Seminario: Monitoreo Hemodinámico

Presentación del tema: "Seminario: Monitoreo Hemodinámico"— Transcripción de la presentación:

1 Seminario: Monitoreo Hemodinámico
Dr. Ricardo Curcó

2 ¿Cuál de las siguientes es la principal causa de insuficiencia cardíaca?
Cardiopatía isquémica. Valvulopatías. Hipertensión arterial. Cardiopatía alcohólica.

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4 ¿Cuál de las siguientes es la principal causa de insuficiencia cardíaca?
Cardiopatía isquémica. Valvulopatías. Hipertensión arterial. Cardiopatía alcohólica.

5 Con respecto al modelo mecánico de la insuficiencia cardiaca congestiva, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO: Ante un aumento de las RVP, aumenta el VS. A unas mismas RVP, el sujeto con IC tiene menor VS que un sujeto sano. A un mismo VS, el sujeto con IC tiene menos RVP que un sujeto sano. La curva de VS vs RVP, en un sujeto con IC se encuentra desplazada a la izquierday hacia abajo.

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7 Con respecto al modelo mecánico de la insuficiencia cardiaca congestiva, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO: Ante un aumento de las RVP, aumenta el VS. A unas mismas RVP, el sujeto con IC tiene menor VS que un sujeto sano. A un mismo VS, el sujeto con IC tiene menos RVP que un sujeto sano. La curva de VS vs RVP, en un sujeto con IC se encuentra desplazada a la derecha y hacia arriba.

8 En relación con la presión de enclavamiento pulmonar en IC, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:
Los sujetos con IC tienen presiones de enclavamiento normales entre mmHg. Las presiones de enclavamiento de los sujetos con IC son mayores a las de la población en general. Una presión de enclavamiento por debajo de 18 mmHg, se asocia con una probabilidad aumenta de edema agudo de pulmón. A un mismo VS, el sujeto con IC tiene presiones de enclavamiento mayores a las de un sujeto normal.

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10 En relación con la presión de enclavamiento pulmonar en IC, todo lo siguiente es correcto, EXCEPTO:
Los sujetos con IC tienen presiones de enclavamiento normales entre mmHg. Las presiones de enclavamiento de los sujetos con IC son mayores a las de la población en general. Una presión de enclavamiento por debajo de 18 mmHg, se asocia con una probabilidad aumenta de edema agudo de pulmón. A un mismo VS, el sujeto con IC tiene presiones de enclavamiento mayores a las de un sujeto normal.

11 Fisiopatológicamente, ¿cómo lleva la hipertensión arterial sistémica a IC?
Progresando a coronariopatía e hipertrofia de ventrículo izquierdo. Progresando a hipertrofia de ventrículo izquierdo únicamente. Progresando a coronariopatía únicamente. La hipertensión NO lleva a insuficiencia cardíaca.

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13 Fisiopatológicamente, ¿cómo lleva la hipertensión arterial sistémica a IC?
Progresando a coronariopatía e hipertrofia de ventrículo izquierdo. Progresando a hipertrofia de ventrículo izquierdo únicamente. Progresando a coronariopatía únicamente. La hipertensión NO lleva a insuficiencia cardíaca.

14 Un sujeto de 30 años tiene una presión arterial de 145/110 mmHg, ¿en qué estadio de hipertensión se encuentra? Normal. Prehipertensión. Hipertensión estadio 1. Hipertensión estadio 2.

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16 Un sujeto de 30 años tiene una presión arterial de 145/110 mmHg, ¿en qué estadio de hipertensión se encuentra? Normal. Prehipertensión. Hipertensión estadio 1. Hipertensión estadio 2.

17 Todas las siguientes son consecuencias fisiopatológicas de la hipertensión arterial, EXCEPTO:
Disfunción diastólica. Disminución de entrega de oxígeno coronaria. Arterioesclerosis de vasos cerebrales. Disminución de la demanda de oxíngeno cardiaca.

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19 Todas las siguientes son consecuencias fisiopatológicas de la hipertensión arterial, EXCEPTO:
Disfunción diastólica. Disminución de entrega de oxígeno coronaria. Arterioesclerosis de vasos cerebrales. Disminución de la demanda de oxíngeno cardiaca.

