INSULINOTERAPIA.

INSULINOTERAPIA

“TRATAMIENTO POR OBJETIVOS: MEDICAMENTOS ORALES EN LA DIABETES TIPO 2”
“Ambos, pacientes y médicos, necesitamos reconocer que el tratamiento de la diabetes tipo 2 es como un largo viaje. Un viaje que generalmente comienza con modificaciones en el estilo de vida y termina en tratamiento con insulina, bien sea sola o en combinación con fármacos orales” Charles M. Clark, Jr.,MD. Creemos que esta frase de Charles M. Clark, Ge. resume con claridad el mensaje que debemos llevar tanto al médico como a los pacientes, que día a día enfrentan el complejo manejo de la diabetes mellitus tipo 2. El UKPDS demostró que la mayoría de los pacientes con DM2 presenta un deterioro progresivo del control glucémico, en relación con el tiempo de evolución ... El “United Kingdom Prospective Diabetes Study” (UKPDS) constituye el más importante estudio realizado sobre la evolución de la historia natural de la diabetes a lo largo de los años, relacionándola con la terapéutica utilizada. Demostró que la gran mayoría de los pacientes va a necesitar insulina más temprano o más tarde en la evolución de la enfermedad. Y en su mayoría, los pacientes van a necesitar insulina, aisladamente o en combinación con ADO, para conseguir un control glucémico satisfactorio. Diabetes Care, 1999

TRATAMIENTO TIPO 1 ADMINISTRACION DE INSULINA PLAN ALIMENTARIO
ACTIVIDAD FISICA SOPORTE EMOCIONAL GRUPOS TERAPEUTICOS (paciente-familia. enfermera-nutricionista-psicóloga-médico pediatra-diabetólogo)

INSULINOTERAPIA ES FUNDAMENTAL PARA LA VIDA, CRECIMIENTO Y DESARROLLO
LA DOSIS ES VARIABLE Y DEPENDEN DE LA EDAD, PESO, ACTIVIDAD Y ALIMENTACION. EN GENERAL SE COMIENZA CON 0,25 a 0,5 U/Kg/dia 2/3 a la mañana y 1/3 a la noche. REALMENTE LA ADAPTACION DE LA DOSIS SE HACE DE ACUERDO A GLUCEMIAS, GLUCOSURIAS Y CETONURIAS DIARIAS

Tipos de insulina Insulina Corriente o Cristalina Insulina NPH
Insulina Ultralenta Insulina Gliargina Insulinas Bífasicas Insulina Lispro (Humalog) Insulina Glulisina (Apidra)

Posologia y esquemas terapeuticos
Insulina NPH sola Insulina Cristalina o Lispro pre-prandiales con 1 o 2 dosis de NPH Insulina Lantus sola Con Insulina Rápidas pre-prandiales Insulinas Bifásicas Uso de Bombas En diabetes tipo 1 la insulinoterapia es individual, artesanal en donde los requerimientos diarios se ajustan a los distintos momentos biologicos como la niñez, la adolescencia, embarazo, actividad física, horarios escolares y laborales, reuniones sociales, campamentos viaje de fin de curso etc Existen diferentes esquemas y todos son válidos, si el objetivo es mantener a lo largo de los años, un adecuado control metabolico

Enfoque farmacológico y general del tratamiento
Tratamiento con insulina de la diabetes tipo 1 La mayoría de las personas con diabetes tipo 1 deben ser tratadas con inyecciones múltiples de insulina, 3 a 4 inyecciones diarias o insulina basal y prandial, o la infusión subcutánea continua de insulina. La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1 deben ser educados sobre cómo hacer coincidir la dosis prandial de insulina con la ingesta de carbohidratos, la glucemia preprandial y la actividad anticipada. La mayoría de las personas con diabetes tipo 1 debe utilizar análogos de la insulina para reducir el riesgo de hipoglucemia.

PILARES FUNDAMENTALES DEL TRATAMIENTO DE LA DM1
INSULINOTERAPIA CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA Plan alimentario Programa de actividades físicas TRATAMIENTO DE LA DM1 AUTOMONITOREO Glucemia Glucosuria Cetonuria El tratamiento de la Diabetes Tipo 1 consta de 4 pilares fundamentales. Semejantes a las 4 patas de una mesa: 1-) Cambios en el estilo de vida incorporando un Plan Alimentario y un Programa de Actividades Físicas 2-) Autocontrol mediante glucemias capilares y/o medición glucosa urinaria 3-) Insulina utilizada en diferentes esquemas 4-) Educación Diabetológica para entender por qué y para qué se debe cumplir con estos requisitos EDUCACIÓN EN DIABETES

Indicación de Insulinoterapia
Tipo 1 Fracaso secundario a HPO Alergias o intolerancia a HPO Bajo peso Diabetes Gestacional IRC en diálisis y/o DPCA L.A.D.A.

Riesgo de hipoglucemias
LIMITACIONES DE LA INSULINOTERAPIA EN DM1 Dificultad para mantener un adecuado control glucémico constante debido a la variabilidad en la absorción y biodisponibilidad de la insulina Riesgo de hipoglucemias Molestia dependiente de las múltiples inyecciones de insulina y del automonitoreo glucémico Adaptado de: Implications of the DCCT for national health care reform. Specialty versus primary physician care for type 1 diabetes-Point. R.S. Mazze and D.D. Etzwiler. Diabetes Review, Volume 2, Number 3, Summer 1994.

