Trastornos Electrolìticos

Presentación del tema: "Trastornos Electrolìticos"— Transcripción de la presentación:

1 Trastornos Electrolìticos
Jean Augusto Párraga Meza Medico Internista Jefe del Dpto. de Emergencia y UCI H.D.C.Q.D.A.CARRIÓN

2 DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES
75-77 % 61.7% 65.5% 60% 45-50% 50%

3 HIPONATREMIA Concentración de Na sérico < 135 mEq/l.
Al ser el principal ión extracelular, generalmente la hiponatremia será indicativa de hipoosmolalidad plasmática, definiendo este concepto como hiponatremia verdadera (la más frecuente). Existe una minoría de casos en los que la hiponatremia no asocia hipoosmolalidad, denominándose entonces pseudohiponatremia.

4 Hiponatremia

5 Hiponatremia Hipovolémica (VEC)disminuída PÉRDIDAS EXTRARENALES
(Na (u)< 20mEq/l) PÉRDIDAS RENALES (Na (u) > 20mEq/l) GASTROINTESTINALES: (diarrea, vómitos, drenaje digestivo, hemorragia digestiva, pérdidas por tercer espacio: pancreatitis, oclusión intestinal). CUTÁNEAS (quemados, sudoración excesiva, corredores de maratón). Diuréticos (tiazidas en la mayoría de los casos. También de asa). Diuresis osmótica (por glucosa o manitol, más frecuentemente asociadas a hipernatremia). Nefropatías tubulointersticiales crónicas (“pierde sal”). Insuficiencia suprarrenal.

6 Hiponatremia Euvolémica (VEC) normal
Insuficiencia suprarrenal. Hipotiroidismo. Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) Aumento de producción hipotalámica Producción ectópica ADH Patología neuropsiquíatrica: infecciones, vascular, neoplásica, psicosis, encefalopatía HIV, enfermedades con depósito hipotalámico. Fármacos: ciclosfosfamida, carbamacepina, vincristina, vinblastina, haloperidol, amitriptilina, fluoxetina, sertralina. Drogas (éxtasis). Patología pulmonar: neumonía, tuberculosis, insuficiencia respiratoria. Enfermo postquirúrgico. Tumor pulmonar células pequeñas, broncogénico, duodeno, páncreas.

7 CUADRO CLÍNICO HIPONATREMIA AGUDA < 48 HORAS HIPONATREMIA CRONICA > 48 HORAS Instauración clínica abrupta y grave en su presentación: náuseas y mal estado general en estadios tempranos. Cefalea, letargia, obnubilación, coma y paro respiratorio cuando la natremia es inferior a mEq/l. Edema pulmonar no cardiogénico. Especial susceptibilidad en edad pediátrica y mujeres en edad fértil. No suele producir síntomas tan floridos, incluso asintomática con valores inferiores a mEq/l. Síntomas más inespecíficos: náuseas, mareo, astenia, alteraciones de la marcha, confusión y calambres.

8 Depende de la causa y de la velocidad de instauración.
TRATAMIENTO Depende de la causa y de la velocidad de instauración.

9 HIPONATREMIA AGUDA Y/O SINTOMÁTICA Na plasmático < 115 mEq/l.
Objetivo: aumentar la natremia, en torno a 5 mEq/l. Requiere actuación rápida y enérgica por los daños cerebrales irreversibles que pueden llegar a producirse. Independientemente de la causa, se trata con salino hipertónico ( 1 litro de salino hipertónico al 3%, contiene 513 mEq de Na). Dosis: 0,5-2 ml/kg/h (dependiendo de la gravedad de los síntomas). Reevaluación a las 2 horas: si la elevación de Na(p) es < 1 mEq/l, aumentar el ritmo de infusión. Si es > 6 mEq/l, suspender. Entre 2-6 mEq/l: continuar igual. Asociar furosemida, 3 ampollas cada 6 horas si datos de ICC (insuficiencia cardiaca congestiva). Reevaluar a las 4 horas con la misma actuación. Objetivo: no más de 8 mEq/l en 24 horas.

