Socrative: 1956.

Presentación del tema: "Socrative: 1956."— Transcripción de la presentación:

1 Socrative: 1956

2 Dr. José Alfredo Salinas Casanova R1MI
Caso Clínico Dr. José Alfredo Salinas Casanova R1MI

3 Debilidad de miembros inferiores
Motivo de Consulta Debilidad de miembros inferiores

4 Tipo de Interrogatorio
Mixto, paciente y familiar de paciente, confiable

5 Ficha de Identificación
Masculino de 19 años de edad Originario y residente de Monterrey, Nuevo León Estudiante de licenciatura Desempleado Soltero Católico Ingresa 07 de junio de 2017

6 Antecedentes Heredofamiliares
Madre: Hipotiroidismo, se desconoce el tiempo de diagnóstico

7 Antecedentes Personales No Patológicos
Habita en casa de materiales perdurables, con todos los servicios, con 3 personas Zoonosis (-), viajes recientes (-), inmunizaciones recientes (-), cartilla de vacunación completa Combe (-), biomasa (-) Dieta libre sin restricciones Sedentario

8 Antecedentes Personales Patológicos
Hipotiroidismo: Diagnosticado a los 6 años de edad en tratamiento con: Levotiroxina 100 mcg cada 24 horas con mal apego al tratamiento Prediabetes: Diagnosticado hace 1 año en tratamiento con: Metformina ½ tableta 850 mg cada 24 horas con mal apego al tratamiento Refiere olvidar su medicamento, en ocasiones pueden llegar a pasar más de 3 o 4 días sin que se tome la levotiroxina Último perfil tiroideo hace el 26 de mayo con T4 normal pero TSH en 11

9 Antecedentes Personales Patológicos
Hospitalizaciones previas: Por hematuria en el 2011, donde se realizó examen general de orina, cuantificación de proteínas en 24 horas y ultrasonido renal, todos reportados sin anormalidades Medicamentos: Levotiroxina y metformina Cirugías (-), fracturas/traumatismos (-), transfusiones (-), alergias (-) Tatuajes (-), perforaciones (-) Tabaquismo (-), etilismo (-), toxicomanías (-)

10 Principio, Evolución y Estado Actual
1 Inicia 12 horas previas a su ingreso con debilidad de miembros inferiores, ascendente y simétrica, acentuándose en regiones proximales, principalmente en muslos. Acompañada de dolor en región posterior de piernas que inicia gradualmente, tipo punzante, 4/10 en escala de dolor, sin irradiaciones, sin exacerbaciones ni atenuantes ni acompañantes, que cede espontáneamente Acompañado con dificultad para pasar de la sedestación a la bipedestación y con imposibilidad para la deambulación. 2 1 hora previa a su ingreso continúa con misma debilidad, niega que lo acompañe dolor en piernas. Por lo anterior decide acudir a valoración. Características del dolor

11 Interrogatorio por Aparatos y Sistemas
General: Dolor en región posterior de ambas piernas Niega fatiga, malestar general, fiebre, escalofríos, diaforesis, pérdida o ganancia de peso, hiporexia, artralgias, mialgias Neurológico: Refiere debilidad de miembros inferiores ascendente y simétrica, acentuada en región proximal. Dificultad para pasar de la sedestación a la bipedestación y para la deambulación Niega mareo, cefalea, somnolencia, hiporreactividad, síncope, disminución de la agudeza visual, fosfenos, pérdida de la audición, vértigo, acúfenos

12 Interrogatorio por Aparatos y Sistemas
Respiratorio: Niega tos, esputo, hemoptisis, dolor pleurítico, disnea Cardiovascular: Niega dolor torácico palpitaciones, ortopnea, platipnea, disnea paroxística nocturna, edema en miembros inferiores, claudicación intermitente, palidez, cianosis

13 Interrogatorio por Aparatos y Sistemas
Gastrointestinal: Niega dolor abdominal, saciedad temprana, disfagia, odinofagia, pirosis, náusea, vómito, hematemesis, estreñimiento, evacuaciones de consistencia líquida, melena, hematoquezia, acolia Genitourinario: Niega disuria, polaquiuria, nicturia, hematuria, poliuria, incontinencia urinaria Piel y anexos: Niega exantemas, erupciones, prurito, cambios de pigmentación, caída del cabello, equimosis