20 En cuanto al tratamiento de la hipertensión arterial, ¿qué traduce que un sujeto sea insensible a la sal? Sobreactivación simpática. Aumento de la actividad del PAN. Sobreactivación de SRAA. Aumento de la actividad de la ADH.

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23 En cuanto al tratamiento de la hipertensión arterial, ¿qué traduce que un sujeto sea insensible a la sal? Sobreactivación simpática. Aumento de la actividad del PAN. Sobreactivación de SRAA. Aumento de la actividad de la ADH.

24 ¿Por cuál mecanismo los α1 antagonistas generan hipotensión?
Reducen resistencias vasculares periféricas. Reducen el inotropismo. Reducen el cronotropismo. Reducen el volumen circulante efectivo.

25 En cuanto al tratamiento de la hipertensión arterial, ¿qué traduce que un sujeto sea sensible a la sal? Sobreactivación simpática. Aumento de la actividad del PAN. Sobreactivación de SRAA. Aumento de la actividad de la ADH.

26 Simpaticolíticos Tienen mecanismos según el tipo de bloqueo:
α: disminuyen resistencias vasculares periféricas. β: disminuyen inotropismo y frecuencia cardíaca. Centrales: efecto mixto. Bloqueadores de la función adrenérgica: mixto.

27 ¿Por cuál mecanismo los α1 antagonistas generan hipotensión?
Reducen resistencias vasculares periféricas. Reducen el inotropismo. Reducen el cronotropismo. Reducen el volumen circulante efectivo.

28 ¿Cuál de los siguientes antihipertensivos se asocia con una reducción del volumen plasmático?
Diuréticos de asa. Inhibidores de renina. ARA II. IECAs.

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30 ¿Cuál de los siguientes antihipertensivos se asocia con una reducción del volumen plasmático?
Diuréticos de asa. Inhibidores de renina. ARA II. IECAs.

31 Un sujeto de 20 años tiene una PAM de 115 mmHg
Un sujeto de 20 años tiene una PAM de 115 mmHg. ¿A qué PAM (mmHg) se encuentra una arteria que está a 20 cm sobre el nivel del corazón? 115,0 100,3 85,0 70,3

32 Cambios de la PA por efecto de la Altura
20 cmH2O x (0,74 mmHg/cmH2O) = 14,7 mmHg

33 Un sujeto de 20 años tiene una PAM de 115 mmHg
Un sujeto de 20 años tiene una PAM de 115 mmHg. ¿A qué PAM (mmHg) se encuentra una arteria que está a 20 cm sobre el nivel del corazón? 115,0 100,3 85,0 70,3

34 Todos los siguientes son métodos no invasivos de toma de la PA, EXCEPTO:
Toma de la presión palpatoria. Toma de la presión por sonda Doppler. Toma de la presión por oscilometría. Toma de la presión por catéter intraarterial.

35 Monitoreo no Invasivo de PA
Palpatorio Sonda Doppler Auscultatorio Oscilometría Tonometría arterial

36 Monitoreo invasivo de la PA
Catéter Intraarterial

37 Todos los siguientes son métodos no invasivos de toma de la PA, EXCEPTO:
Toma de la presión palpatoria. Toma de la presión por sonda Doppler. Toma de la presión por oscilometría. Toma de la presión por catéter intraarterial.

38 En el método auscultatorio, la PAD corresponde al siguiente ruido de Korotkoff:
Primero. Tercero. Quinto. Séptimo.

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41 En el método auscultatorio, la PAD corresponde al siguiente ruido de Korotkoff:
Primero. Tercero. Quinto. Séptimo.

42 ¿Qué traduce el re-establecimiento de la coloración palmar en 7s, durante el test de Allen?
Circulación colateral suficiente. Resultado equívoco. Contraindicación absoluta de colocación de sonda intraarterial.

43 Test de Allen Resultado <5s Circulación colateral suficiente 5-10s
Resultado equivoco >10 s Circulación colateral insuficiente

44 ¿Qué traduce el re-establecimiento de la coloración palmar en 7s, durante el test de Allen?
Circulación colateral suficiente. Resultado equívoco. Contraindicación absoluta de colocación de sonda intraarterial.