OBJETIVOS PARA UNA ÓPTIMA INSULINIZACIÓN EN PACIENTES CON DM1
INSULINOTERAPIA EN DM1 OBJETIVOS PARA UNA ÓPTIMA INSULINIZACIÓN EN PACIENTES CON DM1 Niveles de HbA1c : 6% a 7% Glucemias de ayuno y preprandiales : entre 100 mg/dl y 120 mg/dl Glucemias post-prandiales : <140 mg/dl Sin aumentar el riesgo de hipoglucemia

TIPOS DE INSULINA Y TIEMPOS DE ACCIÓN (HORAS)
INICIO ACCIÓN MÁXIMA ACCIÓN EFECTIVA DURACIÓN MÁXIMA ULTRARÁPIDA Lispro o Aspart (Análogos) 10-15 60-120 RÁPIDA Regular (Soluble) 30 - 1 INTERMEDIA NPH y Lenta Las diversas insulinas se pueden clasificar de acuerdo a sus tiempos de acción en 4 tipos: 1) ultrarápida 2) rápida 3) intermedia 4) prolongada PROLONGADA Ultralenta Glargina (Análogo) 2 a 4 no tiene 24 24

DURACIÓN DE LA ACCIÓN INSULÍNICA
70 60 50 Intermedias Glargina 40 Ultrarápida 30 Regular 20 10 horas

PERFIL INSULÍNICO DURANTE LAS 24 Hs
2ª PARTE DE LA NOCHE: < sensibilidad (> necesidad basal de insulina) MAÑANA Y 1er PARTE DE LA TARDE: > sensibilidad insulínica (< necesidad basal de insulina) 2ª PARTE DE LA TARDE: < sensibilidad insulínica (> necesidad basal de insulina) D: Desayuno; A: Almuerzo; M: Merienda; C: Cena Para efectuar el reemplazo basal con insulinas de acción intermedia o prolongada se deben considerar los diferentes períodos del día en relación a la mayor o menor sensibilidad insulínica. Existen básicamente 4 períodos del día con diferentes sensibilidades insulínicas: 1) mañana y primer parte de la tarde con mayor sensibilidad 2) segunda parte de la tarde con menor sensibilidad (fenómeno del atardecer) 3) primer parte de la noche con mayor sensibilidad 4) segunda parte de la noche con menor sensibilidad (fenómeno del alba). Es necesario adaptar las dosis y horarios de aplicación de insulina basal a estos momentos, los que pueden variar en relación a costumbres locales (horarios y tipo de alimentos) y hábitos individuales. El reemplazo basal de insulina se puede hacer con: 1) Insulinas de acción intermedia (NPH o Lenta) en 1 a 3 dosis diarias 2) Insulina de acción prolongada (Ultralenta) en 1 o 2 dosis diarias 3) Análogos de Insulina de acción prolongada (Glargina) en 1 dosis diaria 1er PARTE DE LA NOCHE > sensibilidad insulínica (< necesidad basal de insulina) D A M C

INSULINA EN LA DM2 En pacientes en los cuales no se alcanzan los objetivos del control glucémico y/o con pérdida de peso espontánea a pesar de una terapéutica adecuada iniciar insulina Dosis en U/kg de peso: 0,2 – 0,5 U/kg/peso/día; en obesos puede llegar a 1 U/kg/peso/día. Distribución de la dosis diaria calculada: 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche (al acostarse) Esta diapositiva muestra las cantidades necesarias de insulina en el paciente con diabetes tipo 2. En pacientes obesos la dosis puede ser bastante más elevada debido a la presencia concomitante de resistencia insulínica. En estas circunstancias es conveniente siempre reforzar la orientación dietética y el ejercicio.

PERFIL INSULÍNICO NORMAL DURANTE LAS 24 HORAS
PICOS PRANDIALES INSULINEMIA BASAL D: Desayuno; A: Almuerzo; M: Merienda; C: Cena y AA: Antes de acostarse (8 a 9 h previas al desayuno) D A M C AA

2 DOSIS DE INSULINA NPH + INSULINA REGULAR EN LA MISMA INYECCIÓN
ESQUEMA 1 2 DOSIS DE INSULINA NPH + INSULINA REGULAR EN LA MISMA INYECCIÓN Corriente NPH 1 NPH 2 2 inyecciones Este es uno de los esquemas más clásicamente utilizados, aunque poco fisiológico dado que incrementa el riesgo de hipoglucemia durante la mañana y durante la primer parte de la noche. Consiste en la administración del 65% de la dosis total de insulina como NPH basal (inicialmente 2/3 partes antes del desayuno y 1/3 parte antes de la cena). Sus dosis deben ser ajustadas cada 3 a 5 días en base a los valores del monitoreo de la madrugada (3h) y preprandiales correspondientes al desayuno (AD), almuerzo (AA), merienda (AM) y cena (AC). El 35% restante se administrará como insulina regular y la distribución de las dosis se hará de acuerdo a la ingesta de hidratos de carbono del desayuno y de la cena. Estas dosis deberán ser ajustadas en relación a las glucemias preprandiales y a los valores del monitoreo glucémico de las 2 h post-prandiales del desayuno (DD) y cena (DC). Este esquema puede ser recomendable en regiones donde el desayuno es muy abundante y en los primeros 2 a 3 años de la enfermedad. Se pueden mezclar las insulinas cuando corresponda. D A M C AA

