COLANGITIS RODRIGO CHERO NARVAEZ INTERNO DE MEDICINA.

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1 COLANGITIS RODRIGO CHERO NARVAEZ INTERNO DE MEDICINA

2 ANATOMIA

3 FISIOLOGIA DE LA PRODUCCION Y EL FLUJO DE LA BILIS HIGADO PRINCIPAL ORGANO QUE PERMITE LA SINTESIS DE COLESTEROL UTIL EN FORMACION DE MEMBRANAS CELULARES Y HORMONAS 3 HIDROXI-3-METILGLUTARIL-COA (HMG-COA) SALES BILIARES PRIMARIAS SOLUCION ACUOSA PERMITE LA AHESION DEL COLESTEROL NO ESTERIFICADO PARA LA FORMACION DE MICELAS

4 FISIOLOGIA DE LA PRODUCCION Y EL FLUJO DE LA BILIS Formada en los lobulillos hepáticos a traves de los sustratos transportados por la vena porta Liquido isotónico=plasma Solutos que la componen: 1.Acidos biliares 80% 2.Lecitina 16% 3.Colesterol no esterificado 4% 4.Bilirrubina conjugada 5.Proteinas (IgB, albumina, hormonas) 6.Electrolitos 7.Farmacos

5 EL HÍGADO PRODUCE UNA SECRECIÓN EXOCRINA: LA BILIS Hígado (Secreción) Vesícula biliar (Almacenamiento y liberación al duodeno) Duodeno (Emulsión y digestión de grasas) Íleon terminal (Absorción de los ácidos biliares) Vena porta Reciclado de ácidos biliares Producción diaria de 800 a 1200 cc/dia 2 tipos de bilis: 1.Hepatica (hidratada) 2.Vesicular (DHT) Excretada a el duodeno por medio de la enzima colecistoquinina Capacidad de la vesicula son 30 cc de bilis

6 PATOGENESIS DE LA COLELITIASIS Se producen por la asociación de: 1.Incremento en la concentración de colesterol en la bilis 2.Nucleacion de los cristales de liquidos a solidos 3.Hipomotilidad de la vesicula

7 TIPOS DE CALCULOS 1.COLESTEROL 80% AMARILLOS 2.PIGMENTARIOS 20% PARDOS Hemolisis Cirrsis alcoholica Fibrosis quistica Edad avanzada 3.BARRO BILIAR Material mucoso por incremento de este por el epitelio vesicular con de su eliminación

8 COLANGITIS Proceso inflamatorio e infeccioso de la via biliar intra y extrahepatica

9 ETIOLOGIA Requiere la presencia de dos factores: 1.Obstrucción biliar 2.Crecimiento de bacterias en la bilis

10 OBSTRUCION DE LA VIA BILIAR

11 CRECIMIENTO DE BACTERIAS EN LA BILIS E. Coli ( 50%) Bacteroides Clostridium Klebsiella Estreptococo faecalis Enterobacter Pseudomona

12 FISIOPATOLOGIA AGENTES ETIOLOGICOS OBSTRUCCION DEL DRENAJE DE VIA BILIAR DANDO COMO ORIGEN: AMBIENTE ANAEROBIO CAMBIO DE BILIS ASEPTICA SEPTICA GERMENES GRAM NEG Y ANAER DE LA PRESION V.B PERMEABILIDAD INTRADUCTAL REFLUJO COLANGIO-PORTAL-LINFATICO BACTERMIA SEPTISEMIA

13 MANIFESTACIONES CLINICAS NO TOXICA TRIADA DE CHARCOT 50-70% TOXICA PENTADA DE REYNOLDS 30% Dolor en HDTriada de charcot Fiebre y escalofríosHipotensión IctericiaObnubilación

