedente de ácidos volátiles (CO3H2) a causa de una hipoventilación alveolar con la consiguiente elevación de la PCO2 y disminución del Ph. Etiología: Trastornos mecánicos del A. Respiratorio: Fracturas costales seriadas, fractura del esternón, elevación del diafragma (oclusión intestinal), neumotórax. Afecciones del parénquima: Neumonía, edema pulmonar, status asmático. T. del centro respiratorio: Traumas craneoencefálicos, AVE, edema cerebral. El cuadro clínico de la hipercapnia aguda, no es específico y está asociado a la hipoxemia, no obstante en el paciente crítico, intubado y ventilado, la aparición súbita de la triada de taquicardia, hipertensión sistólica y diaforesis, constituyen un índice de alta sospecha de hipercapnia.

22 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Acidosis respiratoria. Gasometría: Confirmamos el diagnóstico por Ph bajo, PCO2 alto, HCO3 normal o elevado con o sin hipoxemia. Evaluar la relación VM y PCO2, la TA, la FC y la FR para determinar posible aumento del VT y estado de la reserva cardiopulmonar y de la producción de CO2. Tratamiento: Broncodilatadores e Hiperventilar y de esta manera disminuir PCO2.

23 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Alcalosis Respiratoria: Se caracteriza por un incremento de la ventilación alveolar (Hiperventilación) que disminuye la PCO2, aumenta al Ph y disminuye secundariamente el HCO3 plasmático. Etiología: Por lo general se produce por una programación exagerada de la ventilación durante la ventilación mecánica o por alteraciones de los mecanismos del control respiratorio con lesión orgánica (traumatismos craneoencefálico, edema cerebral, AVE, encefalitis, peritonitis) o sin lesión orgánica ( hiperventilación por ejercicio, histeria). Cuadro clínico y diagnóstico: Los signos y síntomas clínicos dependen de la enfermedad de base y son poco específicos del trastorno. Gasometría: Ph alcalino, PCO2 bajo, HCO3, normal o disminuido.

24 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Alcalosis respiratoria. Tratamiento. Corregir la causa que los produjo. Si el paciente no está intubado se le coloca al mismo un cartucho de nylon que cubra herméticamente la cabeza, suministrándole un aporte de oxígeno en su interior y abriéndole algunos agujeros que impiden la sobredistensión excesiva del cartucho, para aumentar la PCO2. Si el paciente esta intubado y ventilado: Disminuir Volumen Tidal y frecuencia respiratoria o aumentando el espacio muerto mecánico del ventilador, colocando una manguera de 8-10 cm de largo por cm de radio entre la conexión de las mangueras del equipo y el TET.

25 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
DESORDEN pH PCO2 mm Hg. HCO3- mmol/l BE mmol/l Rango normal 35-45 21-25 -2,5 a 2.5 Acidosis respiratoria Compensada N   No compensada  N- Acidosis metabólica  N- Alcalosis respiratoria compensada Alcalosis metabólica Compensada.

26 EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Desorden primario Cambio inicial Respuesta compensatoria Acidosis metabólica Disminución HCO3- Disminución. PCO2 Alcalosis metabólica. Incremento respiratoria Aumento PCO2.