PANCREATITIS AGUDA Gloribell Ortiz Ríos 27 de noviembre de 2000.

Presentación del tema: "PANCREATITIS AGUDA Gloribell Ortiz Ríos 27 de noviembre de 2000."— Transcripción de la presentación:

1 PANCREATITIS AGUDA Gloribell Ortiz Ríos 27 de noviembre de 2000.

2 OBJETIVOS Al finalizar la presentación oral los participantes podrán: Explicar las funciones del Páncreas Definir Pancreatitis aguda y Pancreatitis crónica Identificar factores de riesgos para desarrollar Pancreatitis aguda Identificar factores causales para desarrollar Pancreatitis aguda

3 OBJETIVOS Relacionar patofisiología de Pancreatitis aguda con las manifestaciones clínicas. Reconocer las manifestaciones clínicas de un paciente con Pancreatitis aguda. Distinguir los criterios Ranson para estimar la severidad de la pancreatitis aguda al momento de la admisión

4 OBJETIVOS Reconocer y aplicar manejo médico y de enfermería a paciente con pancreatitis aguda. Distinguir pruebas de laboratorio específicas para diagnosticar pancreatitis aguda.

5 Descripción General del Páncreas Es una glándula grande, alargada, con forma de pez Está constituída por dos principales células: exocrinas (células acinares) y endocrinas (islotes de Langerhans) Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos

6 Funciones del Páncreas Exocrina Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio, potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa) Tripsina: descompone amonoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión

7 Funciones del Páncreas Exocrinas Amilasa: descompone los carbohidratos complejos en azucares simples La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

8 Funciones del Páncreas Endocrinas Productos endocrinos Insulina: producida por las células betas Glucagon: producido por las células alfa Gastrina todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

9 Pancreatitis Aguda Es una respuesta inflamatoria aguda o crónica del tejido pancreático secundaria a la activación prematura de la enzimas pancreáticas digestivas Se describe como el comienzo de dolor abdominal moderado a severo, acompañado de enzimas pancreáticas elevadas indicando inflamación

10 Pancreatitis Crónica Resulta en destrucción progresiva de las células del páncreas y se carateriza por dolor abdominal recurrente o persistente y se evidencia por insuficiencia funcional

11 Factores de riesgos Pancreatitis Aguda Procedimientos quirúrgicos ( cirugía de abdomen) Procedimientos invasivos como endoscopías Tendencia familiar Uso de fármacos como sulfa, estrógeno, tetraciclina, anticonceptivos orales y diuréticos (tiazide y furosamide)

12 Factores causales Pancreatitis Aguda Enfermedades biliares ( piedra) Alcholismo Ulceras pépticas Hiperparatiroidismo Enfermedades vasculares

13 Factores causales Pancreatitis Aguda Trauma Colelitiasis Infección bacteriana o viral Hiperlipidemia 10% - 25% de los pacientes con pancreatitis aguda, no se le puede determinar algún factor etiológico

14 Patofisiología en Pancreatitis Aguda Las lesiones al páncreas dan lugar a una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas ( tripsina, fosfolipasa A, elasteasa, “kallikrein”) El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejidos del páncreas por autodigestión

15 Patofisiología en Pancreatitis Aguda La respuesta inflamatoria pancreática aumenta la concentración de fosfolipasa A, que daña la membrana de las células acinares

16 Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas Dolor: suele manifestarse por dolor o hipersensibilidad abdominal persistentes, especialmente en el área epigástrica y la región periumbilical en ocasiones se iradia al tórax y la espalda puede acompañarse de distención abdominal, disminución peristáltica o masa palpable mal definida en el abdomen

17 Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas Vómito Naúsea Fiebre Ictericia Pérdida de peso Anorexia: debido a dolor abdominal intenso

18 Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas Orina oscura, ambar y espumosa, que indica presencia de bilis Signo de Grey Tuner: cambio en coloración o equimósis del flanco, casi siempre secundario a hemorragia Signo de Cullen: cambio de coloración en el área umbilical

19 Estimado de Enfermería Manifestaciones clínicas Ascite Deshidratación por vómitos Signos de shock hipovolémico Signos de peritonitis hipersensibilidad abdominal rigidez abdominal