10 HIPONATREMIA CRÓNICA Y/O ASINTOMÁTICA
Corrección del déficit de sodio: muy lenta, para evitar síndrome de desmielinización osmótica. No más de 8-10 mEq/l en las primeras 24 horas. Adecuación del estado de volumen: si VEC ↓ S. salino al 0,9% y si VEC ↑ restricción hídrica y diuréticos de asa.

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12 TRATAMIENTO DE LA CAUSA
SIADH: abordaje inicial con restricción hídrica y dieta rica en sal y proteínas. Vaptanes (Tolvaptan®): antagonista del receptor de vasopresina V2. Indicaciones: restricción hídrica no factible y/o no aumento de Na (p) mayor de 2 mEq/l/día tras dos días de restricción. Dosis inicial 15 mg/día evaluando respuesta a las 6-8 horas. NUNCA administrar junto a salino hipertónico, permitiendo la ingesta libre de líquidos. HIPOTIROIDISMO: hormonas tiroideas. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: glucomineralocorticoides.

13 HIPERNATREMIA Concentración de sodio sérico > 145 mEq/l.
Estimula receptores hipotalámicos (SED).

14 Hipernatremia Hipovolémica (VEC)disminuída
PÉRDIDAS EXTRARENALES (Na (u)< 20mEq/l) PÉRDIDAS RENALES (Na (u) > 20mEq/l) DIGESTIVA: Vómitos , diarreas osmóticas (lactulosa o malabasorción de carbohidratos). CUTÁNEAS: sudoración excesiva, gran quemados. Diuresis postobstructiva Recuperación de fracaso renal agudo Diuresis osmótica con poliuria secundaria(glucosa, urea y manitol) Diuréticos: (tiazidas)

15 Hipernatremia Euvolémica (VEC) normal
Pérdidas insensibles de agua: ejercicio físico, exposición solar. Hipodipsia primaria: por lesión hipotalámica y que suele acompañarse de regulación osmótica anormal de la secreción de ADH (tumores, enfermedades granulomatosas, enfermedad vascular). Hipernatremia esencial o “Reset osmostat”: defectos específicos de los osmorreceptores. Ésta no mejora con la ingesta forzada de agua.

16 DIABETES INSÍPIDA CENTRAL NEFROGÉNICA ENF. DEL SNC: TEC, neoplasias, hemorragia cerebral, hipofisectomía, meningitis, encefalitis. ENF. GRANULOMATOSAS: Tuberculosis, sarcoidosis, graulomatosis de wegener. IDIOPÁTICA: 50% de los casos. NEFROPATÍAS: congénitas, UPO, IRC. FÁRMACOS: Litio, Anfotericina B, fenitoína, aminoglucósidos, clozapina, diuréticos de asa. HIPERCALCEMIA: Hipopotasemia.

17 Hipernatremia Hipervolémica (VEC) aumentado
Ingesta de agua salada. Exceso de mineralcorticoides. Soluciones hipertónicas: bicarbonato iv, nutrición parenteral, preparados alimenticios infantiles.

18 CUADRO CLÍNICO NEUROLÓGICO: alteración de la conciencia, irritabilidad, focalización, convulsiones, coma y muerte en los casos mas graves (depende de la rapidez de la instauración: aguda o crónica).

19 Hipernatremia

20 TRATAMIENTO Corrección de déficit de H2O
Considerar las pérdidas insensibles (de 800 a cc/día). La mejor vía de administración es la oral. VELOCIDAD DE INFUSIÓN AGUDA: 3-6 ml/kg/hora, hasta Na(p) 145 mEq/l y reducir a ml/kg/hora hasta Na(p) 140 mEq/l. CRONICA: 1,35 ml/kg/hora: máxima reducción 10 mEq/l en 24 horas. Monitorizar cada 2 horas.

21 TIPO DE INFUSIÓN VEC Bajo VEC Alto
Se repondrá con S. glucosado 5%, S. salino hipotónico (0,45%) o S. glucosalino. Sólo se empleará suero salino fisiológico si hay inestabilidad hemodinámica. Diuréticos y reposición de agua libre con S. glucosado 5%.