2 DOSIS DE NPH + INSULINA REGULAR
ESQUEMA 2 2 DOSIS DE NPH + INSULINA REGULAR Corriente NPH 1 NPH 2 Este es un esquema más fisiólogico que el anterior, dado que al administrar la 2ª dosis de insulina al momento de acostarse (AA: aproximadamente 8 h previas al desayuno) evita las hipoglucemias de la 1er parte de la noche y no serían necesarias las colaciones nocturnas. Sin embargo, persiste el riesgo de las hipoglucemias matinales. Consiste en la administración del 65% de la dosis total de insulina como NPH basal (2/3 partes antes del desayuno y 1/3 parte antes de la cena). Estas se ajustarán cada 3 a 5 días en base a los valores glucémicos del monitoreo correspondientes a la madrugada (03:00 h) y preprandiales correspondientes al desayuno (AD), al almuerzo (AA), a la merienda (AM) y a la cena (AC). El 35% restante se administrará como insulina regular y la distribución de las dosis se hará de acuerdo a la ingesta de hidratos de carbono del desayuno y de la cena. Estas dosis deberán ser ajustadas en relación a las glucemias preprandiales y a los valores del monitoreo glucémico de las 2 h post-prandiales del desayuno (DD) y cena (DC). Se recomienda este esquema en regiones donde el desayuno es muy abundante y puede utilizarse en diabéticos tipo 1 con varios años de evolución. Se pueden mezclar las insulinas cuando corresponda. 3 inyecciones D A M C AA

2 DOSIS DE INSULINA NPH + 3 DOSIS DE INSULINA REGULAR
ESQUEMA 3 2 DOSIS DE INSULINA NPH + 3 DOSIS DE INSULINA REGULAR Corriente NPH 1 NPH 2 Este esquema tiene el mismo principio que el anterior. Sin embargo, tiene una dosis más de insulina REGULAR en el almuerzo y se debe utilizar cuando se observan hiperlgucemias post-prandiales en el almuerzo. 4 inyecciones D A M C AA

2 DOSIS DE INSULINA NPH + 3 DOSIS DE INSULINA REGULAR
ESQUEMA 4 2 DOSIS DE INSULINA NPH + 3 DOSIS DE INSULINA REGULAR Corriente NPH 1 NPH 2 Este esquema se emplea en lugares con desayunos poco abundantes. Tiene la ventaja de evitar hipoglucemias durante la mañana. Es más fisiológico que el esquema 2 y 3, dado que al administrar la 1er dosis de insulina NPH al mediodía (AM) evita las hipoglucemias de la mañana, no siendo necesarias las colaciones matinales; al igual que el esquema 2 tiene la ventaja de evitar las hipoglucemias en la 1er parte de la noche. Consiste en la administración del 65% de la dosis total de insulina como NPH basal (2/3 partes antes del almuerzo y 1/3 parte en el AA). Sus dosis deberán ser ajustadas cada 3 a 5 días en base a los valores glucémicos del monitoreo correspondientes a la madrugada (03:00 h) y preprandiales correspondi ntes al desayuno (AD), al almuerzo (AA), a la merienda (AM) y a la cena (AC). El 35% restante se administrará como insulina regular y la distribución de las dosis se hará de acuerdo a la ingesta de hidratos de carbono del desayuno y de la cena. Estas dosis deberán ser ajustadas en relación a las glucemias preprandiales y a los valores del monitoreo glucémico de las 2 h post-prandiales del desayuno (DD), almuerzo (DA) y cena (DC). Este esquema es recomendable en regiones donde el desayuno es poco abundante y puede utilizarse en diabéticos tipo 1 con varios años de evolución. Se pueden mezclar las insulinas cuando corresponda. 5 inyecciones D A M C AA

1 DOSIS DE INSULINA NPH NOCTURNA + 3 DOSIS DE INSULINA REGULAR
ESQUEMA 5 1 DOSIS DE INSULINA NPH NOCTURNA + 3 DOSIS DE INSULINA REGULAR Corriente NPH 1 4 inyecciones Este esquema es recomendado para pacientes que requieren gran flexibilidad horaria durante el día. Tiene las ventajas de no producir hipoglucemias durante la mañana ni en la noche (igual que los esquemas 2, 3 y 4). En este esquema la administración de NPH no debe superar el 35% a 40% de la dosis total diaria y deberá ser ajustada cada 3 a 5 días en base a los valores glucémicos del monitoreo correspondientes a la madrugada (03:00h) y a los valores preprandiales del desayuno (AD). El 60% a 65% restante se administrará como insulina regular y la distribución de las dosis se hará de acuerdo a la ingesta de hidratos de carbono del desayuno, almuerzo y cena. Estas dosis deberán ser ajustadas en relación a las glucemias preprandiales y a los valores del monitoreo glucémico de las 2 h post-prandiales del desayuno (DD), almuerzo (DA) y cena (DC). Si la compensación glucémica no es adecuada se puede añadir una dosis de insulina regular antes de la merienda. Este esquema es muy recomendable para individuos con gran variación en los horarios de actividad/alimentación y puede utilizarse en diabéticos tipo 1 con varios años de evolución. D A M C AA

ALMACENAMIENTO DE LAS INSULINAS
DEBEN MANTENERSE REFRIGERADAS A 2 – 8°C (mientras no se hayan abierto) PUEDEN MANTENERSE A TEMPERATURA AMBIENTE UNA VEZ ABIERTAS LAS INSULINAS SON AFECTADAS POR LOS CAMBIOS DE TEMPERATURA LAS JERINGAS PREPARADAS POR LOS PACIENTES DEBEN REFRIGERARSE DE 21 A 30 DIAS LAS INSULINAS DEBEN PROTEGERSE DE LA LUZ SOLAR DIRECTA DEBEN DESECHARSE FRASCOS CON ASPECTO ANORMAL