14 DIAGNOSTICO A. CONTEXTO CLÍNICO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1.Historia de enfermedad biliar ( litiasis, intervenciones, stent) 2.Fiebre y/o escalofrío 3.Ictericia 4.Dolor abdominal (hipocondrio derecho, signo Murphy, vesícula palpable) B. DATOS DE LABORATORIO 5. Evidencia de respuesta inflamatoria ( PCR, leucocitos, ALT, AST, GGT) 6. Anomalías en las pruebas de función hepática (PT, PTT, BILIRRUBINAS, PLT) C. HALLAZGOS POR IMÁGENES TAC ABD CONTRASTADO Y ECOGRAFIA H.B 7. Dilatación biliar, o evidencia de una etiología (estenosis, litiasis, prótesis o stent) DIAGNÓSTICO DE SOSPECHOSO: dos o más items en A DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: (1)Tríada de Charcot (2 + 3 + 4) (2)Dos o más items en A + ambos items en B y el item C SOLICITE FUNCION RENAL, HEMOCULTIVO MAS ANTIBIOGRAMA

15 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Colecistitis aguda Ulcera gástrica y duodenal Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Septicemia de otros orígenes Absceso hepático

16 CLASIFICACION LONGMIRE 1. Colangitis aguda en desarrollo de colecistitis aguda (piocolecisto) 2. Colangitis aguda no supurativa 3. Colangitis aguda supurativa 4. Colangitis aguda supurativa obstructiva ( P. Reynolds) 5. Colangitis aguda supurativa acompañada de absceso hepático.

17 CLASIFICACION DE TOKIO 2006 SEVERIDAD DE LA COLANGITIS AGUDA CRITERIO Leve (grado I) Moderada (grado II) Severo (grado III) Comienzo de la disfunción orgánica No Si Respuesta al tratmiento médico inicial Si No

18 TRATAMIENTO Debe guiarse por: 1.Grado de severidad 2.Necesidad de drenaje biliar 3.Antibióticos

19 COLANGITIS LEVE 1.Tratamiento médico puede ser suficiente 2.Drenaje biliar: No se requiere en la mayoría de los casos Indicado para aquellos que no responden

20 COLANGITIS MODERADA Drenaje biliar: 1.CPER 2.Drenaje percutáneo 3.Drenaje quirúrgico con un tubo en T 4.Una vez el paciente estable decida tratamiento quirúrgico optimo

21 COLANGITIS SEVERA Inicio de manejo de SDOM 1.UCI 2.Ventilación mecanica 3.vasopresores 4.Manejo de CID 5.Drenaje biliar urgente (descompresión de la vía biliar con un tubo en T ) 6.Paciente está estabilizado, tratamiento definitivo de la causa de la obstrucción

22 ANTIBIOTICOTERAPIA DEPENDE: 1.Se ha presentado ó no intervencion quirurgica ( flora enterica o no) 2.Inicio empirico 3.Orientese por antibiograma 4.Duracion del tto 7-10 dias 5.Resolucion en un 85% 6.15% no mejoria lleve URGENTE a DRENAJE BILIAR

23 ANTIBIOTICOTERAPIA 1. PENICILINAS MAS INHIBIDORES DE LA PENICILINASA Ampicilina sulbactam 1,5grm c/8h ev 2. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION Ceftriaxona 1grm c/12h ev Cefotaxime 1 grm c/6h ev Ceftaxidima 1grm c/6h ev 3. ACOMPAÑE A LOS ANERIORES MAS UN AMINOGLUCOCIDO Gentamicina 160mg c/24h ev Amikacina 500mg c/12h ev

24 ANTIBIOTICOTERAPIA 1. UREIDOPENICILINA mas INHIBIDOR DE LA BETALACTAMASA Piperacilina tazobactam 4,5grm c/6-8h ev 2. Casos graves y si se trata de colangitis tras exploraciones instrumentales o cirugía complicada (pseudomona y anaerobios) UREIDOPENICILINA O CEFALOSPORINA DE 3ª GENERACIÓN con AMINOGLUCÓSIDO mas METRONIDAZOL 500mgr/8h ev

25 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: 1.Hospitalizar 2.Posición a 45 grados 3.Monitorizacion TA, FC, FR, T, LA-LE 4.Lev isotónicos 3000 cc para 24 h 5.Analgesia (meperidina) 6.Vitamina k 7.Revalore el grado de colangitis a las 12 horas

26 TRATAMIENTO

27 PRONOSTICO Mortalidad: 2,5 al 65% Principal causa SDOM

28 BIBLIOGRAFIA Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis : Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreat Surg (2007)

29 GRACIAS