22 POTASIO El potasio (K+) es el principal catión intracelular del organismo, el que determina el potencial de reposo de la célula cardiaca. El mantenimiento del balance de potasio es esencial para una variedad de funciones celulares y neuromusculares, resultando del equilibrio entre la cantidad del catión ingerido y el excretado, siendo su principal eliminación por vía renal (80%), así como de su distribución intra o extracelular.

23 FACTORES INFLUYENTES

24 HIPOPOTASEMIA K+ sérico < 3,5 mEq/l
Puede producirse por cuatro mecanismos: Falta de aporte (raro). Redistribución hacia el espacio intracelular. Pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) . Pérdidas renales. Las pérdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo que ante toda hipopotasemia debe estudiarse siempre la eliminación urinaria de potasio. En adultos la causa más frecuente es el uso de diuréticos.

25 ETIOLOGÍA Por falta de aporte: anorexia nerviosa, alcoholismo, sueroterapia sin potasio. Por redistribución (paso del espacio extracelular al intracelular): alcalosis (provoca salida de H+ de las células y entrada de K+), aporte de insulina, descarga de catecolaminas en situaciones de estrés, fármacos betaadrenérgicos (tratamiento del asma o EPOC), hipotermia, parálisis periódica hipopotasémica, tratamiento de anemia megaloblástica con B12 y ácido fólico.

26 ETIOLOGÍA PÉRDIDAS EXTRARRENALES (K+ EN ORINA < 15-20 MEQ/L)
PÉRDIDAS RENALES (K+ EN ORINA > MEQ/L) ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA Diarreas Laxantes Fístulas Digestivas Aspiración Nasogástrica Vómitos Adenoma Velloso de Colon AG Normal (10-14): acidosis tubular renal. AG Alto (> 14): cetoacidosis diabética. PA elevada: hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis arterial renal, corticoides, regaliz, síndrome de Cushing. PA normal: diuréticos, síndrome de Bartter.

27 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neuromusculares: debilidad muscular, astenia, calambres, parestesias, parálisis respiratoria, arreflexia, irritabilidad, rabdomiolisis e incluso sintomatología psicótica. Cardiacas: trastornos electrocardiográficos como aplanamiento e inversión de onda T, ondas U prominentes (falso QT alargado), QT o PR alargados, descensos del segmento ST. Potencia la toxicidad digitálica y predispone al desarrollo de arritmias. Renales: poliuria y polidipsia. Favorece la aparición de encefalopatía en pacientes hepatópatas aumentando la producción renal de amoniaco. Gastrointestinal: náuseas, vómitos, íleo paralítico. Metabólico: hiperglucemias, inhibición de aldosterona, estimulación de renina y prostaglandinas.

28 TRATAMIENTO Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio (naranja, plátano, tomate, frutos secos, etc). Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-3 mE/l): aporte oral de potasio (se recomienda su administración con la comida): – Ascorbato potásico: 2 a 8 comprimidos/día, en 2-3 tomas. – Ascorbato-aspartato potásico: 2 a 4 comprimidos/día en 2-3 tomas. – Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. – Cloruro de potasio: 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas.

29 TRATAMIENTO Hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l) o intolerancia oral: aporte intravenoso de cloruro potásico: la reposición de potasio no debe superar los mEq/día. En situaciones de hipomagnesemia, es imprescindible su corrección para que la hipopotasemia responda a los suplementos de potasio.

30 HIPERPOTASEMIA K+ sérico > 5 mEq/l
La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más grave, ya que puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. Puede presentarse como una disfunción cardiaca grave

31 ETIOLOGÍA

32 CUADRO CLÍNICO

33 TRATAMIENTO

34 CALCIO El calcio (Ca) tiene múltiples acciones fisiológicas.
El Ca sérico (Cas) supone el 1% del Ca corporal total, y se distribuye en tres fracciones: 47% Ca libre o iónico (Cai), la fracción activa. 40% unido a proteínas (albúmina). 13% a aniones. Los porcentajes pueden variar según el pH y la concentración de aniones.

35 CALCIO La concentración sérica de Ca se mantiene entre 8,8 y 10,4 mg/dl. La calcemia total dependerá de la albúmina plasmática, ya que, por cada 1 g/dl que se modifique la albúmina, la calcemia total varía 0,8 mg/dl en la misma dirección. Es por esto que se debe contemplar el Cai (4,7-5,1 mg/dl) o corregir el valor plasmático medido según una de las siguientes fórmulas: Los niveles séricos de Ca son regulados, principalmente, por la hormona paratiroidea (PTH), el calcitriol (CTR) y, en menor grado, por la calcitonina.