DISTRIBUCIÓN DE LA DOSIS DE INSULINA DIARIA
100% Dosis total: 0,7 U/kg/día PREPRANDIAL 35-50% BASAL 50-65 % Desayuno Imitando la distribución fisiológica que realiza el páncreas en individuos no-diabéticos, del total de la dosis diaria de insulina (aproximadamente 0.7 U/kg/día en adultos) habría que administrar aproximadamente el 65% como dosis basal (adaptándola posteriormente a las necesidades personales). El 35% restante se distribuye como dosis preprandiales. El reemplazo basal se realiza con insulinas de acción intermedia o prolongada y el preprandial con insulinas de acción rápida o ultrarápida. La distribución de las dosis preprandiales dependerá: *1) de la ingesta de hidratos de carbono de cada comida. Para el cálculo inicial se sugiere considerar 1 U de insulina por cada 10 g de hidratos de carbono. *2) del nivel de glucemia previo a la comida. Se sugiere “ajustar” la dosis preprandial aumentando o disminuyendo 1 U de insulina por cada 50 mg/dl de la glucemia que estuviera por debajo de 70 o por encima de 130 mg/dl. Las insulinas de acción rápida se aplican 30 a 40 minutos antes de la ingesta de alimentos, mientras que las ultrarápidas se inyectan 10 minutos previos a la comida o en el momento mismo de iniciarla. Cena Almuerzo Merienda Ingesta 1 U/ 10g HC U/50mg/dl de glucemia Ambos criterios se deberán ajustar a cada paciente y a cada momento del día

ASPECTOS A CONSIDERAR PARA UNA ADECUADA INSULINIZACIÓN
Cálculo individualizado de la dosis total diaria Distribución porcentual de las dosis basales y pre pradiales Elección adecuada de los diferentes tipos de insulina Elección de las mezclas insulínicas apropiadas Elección del sistema de administración apropiado (jeringas, pens) Determinación de los criterios de ajuste individual Establecer las pautas del auto monitoreo glucémico capilar Adaptación individual de los esquemas terapéuticos

CONCLUSIÓN La insulinoterapia intensificada se deberá realizar en todos los pacientes con diabetes tipo 1, salvo muy escasas excepciones.

CONTRA-INDICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA INTENSIFICADA
Pacientes terminales en quienes ya no es necesario mantener un estado de normoglucemia Individuos mayores que vivan solos Pacientes con limitaciones emocionales, intelectuales o sociales Pacientes con diabetes tipo 1 muy inestables (labilidad) Pacientes con falta de reconocimiento a las hipoglucemias Pacientes que por motus propio no adhieran a esta modalidad terapéutica, siempre y cuando hayan sido debidamente instruídos por sus médicos en cuanto a la conveniencia de estar normoglucémicos

Objetivos de la Insulinización óptima en la DM1:
Normalizar glucemias de ayuno Normalizar glucemias post-prandiales Minimizar el riesgo de hipoglucemias Reducir el riesgo y los costos de las complicaciones crónicas

TRASTORNOS TEMPORALES EN LA VISIÓN EDEMA TRANSITORIO AUMENTO DE PESO
INSULINOTERAPIA EN DM1 INCONVENIENTES TRASTORNOS TEMPORALES EN LA VISIÓN EDEMA TRANSITORIO AUMENTO DE PESO COMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA Es necesario conocer cuáles son las complicaciones que pueden ocurrir al insulinizar un paciente de reciente diagnóstico o bien al intensificar la insulinoterapia en un paciente con DM1 previa. La hipoglucemia ocurre como consecuencia de una inadecuada inter-relación entre dosis total de insulina, distribución de dosis, horarios de aplicación y tipos de insulina utilizadas (ver diapositiva: cómo evitar hipoglucemias). Los trastornos en la visión por cambios agudos en la glucemia llevan muchas veces a gran preocupación por parte de los pacientes. Es necesario aclararles que deberán aguardar hasta llegar a un mejor equilibrio metabólico antes de tomar decisiones en cuanto al cambio de lentes. Pueden observarse edemas, sobre todo cuando se compensa rápidamente las glucemias de ciertos pacientes. Los edemas suelen disminuir paulatinamente. El aumento de peso se produce frecuentemente al compensar al paciente. Se debe vigilar que no se supere el BMI correspondiente. Para evitar esta situación es necesario reevaluar el valor calórico total del Plan Alimentario, la dosis total de insulina y el estilo de vida del paciente.

HIPOGLUCEMIA POR INSULINOTERAPIA
PROBABLES CAUSAS Falta de educación diabetológica - Falta de ajustes ante la realización de actividad física - Irregularidad en los horarios de comidas - Irregularidad en el contenido de H de C de las comidas - Inadecuada realización e interpretación del auto monitoreo glucémico capilar Errores en el cálculo de la dosis total Inadecuada distribución de las dosis de insulina Inadecuada elección del tipo de insulina TII: terapéuticas insulínicas intensificadas AGC: automonitoreo glucémico capilar

HIPOGLUCEMIA POR INSULINOTERAPIA
PREVENCIÓN Evitar glucemias inferiores 70 MG/dl. Plantear objetivos de Hba1c menor a 7%, pero mayores a 6%. Adaptar la Terapia Insulínica Intensificada al estilo de vida de cada paciente. Comenzar gradualmente la instrucción de la Terapia Insulínica Intensificada (principalmente en niños y ancianos)

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO INTENSIFICADO Y EL USO DE BOMBAS
ABANDONO POR PARTE DEL PACIENTE OBESIDAD ECONOMICAMENTE COSTOSO CETOACIDOSIS GRAVES HIPOGLUCEMIAS SEVERAS Es una terapeutica alternativa en aquellos pacientes que no responden a los esquemas convencionales

Después del primer mes de tratamiento los niños podrían ser controlados con 2 glucemias, 2 glucosurias y 2 cetonurias por día, este esquema es modificado de acuerdo a la situación metabólica además de hemoglobina glicada cada 2 o 3 meses.