14 Exploración Física Peso: 92 kg Talla: 1.68 m IMC: kg/m2 FC: 92 lpm FR: 19 rpm TA: 120/70 mm Hg T: 36.7 °C SatO2: 95% al aire ambiente General: Masculino con apariencia acorde a la edad cronológica, sin facies características, sin dificultad para el habla, constitución endomórfica, con buena higiene personal, se observa acantosis nigricans en región de cuello y codos, posición semifowler Cabeza y Cuello: Normocéfalo, no se observan ni se palpan deformidades, sin caída de cabello. Mucosa oral bien hidratada, no se observan lesiones ni ulceraciones. Cuello cilíndrico, tráquea central, no se palpan masas ni ganglios linfáticos, no se auscultan soplos carotídeos, sin ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular ausente Talla baja aparente a la de los padres

15 Exploración Física Tórax y Pulmones: No se observa deformidad de la pared torácica. Sin lesiones. Movimientos de amplexión y amplexación simétricos, sin utilización de músculos accesorios respiratorios. Campos pulmonares bien aireados, no se auscultan estertores crepitantes, sibilancias, ni roncantes. Ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos. No doloroso a la palpación, sin choque de punta Abdomen: Globoso a expensas de panículo adiposo, patrón de vello androide, peristalsis presente, con predominio timpánico a la percusión. Blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no se palpa borde hepático ni bazo, no se palpan masas ni protrusiones. Sin datos de irritación peritoneal.

16 Exploración Física Extremidades: Íntegras y eutróficas, articulaciones sin cambios de coloración ni sensación de hipertermia, no se observan venas superficiales, sin datos de edema, pulsos periféricos presentes de buena intensidad, con llenado capilar <2 segundos, no se observan dedos en palillo de tambor Genitales: No hay datos de hipogonadismo, patrón de vello androide, sin salida por uretra de secreción purulenta o sanguinolenta. No se observan malformaciones. No se palpan masas, no hay dolor a la palpación. No se palpan ganglios linfáticos inguinales.

17 Exploración Neurológica
Estado mental: Orientado en tiempo, espacio y persona Lenguaje fluido, comprende y repite Juicio y funciones mentales superiores preservadas Sin datos de focalización Sin datos de irritación meníngea. No rigidez de nuca. Kernig (-). Brudzinski (-). Binda (-) Cerebelo sin alteraciones Marcha no valorada Tacto grueso y fino sin alteraciones

18 Exploración Neurológica
Pares Craneales: I: Olfación no valorada II: Pupilas isocóricas normorreactivas, simétricas 3 mm, con adecuado reflejo fotomotor y consensual Fondo de ojo: Sin alteraciones Campimetría por confrontación: Sin alteraciones III, IV y VI: Movimientos oculares preservados, no hay presencia de ptosis, ni oftalmoparesia V: Sensibilidad facial y función masticatoria conservada VII: No asimetría facial, fuerza muscular conservada

19 Exploración Neurológica
Pares Craneales: VIII: Prueba de Rinne (+) y Weber central IX, X: Reflejo nauseoso presente, elevación del paladar a la fonación presente, úvula central sin desviaciones XI: Movilidad de músculos flexores y extensores del cuello, así como elevación del trapecio de manera simétrica XII: Movimientos linguales normales, sin desviación de la lengua, ausencia de fasciculaciones, no hay atrofia

20 Exploración Neurológica
Miembro Superior Derecho: Fuerza 5/5 proximal y distal Tono normal, no atrofia ROTS 2/4 No Hoffman, no Tromner Miembro Superior Izquierdo: Fuerza 5/5 proximal y distal Tono normal, no atrofia ROTS 2/4 No Hoffman, no Tromner Miembro Inferior Derecho: Fuerza 3/5 proximal y 4/5 distal Tono normal, no atrofia ROTS 2/4 Babinski respuesta flexora plantar Miembro Superior Derecho: Fuerza 3/5 proximal y 4/5 distal Tono normal, no atrofia ROTS 2/4 Babinski respuesta flexora plantar