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46 Ritmo Sinusal: 1. FC: lat/min 2. Variación en RR no mayor al 20% 3. P antes de cada QRS y P seguida de QRS 4. Intervalo PQ no mayor a 0.20 s 5. Onda P negativa en aVR

47 Duración Normal de Ondas e Intervalos
P: menos de 0.11 s. Segmento PQ: entre 0.04 y 0.09 s Intervalo PR: entre 0.12 y 0.20 s Complejo QRS: menos de 0.10 s Segmento ST: aprox s Onda T: aprox s Intervalo QTc: entre 0.35 y 0.45 s Intervalo RR: según FC.

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49 Desviación extrema Desviación izquierda 0º Desviación derecha Eje Normal +90º

50 ¿Cuál es la más frecuente?
Taquiarritmias Aumento automaticidad Otro(s) marcapaso(s) Circuito de reentrada In supraventricular tachycardia, the QRS is narrow because the ventricles are depolarized over the normal specialized conduction tissues (light blue region). Five possible arrhythmias are commonly encountered. First, in atrial fibrillation, multiple microreentrant circuits can lead to chaotic activation of the atrium. Because impulses are reaching the AV node at irregular intervals, ventricular depolarization is irregular. Second, in atrial flutter, a macroreentrant circuit, traveling up the interatrial septum and down the lateral walls, can activate the atria in a regular fashion at approximately 300 beats/min. The AV node can conduct only every other or every third beat, so that the ventricles are depolarized at 150 or 100 beats/min. In AV nodal reentrant tachycardia, slow and fast pathways exist in the region of the AV node and a microreentrant circuit can be formed. Fourth, in atrioventricular reentry, an abnormal connection between the atrium and ventricle exists so that a macroreentrant circuit can be formed with the AV node forming the slow pathway, and the abnormal atrioventricular connection, the fast pathway. Finally, in atrial tachycardia an abnormal focus of atrial activity as a result of either reentry, triggered activity, or abnormal automaticity can activate the atria in a regular fashion. ¿Cuál es la más frecuente?

51 Reducción de la automaticidad:
Bradiarritmias Reducción de la automaticidad: Parcial o completa.

52 ¿Cuál de las siguientes condiciones puede reducir la fracción de eyección?
ACFA. BRIHH. Todas las anteriores son correctas. Ninguna de las anteriores. El concepto: BRIHH alta probabilidad FE<35-40%. Llenado ventricular dependiente de contracción atria es de 20-30%.

53 DII LENTO RÁPIDO In supraventricular tachycardia, the QRS is narrow because the ventricles are depolarized over the normal specialized conduction tissues (light blue region). Five possible arrhythmias are commonly encountered. First, in atrial fibrillation, multiple microreentrant circuits can lead to chaotic activation of the atrium. Because impulses are reaching the AV node at irregular intervals, ventricular depolarization is irregular. Second, in atrial flutter, a macroreentrant circuit, traveling up the interatrial septum and down the lateral walls, can activate the atria in a regular fashion at approximately 300 beats/min. The AV node can conduct only every other or every third beat, so that the ventricles are depolarized at 150 or 100 beats/min. In AV nodal reentrant tachycardia, slow and fast pathways exist in the region of the AV node and a microreentrant circuit can be formed. Fourth, in atrioventricular reentry, an abnormal connection between the atrium and ventricle exists so that a macroreentrant circuit can be formed with the AV node forming the slow pathway, and the abnormal atrioventricular connection, the fast pathway. Finally, in atrial tachycardia an abnormal focus of atrial activity as a result of either reentry, triggered activity, or abnormal automaticity can activate the atria in a regular fashion. L R

54 En ocasiones son imposibles de diferenciar, por ECG de 12 derivaciones
En ocasiones son imposibles de diferenciar, por ECG de 12 derivaciones. Algunos lo llaman: TSV paroxística.

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57 ¿Por qué se da un bloqueo en la conducción intraventricular?

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61 Bloqueos AV I Grado PR constante II Grado Mobitz I (Wenckebach) PR aumenta Mobitz II Grado III Disociación AV

62 ¿Por qué se eleva el segmento ST en isquemia?