Complicaciones de la insulinoterapia
Locales (absceso, lipodistrofia alergia insulinica) Generales (hipoglucemias, alergia insulinica, insulinoresistencia) Focales (presbicia insulinica, edema, lipodistrofia)

PENS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE INSULINA
Los PENs de aplicación de insulina representarán un gran avance para los diabéticos usuarios de insulina, tanto en términos de practicidad como en términos de seguridad y precisión en la aplicación de la dosis escogida. Los PENS para la administración de insulina presentan ventajas prácticas y de seguridad para el uso de los pacientes diabéticos.

Técnica de aplicación de insulina
Causas de fracaso en Insulinoterapia: Técnica de inyección inadecuada Millones de personas con DM se inyectan con Insulina Mínimo una o mes veces al día Muy pocas veces se le instruye al paciente Falta de conocimiento o fundamento científico Limitación de tiempo: Discutir Dosis Capacidad de leer Unidades Como Utilizar o mezclar tipos de insulina Escases de educadores en el tema Educación sin evidencia: Costumbre y tradición Cada día millones de personas con diabetes inyectan insulina una o más veces por día. Nosotros como prestadores de salud rara vez instruir a los pacientes sobre las técnicas de inyección adecuada. Hay muchos razones para ello: falta de conocimiento, las limitaciones de tiempo, escasez directrices, etc.. Muchas de las recomendaciones que hacen existen tiene poco o ningún fundamento científico y se basan tanta costumbre y tradición como evidencia. La mayoría de nuestros tiempo durante nuestros encuentros breves educación del paciente discutiendo la dosificación, la capacidad del paciente para leer las unidades en el Pluma o jeringa y cómo utilizar o mezclar diferentes tipos de insulina. Si discutimos la técnica de inyección a todos es normalmente sólo sitio rotación y no toda la gama de cuestiones importantes. Son a menudo provisto de cualquier agujas están disponibles o elegir las menos costosas. Cuántos veces que nos preguntamos si las fluctuaciones de la glucosa puede ser debido a las inconsistencias en la técnica de inyección, como cambiar tamaños de aguja de semana a semana o utilizando un tamaño que ¿es demasiado largo? Cuántas veces culpamos a los pacientes por no obtener resultados sin ni siquiera tener en cuenta la aplicación correcta o incorrecta de la insulina cuando no hemos cubierto incluso los fundamentos de la inyección adecuada ¿técnica? Las posibilidades son que están haciendo lo que se dice ellos hacer, si era basada en la evidencia o no

Taller de inyección adecuada: Temario Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Que tipo de Diabetes Padece Usa insulina? Como se llama? Sabe la fecha de vencimiento? Es vial o pen Donde la guarda La calienta antes de aplicar cuando es vial o pen nuevo Tipos de jeringa y escalas - Aguja fija o no. Tipos de agujas para Pen y carga del Pen, descartable o no Como preparar la carga: Vial mezcla - Pen Zona de aplicación – No rotación: Buscar Lipodistrofias Asepsia con OH y secado inmediato Pliegue con el pulpejo índice y pulgar – No con la mano Aplicación Perpendicular Conteo de 10 o mas dependiendo de dosis mayores Preguntas que hacer?

Taller de inyección adecuada: Primeras preguntas Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Que tipo de Diabetes Padece? Usa insulina? Como se llama? Sabe la fecha de vencimiento? Es vial o pen

2. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación:
Taller de inyección adecuada: Observación 2. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Donde la guarda Observar aspecto de la insulina por conservar en frio Técnica de aplicación de insulina Entre más pequeño sea el número G, la aguja es más gruesa Entre más grande sea el número G más delgada es la aguja El calibre está determinado por el diámetro externo de la aguja (cánula) y se mide en Gauges (G). Las jeringas para insulina tienen diferentes calibres: 27, 29, 30 y 31G.

Taller de inyección adecuada: Homogenizar 3. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: La calienta antes de aplicar cuando es vial o pen nuevo Homogenizar las Insulinas turbias Las insulinas de aspecto turbio deben agitarse suavemente (rodando entre las manos) hasta re-suspenderlas (20 giros) A Al no hacerlo tendran los pacientes mas hipoglucemias , debe estar a temperatura ambiente para lograr una optima resuspension (HbA1c de 8.9 paso a 8.4) King L. Subcutaneous insulin injection technique. Nurs Stand. 2003;17:45-52. Springs MH. Shake, rattle, or roll?...”Challenging traditional insulin injection ractices” American Journal of Nursing 1999;99:14.

Taller de inyección adecuada: Tipos de jeringas 4. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Tipos de jeringa y escalas para carga con Aguja fija o no. Aguja Integrada Aguja Desprendible En este espacio queda un remanente de insulina (hasta 6 unidades). Al hacer mezclas, se carga 6 unidades mas de insulina R que la indicada por el médico por lo que puede afectar el control de la glucosa en sangre. La aguja es mas gruesa por lo que al paciente le duele su aplicación La aguja no debe ser mayor de 8 mm por lo que se contrapone en aplicación subcutánea de insulina ya que la aplicación es intramuscular

Stoffwechselforschung,Neuss, Germany
Técnica de aplicación de insulina Taller de inyección adecuada: Tipos de agujas Medición: largo en milímetros (mm) y calibre o ancho o diámetro en Gauges (G) 4. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Tipos de jeringa y escalas para carga con Aguja fija o no. 27G 29G 31G Entre más pequeño sea el número G, la aguja es más gruesa - ntre más grande sea el número G más delgada es la aguja El calibre está determinado por el diámetro externo de la aguja (cánula) y se mide en Gauges (G). Las jeringas para insulina tienen diferentes calibres: 27, 29, 30 y 31G. From ATTD-Yearbook 2009/2010 NEW WAYS OF INSULIN DELIVERY, Prof. Dr. Lutz Heinemann Profil Institut für Stoffwechselforschung,Neuss, Germany