21 Listado de problemas

22 Listado de Problemas Activos Interrogatorio Exploración Física Pasivos
Debilidad de miembros inferiores, ascendente y simétrica, más en regiones proximales Mialgias en piernas Dificultad para pasar de la sedestación a la bipedestación y la deambulación Exploración Física IMC 32.59 Acantosis nigricans en cuello y codos Fuerza 3/5 proximal y 4/5 distal en ambas extremidades inferiores Pasivos AHF de madre con hipotiroidismo Hipotiroidismo y prediabetes con mal apego al tratamiento Hospitalización previa por hematuria

23 Diagnósticos Sindromáticos

24 Diagnósticos Sindromáticos
Síndrome desmielinizante vs Síndrome neuromuscular vs Síndrome miopático

25 Debilidad Muscular

26 Debilidad Muscular Distinguir debilidad muscular real de cansancio o lasitud Localizar el sitio que produce la debilidad Determinar la causa Miller, M. L. (2015, December 14). Muscle examination in the evaluation of weakness. Retrieved from Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from

27 Debilidad Muscular Real
Escala de Fuerza Muscular del MRC Sin contracción muscular 1 Datos de contracción muscular 2 Movimiento eliminando gravedad 3 Movimiento sólo contra gravedad 4 Poco movimiento pero posible contra resistencia 5 Normal contra resistencia Exploración física con pruebas de uso de fuerza El uso de estudios electrofisiológicos complementan la exploración física Escala de fuerza muscular del MRC Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from Gelb, D. (2012, September 7). The detailed neurologic examination in adults. Retrieved from

28 Localización del Sitio de Lesión
Categoría Diagnóstica Sitio de Lesión Neurona motora superior Neurona motora inferior Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo Genético Leucodistrofias Atrofia espinal muscular Atrofia muscular el peroné Miastenia Gravis Distrofias musculares Inflamatorio Vasculitis Esclerosis lateral amiotrófica Guillain-Barré Polimiositis Infeccioso Absceso cerebral Poliomielitis Lepra Botulismo VIH Neoplásico Tumor cerebral Síndrome paraneoplásico Mieloma/ Amiloide Síndrome de Eaton-Lambert Miositis asociada a malignidad Tóxico/ Drogas Radiación Plomo Envenenamiento por organofosforados Esteroides Metabólico/Endocrino Deficiencia de vitamina B12 Diabetes Hipotiroidismo Hipoglicemia Neurona motora superior Neurona motora inferior Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo - Dentro de la exploración física que se realizó se descartó neurona motora superior porque no hubo datos como tal, con Babinski negativo. - Se descarta asimismo problemas de neurona motora inferior, no hay datos de hipotrofia muscular, ni datos de flacidez, asimismo se mantienen los reflejos conservados, por lo tanto si estuviera disminuidos o aumentados hablaría sobre un tipo u otro - Asimismo, la sensibilidad se encuentra conservada, no hay disestesias ni parestesias, nada con distribución en guante y calcetín (polineuropatías) - La distribución de la debilidad a una debilidad proximal nos habla más sobre una enfermedad de la unión neuromuscular o una miopatía, que suele presentarse con simetría. Aunque el Guillain-Barré es excepción ya que puede presentarse con debilidad proximal. Pudiera confundirse también si hay múltiples mononeuropatías o radiculopatías - El Guillain-Barré se presenta con ausencia de reflejos y en la enfermedad muscular los reflejos se encuentran conservados. En enfermedad de la unión neuromuscular varía (Eaton-Lambert con ausencia de reflejos, Miastenia Gravis con reflejos normales) - Enfermedades de la unión neuromuscular presentarían datos de ptosis y diplopía - Se descarta también la del nervio periférico porque estaría hablando también de una extremidad aislada, con la excepción del Guillain-Barré Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from Rutkove, S. B. (2016, December 4). Differential diagnosis of peripheral nerve and muscle disease. Retrieved from

29 Distribución de Debilidad
Generalizada Simétrica o asimétrica Proximal o distal Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from