36 HIPOCALCEMIA Es fundamental determinar el Ca corregido, ya que lo más frecuente son las falsas hipocalcemias en relación con hipoalbuminemia, con Ca iónico normal.

37 ETIOLOGÍA Hipoparatiroidismo: déficit de secreción de PTH habitualmente por destrucción glandular quirúrgica (paratiroidectomía, cirugía de cuello), autoinmune o infiltración (hemocromatosis). Hiperfosfatemia: insuficiencia renal, aporte excesivo de fosfato (oral o en enemas), rotura celular (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, etc). Déficit o resistencia a la vitamina D: escasa ingesta, malabsorción, etc. Alteraciones del magnesio: hipomagnesemia. Fármacos: quelantes (citrato, EDTA… atención en transfusiones masivas), Otros: pancreatitis aguda, sepsis, síndrome del hueso hambriento (tras paratiroidectomía), metástasis osteoblásticas, etc.

38 CUADRO CLÍNICO Alteraciones psiquiátricas: irritabilidad, ansiedad, depresión, alucinaciones, convulsiones. Alteraciones cardiovasculares: hipotensión, disfunción miocárdica, prolongación del QT, arritmias. Papiledema: si hipocalcemia severa. Puede cursar con hipertensión intracraneal.

39 TETANIA Tetania: por hiperexcitabilidad neuromuscular. Puede ser leve (parestesias periorales y acras o calambres musculares) o severa (espasmo carpo-pedal, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsiones, etc). Dos maniobras exploratorias pueden evidenciarla: signo de Chvostek (contracción de músculos faciales al percutir el nervio facial en la región preauricular próxima al trago) y signo de Trousseau (inducción del espasmo carpo-pedal comprimiendo con el manguito del esfingomanómetro por encima de la PA sistólica durante tres min).

40 TRATAMIENTO Intravenoso: en la fase aguda si hay síntomas graves (convulsiones, espasmo carpo-pedal, alteraciones cardiacas, etc) o Cas < 7,5 mg/dl. Inicial: mg en cc de s. glucosado al 5% en 20 minutos. Si el ritmo de infusión es más rápido, hay riesgo de arritmias. El efecto dura 2-3 h. Mantenimiento: 0,5-1,5 mg de Ca elemento/kg/h (p. ejemplo. paciente de 70 kg a dosis de 1mg/kg/h ) (560 mg en 500 cc de s. glucosado al 5% cada 8 horas). Vitamina D Si sospecha de hipoparatiroidismo o déficit de vitamina D. Calcitriol 0,25-0,50 mcg/día vía oral.

41 HIPERCALCEMIA Su existencia debe confirmar repitiendo la determinación y corrigiendo el valor según el valor de albúmina, ya que casi en el 50% de los casos son “falsas hipercalcemias”, por extracción sanguínea incorrecta, o “pseudohipercalcemias”, por hiperalbuminemia.

42 ETIOLOGÍA El 90% de las hipercalcemias están en relación con hiperparatiroidismo y neoplasias malignas. Tumorales: – Metástasis óseas. – Neoplasias primarias: mieloma, pulmón, mama, próstata, riñón, linfoma, etc. – Liberación de sustancias PTH y/o producción ectópica de vitamina D. Hormonales: hiperparatiroidismo (primario o secundario), síndromes MEN, hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, etc.

43 CUADRO CLÍNICO Neuropsiquiátricos: obnubilación, ansiedad, depresión, alteraciones comportamiento y memoria, miopatía, cefalea, crisis convulsivas, coma. Gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, úlcera, pancreatitis. Renales: poliuria y polidipsia, nicturia, insuficiencia renal, litiasis, etc. Cardiovasculares: acortamiento del QT, bradicardia, bloqueos, asistolia, etc. Musculoesqueléticas: debilidad muscular y dolor por aumento de resorción ósea.

44 TRATAMIENTO

45 Muchas Gracias

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