Stoffwechselforschung,Neuss, Germany
Técnica de aplicación de insulina Taller de inyección adecuada: Selección de jeringas 4. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Tipos de jeringa y escalas para carga con Aguja fija o no. POR CAPACIDAD: Es importante seleccionar la jeringa según el número de unidades que se van a inyectar: Jeringa de 0.3 ml (30 UI), para dosis menores a 30 unidades. Escala de ½ en ½ unidad o de unidad en unidad Jeringa de 0.5 ml (50 UI), para dosis menores a 50 unidades. Escala de 1 en 1 unidades Jeringa de 1 ml (100 UI), para dosis de entre 50 y 100 unidades. Escala de 2 en 2 unidades From ATTD-Yearbook 2009/2010 NEW WAYS OF INSULIN DELIVERY, Prof. Dr. Lutz Heinemann Profil Institut für Stoffwechselforschung,Neuss, Germany

Taller de inyección adecuada: Precisión en dosis 5. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Precisión en dosis. La dosis precisa es con la medición que corresponde la medida con le parte superior del caucho del embolo y no con la de abajo se aplica 4 Uds. menso.

Taller de inyección adecuada: Precisión en dosis 5. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Como mezclar NPH + Cristalina En dosis Precisas. La dosis precisa es con la medición que corresponde la medida con le parte superior del caucho del embolo y no con la de abajo se aplica 4 Uds. menso.

Taller de inyección adecuada: Usos del Pen 6. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Tipos de Pen, descartable o no Tipos de agujas para Pen y carga del Pen

Taller de inyección adecuada: Como se carga y mezcla el pen 5. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Como preparar la carga: Vial mezcla Siempre sacar el aire

Taller de inyección adecuada: Donde la aplicamos 7. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Aplicación: Subcutáneo Estructura de la piel 3 mm

Taller de inyección adecuada: Con aguja de 13 mm 7. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Aplicación: Subcutáneo Algodón Seco y con OH Aplicación Perpendicular Contar Hasta 10 o mas

Taller de inyección adecuada: Largo de las agujas Aguja Adultos IM (%) 12.7 mm 45 8 mm 15 5 mm 2 4 mm 0.5 Estimaciones del riesgo de inyección de Intramuscular (IM) Todos los sitios de inyección combinan (n = 1.208) 7. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Largo de las agujas vs aplicación IM Kennett Strauss et al. The second injection tecnique event (site), may 2000, Barcelona, Spain. Pract Diab Int January 2002, vol 19 No 1. 2. Gibney MA et al. Skin and subcutaneous adipose layer tickness in adults with diabetes at sites used for insulin injections: implications for needle lenght Recommendations. Curr Med Res Opin 2010; 26:

Taller de inyección adecuada: Pliegue o pellizco 7. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Aplicación: Subcutáneo y técnica de aplicación Un pellizco no debe doler ni dejar hematomas, la sujeción ha de ser firme pero sin presionar demasiado.

Taller de inyección adecuada: Zonas Idóneas. 8. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Zona de aplicación y rotación Abdomen Muslos Brazos Glúteos Bantle JP, Neal L, Frankamp LM. Effects of the anatomical region used for insulin injections on glycaemia in type 1 diabetes subjects. Diabetes Care 1993;16: Vidal M, Colungo C, Jansà M. Actualización sobre técnicas y sistemas de administración de la insulina (I). [Update on insulin administration techniques and devices (I)]. Av Diabetol 2008;24:

Taller de inyección adecuada: Zonas Idóneas. 8. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Zona de aplicación y rotación de acuerdo a las comidas

Taller de inyección adecuada: Reutilización de las agujas. 8. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Zona de aplicación y rotación Aguja Nueva Usada una vez Usada dos veces Utilizda 6 veces Un vistazo a la aguja Reuse Courtesy

Taller de inyección adecuada: No Rotación - Lipodistrofia 9. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Zona de aplicación y NO rotación: Buscar …

10. Hacer hoja de orden para técnica de aplicación: Manejo de Desechos o Bioseguridad Taller de inyección adecuada: Desechos apropiado

Bomba de insulina

AUTOMONITOREO GLUCÉMICO CAPILAR (AGC) EN DM1
GLUCEMIAS PREPRANDIALES (Desayuno, Almuerzo, Merienda, Cena) Evalúan la dosis de insulina basal GLUCEMIAS POST-PRANDIALES (Post-desayuno, Post-almuerzo, Post-merienda, Post-cena) Evalúan las dosis de insulinas de acción rápida o ultrarrápida Los momentos ideales para la realización del automonitoreo glucémico capilar son: Madrugada (~3 h) Ayuno (predesayuno) Preprandiales (inmediatos a la ingesta de alguna comida) Post-prandiales (existe consenso general de que se efectúen entre los 90 y 120 minutos posteriores al comienzo de la ingesta) MADRUGADA (~3 h) Evalúa la dosis basal nocturna

INCONVENIENTES A RESOLVER Falta de motivación. Bajo nivel de educación general. Bajo nivel de conocimientos diabetológicos. Exigencias del sistema. Mayor demanda de dedicación del equipo de salud. Resultados falsos deliberados. Costo La principal limitante del automonitoreo es la capacidad intelectual y escolaridad del paciente y de su grupo familiar. Esto produce dificultades en su realización y en la toma de resoluciones terapéuticas. El Equipo de Salud entrenado debe dedicar tiempo y perseverancia en la educación, así como estar atento a la anotación de resultados falsos, comunes en los niños por temor a retos y castigos.