30 Determinar Etiología Unión neuromuscular Muscular Sitio de Lesión
Categoría Diagnóstica Sitio de Lesión Neurona motora superior Neurona motora inferior Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo Genético Leucodistrofias Atrofia espinal muscular Atrofia muscular el peroné Miastenia Gravis Distrofias musculares Inflamatorio Vasculitis Esclerosis lateral amiotrófica Guillain-Barré Polimiositis Infeccioso Absceso cerebral Poliomielitis Lepra Botulismo VIH Neoplásico Tumor cerebral Síndrome paraneoplásico Mieloma/ Amiloide Síndrome de Eaton-Lambert Miositis asociada a malignidad Tóxico/ Drogas Radiación Plomo Envenenamiento por organofosforados Esteroides Metabólico/Endocrino Deficiencia de vitamina B12 Diabetes Hipotiroidismo Hipoglicemia Unión neuromuscular Muscular Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from Pegram, P. S., & Stone, S. M. (2017, March 8). Botulism. Retrieved from Paciente no presenta datos de infección. Ni datos de envenenamiento por organofosforados. Datos muscarínicos (SLUDGE/BBB: Salivación, lágrimas, orina, defecación, emesis, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia. DUMBELS: Defecación, orina, miosis, broncorrea/broncoespasmo/bradicardia, emesis, lágrimas, salivación) Botulismo: Síntomas autonómicos que el paciente no tiene Eaton-Lambert se presenta con hiporreflexia, aunque puede recuperar reflejos normales. Es más parecido a una enfermedad por miopatía. Aunque presenta síntomas autonómicos, que el paciente no tiene Miastenia Gravis: Ocular o generalizada - Más del 50% de los pacientes se presentará con involucro ocular, 15% con involucro bulbar (disartria, disfagia), menos del 5% con debilidad muscular proximal - Solicitar anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (80-90%) , anticuerpos anti MuSK (40-50%). La electromiografía también ayuda a identificarlo. Existe un 6% de pacientes que son negativos para anticuerpos. En ellos se realiza la electromiografía En contra, no se encuentra en la edad de presentación que es en la tercera década de la vida con predominancia en mujeres Bird, S. (2017, January 23). Organophosphate and carbamate poisoning. Retrieved from Weinberg, D. H. (2016, March 2). Clinical features and diagnosis of Lambert-Eaton myasthenic syndrome. Retrieved from Bird, S. J. (2017, March 22). Clinical manifestations of myasthenia gravis. Retrieved from Bird, S. J. (2016, December 1). Diagnosis of myasthenia gravis. Retrieved from

31 Miopatías Enfermedades inflamatorias Endocrinopatías/Metabólicas
Polimiositis, vasculitis, artritis reumatoide, LES Endocrinopatías/Metabólicas Hipotiroidismo, síndrome de Cushing Desórdenes por electrolitos Hipokalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipernatremia, hiponatremia Toxinas/Drogas Alcohol, cocaína, corticoesteroides, colchicina, penicilamina Infecciones Viral (Influenza, parainfluenza, CMV, VIH), bacteriana (Lyme), parasitaria (toxoplasmosis) Rabdomiólisis Traumatismo, convulsiones, abuso de alcohol, ejercicio, hipertermia maligna Hereditarias Distrofia muscular Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from - Las miopatías por toxinas y drogas se descartan por la historia clínica y no presentan síntomas de los medicamentos - Las miopatías por rabdomiólisis se descartan por la misma historia clínica y los datos clínicos que el paciente no presenta - Las miopatías por infecciones, no se presentan datos clínicos de algún proceso infeccioso - Aunque no hay otros datos para los desórdenes electrolíticos, se pueden solicitar electrolitos séricos para valorar que lo único que se está presentando es la miopatía - No hay datos clínicos para síndrome de Cushing, será importante solicitar perfil tiroideo - En cuanto a las enfermedades inflamatorias, se pueden solicitar un perfil reumatológico para valorar cada una de las opciones. Aunque son diagnósticos por descarte. - Las distrofia muscular de Duchenne se descarta ya que la edad de presentación suele ser en los primeros 3 años de vida. Por otro lado, la distrofia muscular de Becker, tiene una presentación más tardía, aproximadamente a los 15 años. Ambas enfermedades presentan cierto grado de discapacidad intelectual, lo cual en el paciente no parece presentarse. Tienen involucro cardíaco, por lo que es necesario hacer un ecocardiograma. En el paciente sería importante valorar la realización de una biopsia muscular. Miller, M. L., & Vleugels, R. A. (2017, January 30). Clinical manifestations of dermatomyositis and polymyositis in adults. Retrieved from Darras, B. T. (2016, January 21). Clinical features and diagnosis of Duchenne and Becker muscular dystrophy. Retrieved from

