TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Presentación del tema: "TROMBOEMBOLISMO PULMONAR."— Transcripción de la presentación:

1 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
Interno :José Miguel Lázaro Guevara.

2 Concepto: Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar de la rama de la arteria pulmonar afectada o del área de irrigación interrumpida dependerán el cuadro clínico de esta enfermedad y la esperanza de vida del ser afectado por este evento.

3 enfermedad tromboembólica
Factores que protegen de la Trombosis Inactivación de factores de la coagulación. (Hígado y SRE). Aclaramiento de complejos potenciales de fibrina (Hígado y SRE) Disolución de fibrina por factores fibrinolíticos (Plasma, Endotelio, Leucocitos) no enfermedad tromboembólica Factores que estimulan la Trombosis Daño vascular. Estimulación de . agregación Plaquetaria. Activación de la coagulación. Estasis. Estado de hipercoagulabilidad equilibrio desequilibrio enfermedad tromboembólica troemboembolismo pulmonar trombosis venosa

4 Identificación del paciente con riesgo de padecer de TEP
Edad: Por encima de 40 años sumada a otros factores. Enfermedad neoplásica. Sepsis: En estados post-quirúrgicos generalmente por gérmenes gram-negativos. Trombosis venosa profunda presentes. Antecedentes de TEP. Venas varicosas. Traumatismos importantes de miembros inferiores con o sin cirugía. El riesgo resulta directamente proporcional al número de reintervenciones quirúrgicas. La anestesia general conlleva un riesgo mayor sobre cualquier otro tipo. Tiempos quirúrgicos prolongados.

5 Fisiopatología 2 mecanismos responsables de la secuencia de eventos que ocurren en el TEP: Obstrucción mecánica de la circulación pulmonar. Presencia anormal en cantidad y/o tipos de “mediadores” químicos

6 Obstrucción mecánica:
Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar, resultado de la broncoconstricción refleja inicial derivada de la caída de la perfusión. Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, sustancia surfactante que pierde sus cualidades.

7 Presencia anormal en cantidad y/o tipos de mediadores químicos
Mayor vasoconstricción con aumento de la presión hidrostática y consiguiente empeoramiento de la hipertensión pulmonar. Aumento de las secreciones bronquiales, incremento de la vasoconstricción y en Secuencia: facilitación del edema pulmonar, incremento de las alteraciones e incremento del riesgo de infarto pulmonar.

8 Falla Cardiaca Obstrucción vascular Postcarga Isquemia VD
Agrandamiento de VD Desviación del septum Falla derecha Restricción pericárdica Gasto cardíaco Afectación del VI

9 Intercambio Gaseoso Aumento del espacio muerto PCO2 PO2 Shunt Pulmonar
Cardíaco V/Q PVO2 Atelectasia: Consumo de Surfactante

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11 Manifestaciones Clínicas
Disnea / Polipnea Taquicardia Dolor torácico Hemoptisis Shock obstructivo Fracaso de la liberación mecánica Episodios de hipoxemia inexplicada

12 Determinaciones de Laboratorio
La hipoxemia en la gasometría arterial es el hallazgo más frecuente. La presencia o ausencia de los fragmentos DIMERO D (Degradación Fibrinógeno y Fibrina) El Hemograma resulta útil para la diferenciación con otros procesos o identificar asociación o causa.

13 Electrocardiograma: Electrocardiograma normal. Taquicardia sinusal.
Arritmias supraventriculares. BRDHH agudo. IMA de VD. Patrón clásico S1Q3T3.

14 Radiografías simples de tórax:
Obstrucción vascular: Pulmón hiperlúcido en segmentos Hilio reducido Arteria pulmonar dilatada. Signos secundarios: Agrandamiento cardíaco Edema pulmonar. Signos extrapulmonares: Elevación de hemidiafragmas. Otros Derrame pleural Atelectasias Síndrome de condensación inflamatoria

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16 Ecocardiograma Diagnóstico diferencial: Signos directos:
Taponamiento IAM Signos directos: Visualización de trombos Signos indirectos: Dilatación, hipomotilidad VD Desviación del septum

17 Tomografía axial computarizada helicoidal
No invasiva. Luego de comenzado el proceder se realiza en escasos minutos. Hasta las ramas del 5° orden de la arteria pulmonar se reporta un 90% de positividad. Permite ver y evaluar el estado del parénquima pulmonar.

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19 Antiagregantes (Inhibidores plaquetarios)
Aspirina: Es un inhibidor de la síntesis del tromboxano A2 plaquetario, inhibe irreversiblemente la enzima ciclooxigenasa. Dosis recomendada: 1 mg/Kg/día Dosis estándar: 125 a 250 mg/día

20 Medicamentos anticoagulantes
Heparina no fraccionada o clásica Sódica Cálcica Tienen una presentación estándar : Bulbos: 5 ml: 25,000 uds: 250 mg. Dosis profilácticas en pacientes clínicos: 1 ml s/c cada 8 ó 12 horas. Dosis Terapéuticas: Dosis fraccionadas: 5000 uds EV cada 4 ó 6 horas (60 a 70 u/kg ) Infusión contínua: 500 uds/Kg/24 horas

21 Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
Solo es necesaria una dosis por día. No es necesario el tiempo de coagulación para el control terapéutico. Es su vía de administración la subcutánea. Tienen más acción anti XA (antitrobolítica).

22 anticoagulación Heparina sódica intravenosa. Impide el crecimiento del coágulo. Contraindicaciones : hemorragia activa, alergia a la heparina, trombocitopenia severa, endocarditis infecciosa hemorragia subaracnoidea o intracraneal, HTA maligna, neurocirugía reciente.

23 Dosis 5000 u en bolo ev o 60 a 70 u/kg y seguir con 1000 u/h, manteniendo un TPTa en 1,5 a 2 veces el valor normal.

24 Trombolíticos Indicación: TEP INESTABLE HEMODINAMICAMENTE
DISFUNCIÓN DEL VD Según la FDA. Estreptoquinasa: (STK) Mecanismo: Formación de un complejo activador con el plasminógeno (SK-Plasminógeno) STK: bolo de u en 30 min luego u/hr en BIC durante 24 horas. Continuar con heparina 1000 u/hr sin bolo

25 OTROS FIBRINOLITICOS Uroquinasa:
Mecanismo: Transformación directa del plasminógeno en plasmina. Ventajas: Produce menos modificaciones y reacciones antigénicas que la SK. Dosis: 4400 UI/Kg (Bolo EV) Seguir: 4400 UI/Kg/hora, 12 horas

26 Trombolíticos Ventajas: Mayor rapidez Resolución de falla hemodinámica
Resolución de la HTP Disfunción VD Falla respiratoria Desventajas: Contraindicaciones Sangrados

27 publicado en www.portalesmedicos.com
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