Examen de sangre Las personas con diabetes deben realizarse exámenes de sangre a menudo con el fin de evaluar la cantidad de glucosa presente en la sangre. El procedimiento es bastante simple y, por lo general, se puede realizar en la casa

CARACTERÍSTICAS Glucemias capilares. Registro de resultados y de modificaciones de dosis. Elaboración de esquemas individuales según plan insulínico. Ajustes de las dosis de insulina según resultados. Cambios en la terapia sugeridas por el equipo de salud. Glucemias capilares deberán ser realizadas de preferencia con reflectómetro. El paciente deberá ser instruído a efectuar modificaciones de las dosis de insulina según los resultados obtenidos. Los ajustes los podrá hacer como porcentaje sobre las dosis basales y preprandiales o en unidades, dependiendo de la capacidad intelectual del paciente y de la modalidad preferida por los profesionales a cargo del paciente.

Complicaciones Agudas Neumonías Infecciones Urinarias
Infecciones Virales Infecciones Piel Crónicas RTPD Nefropatía Vasculopatía Cardiopatías Descompensación Metabólica

Emergencias en diabetes

Complicaciones Agudas en Diabetes
Propias de la enfermedad Estados Hiperglicémicos Cetoacidosis diabética Propias del Tratamiento Hipoglucemia

DEFINICIÓN S.H.H: sindrome caracterizado por
compromiso de conciencia debido a hiperosmolaridad plasmática severa ,asociado a deshidratación y cetonemia nula o leve. CAD: complicación metabólica aguda, principalmente en diabetes mellitus 1 ,asociado a cetonemia y cetonuria importante

DEFINICION La cetoacodosis es la descompensación metabólica de la diabetes mellitus que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria, y cetonuria debido a un déficit severo de la insulina y el cual induce a deshidratación, hipovolemia, y acidosis y que requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endogenos

CLINICA Al comienzo polidipsia, poliuria y eventualmente la enuresis son consecuencia de la hiperglucemia y su consiguiente glucosuria y diuresis osmótica; el adelgazamiento y la astenia reflejan el balance nitrogenado y calórico negativos, se agregan luego síntomas relacionados con la acidosis anorexia, nauseas y vómitos

El primer caso, el niño puede recibir menos de la insulina necesaria por error del medico en la valoración de las necesidades, mala interpretación de las indicaciones, incorrecta utilización de las diferentes jeringas, o inferior concentración, o si usa bombas, salida de aguja del sitio, etc.

Clínica Facies rubicundas Temperatura corporal
Sequedad de piel y mucosas Oliguria, poliuria Dolor abdominal Diarrea, constipación, Taquicardia, hipotensión y shock Anorexia, polidipsia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, atonia gástrica

Estas incrementan la perdida de agua y electrolitos, con la consecuente deshidratación piel seca, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensión, enosftalmos. son frecuentes los dolores abdominales. la acidosis acentúa la disnea reparación de kussmaul (aliento cetónico)

Posteriormente se añade compromiso del sensorio con obnubilacion que progresa hacia el estupor y el coma, colapso cardiocirculatorio, shock y muerte si no se realiza tratamiento adecuado en el lactante los síntomas que predominan son irritabilidad y llanto frecuente (expresión de sed), adelgazamiento y fiebre por deshidratación

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LA POLIURIA, EL ADELGAZAMIENTO Y DOLOR ABDOMINAL EN UNA INFECCION URINARIA LA ENURESIS E IRRITABILIDAD EN PERTURBACION EMOCIONAL EL DOLOR ABDOMINAL, NAUCEAS Y VOMITOS SUGIEREN UNA APENDICITIS AGUDA BRONQUIOLITIS, MENINGITIS ENCEFALITIS Y SEPSIS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
OTROS CUADROS QUE EN NIÑOS PRODUCEN HIPERGLUCEMIAS TRANSITORIAS COMO LAS INFECCIONES Y QUEMADURAS GRAVES, O POSTERIOR A CIRUGIAS PROLONGADAS LA INTOXICACION SALICILICA, EL USO DE ESTEROIDES A ALTAS DOSIS SI ESTA EN COMA, CON UNA HIPOGLUCEMIA

DIFERENCIA ENTRE EL COMA CETOACIDOTICO Y LA HIPOGLUCEMIA
CETOACIDOSIS HIPOGLUCEMIA GRADUAL INSUFICIENCIA DE INSULINA POLIURIA, POLIDIPSIA, ANOREXIA, ASTENIA, NAUCEAS, VOMITOS, DISNEA Y COMA PIEL SECA, ALIENTO CETONICO, RESPIRACION FRECUENTE Y PROFUNDA, DE KUSSMAUL HIPERGLUCEMIA, GLUCOSURIA(+) PH,BICARBONATO Y PCO2 BAJOS COMIENZO; BRUSCO ANTECEDENTES EXCESO DE INSULINA SINTOMAS; ANSIEDAD, TRANSPIRACION, HAMBRE, CEFALEA, DIPLOPIA, ALUCINACIONES, CONVULSIONES Y COMA SIGNOS; PIEL HUMEDA, MIDRIASIS, PA NORMAL, BABINSKY E HIPERREFLEXIA LABORATORIO; HIPOGLUCEMIA, GLUCOSURIA (-), PH, BICARBONATO Y PCO2 NORMAL

Cetoacidosis diabética
Sindrome caracterizado por: –Hiperglicemia –Acidosis metabólica -Cetoacidosis –Deshidratación –Desequilibrio electrolítico derivado de un grave déficit de insulina con aumento de las hormonas de contraregulación (glucagón, corticoides, catecolaminasy hormona de crecimiento)

Cetoacidosis diabética
Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis.