32 Laboratorios y Estudios de Gabinete

33 Biometría Hemática Hemoglobina 14.5 12.6 – 16.6 Hematocrito 43
36.6 – 52.4 VCM 85.6 82.0 – 98.0 HbCM 28.9 27.0 – 31.0 Leucocitos 9 4.5 – 11.0 NT 7 2.7 – 7.0 LT 2 1.0 – 4.0 Plaquetas 344 150 – 420 Normal

34 Perfil Bioquímico Glucosa 95 60 – 100 Creatinina 0.6 (FG: 919.6)
0.4 – 0.7 BUN 15 7 – 20 Urea 32.1 10.7 – 49.2 Ácido úrico 4 2.6 – 6.0 Colesterol 173 130 – 200 Triglicéridos 165 35 – 150 Calcio 9.4 8.4 – 10.2 Fósforo 3.2 2.3 – 4.7 DHL 178 125 – 243 FA 82 40 – 150 Bilirrubina Total 0.36 0.20 – 1.20 Bilirrubina Directa 0.22 0 – 0.50 Bilirrubina Indirecta 0.14 0.10 – 0.70 Albúmina 4.0 3.5 – 5.0 Proteína Total 7.0 6.4 – 8.3 TGO 20 5 – 34 TGP 29 0 – 55 Hierro 30 50 – 170 Sodio 140.8 136 – 145 Potasio 3.97 3.5 – 5.1 Cloro 104.7 98 – 107 Hipertrigliceridemia Hierro bajo

35 Gasometría Venosa pH 7.36 7.37 – 7.43 PO2 25 35 – 40 PCO2 49 40 – 45
SaO2 42% 70 – 75 HCO3 27.70 21 – 29 BEB 1.6 -3.3 – 1.2 Calcio Iónico 1.2 1.2 – 1.4 Ácido Láctico 0.9 0.6 – 2.2 Na 140.8 136 – 145 K 3.97 3.5 – 5.1 Cl 104.7 98 – 107 AG 8.4 Acidosis respiratoria con AG normal, con adecuada compensación del bicarbonato Exceso de base aumentada

36 Examen General de Orina
Urobilinógeno Normal Leucocitos (Esterasa) Negativo Eritrocitos 1 – 2 0 – 2 Leucocitos 1 – 3 0 – 5 Células Epiteliales Escasas Moco Escaso Cristales Escasos cristales amorfos Cilindros Bacterias Levaduras Aspecto Claro Color Ámbar Densidad urinaria 1.01 1.015 – 1.030 PH 5.00 Proteínas Negativo Glucosa Cetonas Bilirrubinas Hemoglobina Nitritos Densidad urinaria baja lo cual habla sobre consumo de líquidos

37 CPK, Aldolasa, VSG, Antiestreptolisinas, FR, PCR
578 30 – 200 Aldolasa 7 0 – 8.1 VSG 13 0 – 10 Antiestreptolisinas Menor de 50 0 – 200 FR Menor de 10 0 – 30 CPK aumentada que puede hablar del proceso de miopatía VSG y PCR aumentadas hablando sobre un proceso inflamatorio, reactivo PCR 1.05 0 – 0.5

38 Anticuerpos Antinucleares
Positivo 1:40 Patrón Moteado o espicular Espécimen Suero Los anticuerpos antinucleares son positivos pero realmente no son específicos, el resto del perfil reumatológico es negativo

39 Citoquímico, Citológico y Cultivo de LCR
Espécimen Líquido cefalorraquídeo Aspecto del Líquido Claro Glucosa 65 40 – 80 Proteínas Totales 20.1 12 – 60 Glóbulos Blancos 0 – 5 Glóbulos Rojos 20 Linfocitos 0% Neutrófilos Glóbulos Rojos No Crenozados Glóbulos rojos Crenozados 100% Frotis de LCR Negativo Naranja de Acridina Negativo Tinta China Negativo Cultivo Negativo Todo normal, se descarta una patología como meningitis, no hay una hiperproteinorraquia y por lo tanto no existe una relación albúmina-citológica.