20 Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en la admisión > 55 años hipotensión hallazgos pulmonales anormales masa abdominal hemorragia o descoloración del fluído peritoneal

21 Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en la admisión LDH > 350 U/L AST > 250 U/L Leucositosis > 16,000/mm Hiperglicemia > 200 mg/dL no hx DM Deficit neurológico: confusión

22 Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en 48 hrs. de hospitalización Caída hematocrito > 10% hidratado o hematocrito < 30% Hipocalcemia ( < 8mg/dL) PO2 < 60% mm de Hg con o sin ARDS Base deficit > 4 mEq/L

23 Criterios Ranson para estimar la severidad de pancreatitis aguda en 48 hrs. de hospitalización Hipoalbumunemia ( < 3.2 mg/dL) Azotemia (BUN elevado) Necesidad de líquidos de manera masiva o remplazo coloide (R/L)

24 Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio Serum amylasa elevada Serum isoamylasa elevada Amylasa en orina elevada Lipasa elevada Trigliceridos elevados Glucosa elevada

25 Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio Calcio disminuído Magnesio disminuído Potasio disminuído o aumentado Albumina disminuída WBC elevado

26 Pruebas Diagnósticas Pruebas de Laboratorio Bilirubina puede estar elevada Enzimas hepáticas pueden estar elevadas PT prolongado ABG hipoxemia, acidósis metabólica

27 Pruebas Diagnóstica CT abdominal Ultrasonografía MRI Placa de pecho

28 Manejo Médico Esta dirigido a mantener un adecuado volumen circulatorio Minimizar la función pancreática Corregir alteraciones metabólicas Manejo adecuado y efectivo de complicaciones locales y sistémicas

29 Manejo Médico R/L es administrado para prevenir shock hipovolémico y mantener estabilidad hemodinámica TNG a succión NPO Descanso en cama

30 Manejo Médico TPN Monitoreo bien de cerca de los electrolitos ( hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia) Suplemento de oxígeno de ser necesario

31 Manejo de Enfermería Intervenir para corregir desbalance de líquidos y electrolitos Facilitar medicamentos para dolor (Demerol) Promover intercambio de gases y oxigenación de los tejidos Monitoriar respuestas del paciente al cuidado

32 Manejo de Enfermería Monitoriar signos de hipovolemia y desbalance de electrolitos Monitoriar signos de infeción pancreática tales como, fiebre prolongada, elevación WBC, distención abdomimnal entre otros

33 Manejo deEnfermería Posicionar el paciente rodilla – pecho Implementar medidas para mantenr el páncreas en descanso (NPO y TNG) Estimar función pulmonal ( crackel, corto de respiración, hipoxemia)

34 CONCLUSION Pancreatitis aguda es el resultado de la activación de las enzimas pancreáticas resultando en autodigestión del órgano. Las causas comúnes son alcoholismo y enfermedades biliares. Paciente con pancreatitis requiere mucho volumen de fluídos.

35 CONCLUSION Fallo respiratorio es la complicación más común de pancreatitis. Soporte nutricional debe mantnerse por vía parenteral.

36 REFERENCIAS Bucher, L. and Melander, S. (1999). Critical care nursing. Philadelphia: W.B. Saunders. Fischbach, F. (2000). A manual of laboratory and diagnostic test (6 th ed.). Philadelphia: Lippncott.

37 REFERENCIAS Hargrove, R.A. (2001). Medical-surgical nursing (3 rd ed.). Philadelphia; Lippincott. Ignatavicius, D., Workman, M. and Mishler, M. (1999). Medical-surical across the health care continumm (3 rd ed.). Philadephia: W.B. Saunders.

38 REFERENCIAS Luckman, J. (2000). Cuidados de enfermería. México: McGraw-Hill Interamericana. Smeltzer, S. and Bare, B. (2000). Medical surgical nursing ( 9 th ed.). Philadelphia: Lippincott. Thelan, L., Urden, L. Stacy, K. (1998). Critical care nursing, diagnosis and management (3er ed.). St. Louis: Mosby.