40 Perfil Tiroideo T3 1.07 0.6 – 1.6 T4 5.40 4.9 – 11.7 TSH 6.09
0.4 – 4.9 T4 Libre 0.96 0.7 – 1.5 TU 32.32% 22.5 – 37 TSH aumentada con T4 y T4 Libre normales, lo cual nos habla de un hipotiroidismo subclínico TSH de dos semanas previas estaba en 11

41 Resonancia Magnética de Columna Lumbar
Espacios intervertebrales conservados Discos intervertebrales de morfología y con señal de intensidad normal Estructuras óseas sin alteraciones No compresión radicular No patología intradural

42 Velocidades de Conducción Nerviosa y Electromiografía de 4 Extremidades
Neuroconducción motora de N. mediano y cubital, normal bilateral Neuroconducción motora de N. peroneo y tibial posterior, normal bilateral Neuroconducción sensitiva de N. mediano, cubital y sural, normal bilateral Neuroconducción proximal (Onda F) de N. Mediano, cubital, tibial posterior normal bilateral Electromiografía normal Conclusión: Estudio normal

43 Listado de problemas

44 Listado de Problemas Pasivos Activos Interrogatorio Exploración Física
Debilidad de miembros inferiores, ascendente y simétrica, más en regiones proximales Mialgias en piernas Dificultad para pasar de la sedestación a la bipedestación y la deambulación Exploración Física IMC 32.59 Acantosis nigricans en cuello y codos Fuerza 3/5 proximal y 4/5 distal en ambas extremidades inferiores Laboratorio/Estudios de Gabinete Hipertrigliceridemia Acidosis respiratoria con AG normal compensada CPK aumentada VSG y PCR aumentadas TSH aumentada con T4 y T4 libre normales Pasivos AHF de madre con hipotiroidismo Hipotiroidismo y prediabetes con mal apego al tratamiento Hospitalización previa por hematuria

45 Impresión diagnóstica

46 Impresión Diagnóstica
Miopatía secundaria a hipotiroidismo subclínico Prediabetes Hipertrigliceridemia Obesidad tipo I

47 Revisión de miopatía por hipotiroidismo

48 Hipotiroidismo Subclínico
Concentración de T4 libre normal en la presencia de TSH elevada Muchos de los pacientes con hipotiroidismo subclínico presentan sintomatología vaga y síntomas no específicos como fatiga y constipación Baumgartner, C., Blum, M., & Rodondi, N. (2014). Subclinical hypothyroidism: Summary of evidence in 2014. Swiss Medical Weekly. doi: /smw

49 Epidemiología La prevalencia de la enfermedad es de 4 a 15%
Aumenta con la edad de los pacientes, con mayor prevalencia en mujeres que en hombres El hipotiroidismo subclínico es más prevalente en zonas donde hay insuficiente ingesta de iodo Algunas de las causas del hipotiroidismo subclínico son: Tiroiditis autoinmune crónica, aumento persistente de TSH en tiroiditis subaguda, lesión tiroidea, medicamentos que no permitan una correcta función tiroidea, reemplazo hormonal tiroideo inadecuado, infiltración de la glándula, hipotiroidismo central con deficiencia en la actividad de la TSH, sustancias tóxicos o etiología ambiental, mutaciones en el receptor de TSH Diagnóstico: T4 libre normal y TSH alta Canaris, G. J., Manowitz, N. R., Mayor, G., & Ridgway, E. C. (2000). The Colorado thyroid disease prevalence study. Archives of Internal Medicine, 160(4), 526. doi: /archinte

50 Tratamiento Grupos de expertos recomiendan que debe iniciarse tratamiento para prevenir la progresión a hipotiroidismo en pacientes que tienen TSH ≥ 10 El tratamiento de los pacientes entre 4.5 a 10 sigue siendo controversial Se recomienda en pacientes menores de 65 años basado principalmente en la sintomatología del paciente Se ha visto que no tiene mejoría en la calidad de vida, depresión ni función cognitiva No hubo diferencias con el grupo placebo de signos o síntomas, calidad de vida, efectos adversos Iniciar con la dosis más baja necesaria, mcg diarios, para evitar el sobre tratamiento. Con el objetivo de llegar a niveles de TSH entre 0.5 y 2.5 Rugge, J. B., Bougatsos, C., & Chou, R. (2015). Screening and treatment of thyroid dysfunction: An evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Annals of Internal Medicine, 162(1), 35. doi: /m

51 Miopatía por Hipotiroidismo
El involucro muscular en adultos con hipotiroidismo es común La mayoría cursan con elevación de CPK Ocasionalmente, asociado a rabdomiólisis con elevación extrema de CPK, que puede llevar a lesión renal aguda Las mialgias son manifestaciones comunes Presentan debilidad proximal simétrica lentamente progresiva Pueden tener disminución de la fase de relajación Duyff, R. F. (2000). Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: A prospective clinical and electrodiagnostic study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 68(6), doi: /jnnp Hekimsoy, Z., & Kavalali Oktem, I. (2005). Serum creatine kinase levels in overt and subclinical hypothyroidism. Endocrine Research, 31(3), doi: /

52

53 Patogénesis No está completamente estudiada
Al ser el músculo uno de los órganos blancos de las hormonas tiroideas: La deficiencia de T4 lleva hacia procesos anormales de la glucogenólisis y del metabolismo mitocondrial oxidativo Acumulación de glucógeno y disminución de actividad enzimática muscular Estos efectos metabólicos se reflejan en las fibras nerviosas tipo II provocando hipotrofia de éstas Con hipertrofia compensatoria de las fibras nerviosas tipo I Monzani, F. (1997). Clinical and biochemical features of muscle dysfunction in subclinical hypothyroidism. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 82(10), doi: /jc McKeran, R. O., Slavin, G., Ward, P., Paul, E., & Mair, W. G. (1980). Hypothyroid myopathy. a clinical and pathological study. The Journal of Pathology, 132(1), doi: /path

54 Patogénesis La prolongación del daño oxidativo provoca lesión celular muscular y puede ocurrir rabdomiólisis Cambios en la permeabilidad de la membrana celular también provocan la liberación de enzimas musculares Existen estudios animales en el cual se ha estudiado la hormona tiroidea como iniciador de la expresión genética de algunas proteínas musculares, como la miosina ATPasa, la proteína cinasa activada por AMP Monzani, F. (1997). Clinical and biochemical features of muscle dysfunction in subclinical hypothyroidism. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 82(10), doi: /jc McKeran, R. O., Slavin, G., Ward, P., Paul, E., & Mair, W. G. (1980). Hypothyroid myopathy. a clinical and pathological study. The Journal of Pathology, 132(1), doi: /path

55 Diagnóstico Historia clínica y exploración física
Valoración de perfil tiroideo La electromiografía ayuda a diferenciar de otras patologías. Miositis inflamatorias Enfermedades neuromusculares EMG: Normal u ondas de baja amplitud con potenciales polifásicos La biopsia muscular no es requerida Puede ser normal o con cambios no específicos Atrofia de fibras tipo II, hipertrofia de fibras tipo I Inclusiones mitocondriales, acumulación de glucógeno Desorganización miofibrilar, necrosis leve de fibras musculares Infiltrados inflamatorios Una vez que se encuentren datos en laboratorio de hipotiroidismo junto con los datos clínicos, con eso es suficiente para el diagnóstico Los cambios patológicos de la biopsia no se correlacionan con la severidad de la miopatía McKeran, R. O., Slavin, G., Ward, P., Paul, E., & Mair, W. G. (1980). Hypothyroid myopathy. a clinical and pathological study. The Journal of Pathology, 132(1), doi: /path Evans, R. M., Watanabe, I., & Singer, P. A. (1990). Central changes in hypothyroid myopathy: A case report. Muscle & Nerve, 13(10), doi: /mus

56 Tratamiento Responde correctamente al tratamiento con reemplazo hormonal tiroideo Los niveles de CPK suelen disminuir previo a que la TSH se normalice La sintomatología sede lentamente Khaleeli, A. A., & Edwards, R. H. (1984). Effect of treatment on skeletal muscle dysfunction in hypothyroidism. Clinical Science (London), 66(1), 63. PMID:

57 Gracias