- Omisión del suministro de Insulina
causas - Comienza la enfermedad con esta alteración aguda - Omisión del suministro de Insulina - Remplazo, incorrecto por drogas hipoglucemiantes orales. Aumento de las necesidades de insulina (infecciones, traumatismos, cirugía) - Algunos medicamentos (tiazidas, furosemida, glucocorticoides, simpaticomiméticos como la efedrina, diazóxido, algunos tuberculostáticos como isoniazida y pirazinamida) - El stress y los medicamentos

Fisiopatología: Veamos primero la interrelación entre dos clases de hormonas con acciones opuestas. La insulina determina disminución de la glucemia a través del estímulo de su captación por las células. Por medio de esta acción promueve la glucógenogénesis (síntesis de glucógeno en el hígado y músculos estriados a través de la glucosa), lipogénesis (combinación de ácidos grasos con glicerina para síntesis de grasas neutras o triglicéridos en el tejido celular subcutáneo y adiposo de las vísceras) y glucólisis (oxidación de la glucosa a ácido pirúvico el cual sigue el ciclo de Krebs o se transforma en ácido láctico). Las hormonas antagonistas, glucagon y adrenalina determinan glucógenolisis (liberación de glucosa a partir del glucógeno) y lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, ácidos láctico o pirúvico); la somatotrofina inhibe la captación celular de glucosa y la glucólisis. Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superación del umbral renal para la reabsorción de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuación se produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La consecuencia de todo esto es la deshidratación extracelular e hipovolemia. También existe deshidratación del compartimiento intracelular por salida de agua debido a la hiperosmolaridad plasmática causada por la hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica la lipólisis que también aumenta la liberación de glicerol que es usado por la gluconeogénesis que incrementa las hiperglucemia y las alteraciones mencionadas. Las proteinas, especialmente las musculares, son hidrolizadas para formar glucosa. Otro hecho importante de la lipólisis es la oferta de ácidos grasos libres al hígado para su oxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser utilizados por las células como fuente de energía supliendo la imposibilidad del consumo de glucosa. La cantidad de cuerpos cetónicos producidos supera la capacidad de su oxidación celular y su acumulación en la sangre desencadena acidosis y agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis cetonémica produce anorexia y vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las pérdidas de agua y electrolitos. La deshidratación celular y acidosis en el sistema nervioso alteran el funcionamuento neuronal pudiendo llegar al coma. 79

FISIOPATOLOGIA La cetoacidosis resulta de un desequilibrio entre la acción de la insulina y las hormonas catabólicas de contra regulación como el glucagón, cortisol, catecolaminas, somatotrofinas. Es decir que tanto el déficit absoluto de insulina, como un exceso de hormonas catabólicas producen un déficit relativo y conducen a cetoacidosis

HIDRATOS DE CARBONO GLUCONEOGENESIS GLUCOGENOLISIS DISMINUCION DE UTILIZACION DISMINUCION DE LA FORMACION DE GLUCOGENO

Aumenta la producción de urea
PROTEINAS Aumento del catabolismo proteico y como consecuencia disminución de la masa muscular con perdida de peso y aumento de aminoácidos Aumenta la producción de urea

LIPIDOS DISMINUCION DE LIPOGENESIS AUMENTA LA LIPOLISIS AUMENTO DE ACIDOS GRASOS LIBRES AUMENTO DE CARNITINA AUMENTO DE CUERPOS CETONICOS ( B-HIDROXIBUTIRATO Y ACETOACETICO)

Forman sales sódica, b-hidroxibutirato de Sodio y acetoacetato de sodio, que ponen en juego los mecanismos compensatorios renales, disminución del ph urinario, acidosis, producción de amoniaco respiratorio (hipernea y descenso del pco2) y metabólico Cuando este mecanismo falla aparece la acidosis grave, con descenso de PA, que juntos con la deshidratación y el shock conducen a la muerte

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
La depleción del volumen extracelular y la deshidratación intracelular son consecuencia del aumento de la osmolaridad plasmática, de la diuresis osmótica y la hiperpnea, que es agravada por el vomito Potasio plasmático normal o bajo y déficit marcado del potasio corporal total

Catabolismo celular aumentado 1g de nitrógeno libera 3 meq de k
DEPLECION DE POTASIO Catabolismo celular aumentado 1g de nitrógeno libera 3 meq de k Depleción de depósitos de glucógeno 3g. glucógeno se depositan en 1 meq de k Pasaje de k de intra a extracelular Falta de aporte y aumento de perdidas (poliuria y vomito) Hiperaldosteronismo por disminución de Na y agua

HEMOGRAMA TG Y COLESTEROL UREA CREATININA SODIO POTASIO CLORO
LABORATORIO HEMOGRAMA TG Y COLESTEROL UREA CREATININA SODIO POTASIO CLORO GLUCEMIA CETONEMIA CETONURIA BICARBONATO PH ORINA

Glucemia mayor 300 Cetonemia sup a 60 mg/ dl Cetonuria (+) PH menor a 7,3 Cloro Normal o disminuido Na Normal o disminuido K normal o aumentado Bicarbonato menor de 9 a 10 mEq/l pCO2 disminuido ( 15mmHg) Urea, Creatinina y leucocitos Normal o aumentado Aumento de intervalo o brecha de aniones

Calculo de anion GAP (Na+k) – (CL+C03H) = 12 a 16mEq/l

TRATAMIENTO RESTAURAR LA NORMOVOLEMIA CORREGIR TRANSTORNOS ELECTROLITICOS CORREGIR TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO

Grados Deshidratación leve aproximadamente 5% Moderada 10%
Severa 20% es Grave

% deshidratación Signos clínicos No detectable <5 Ligera pérdida de la elasticidad cutánea con retardo en retornar la piel a su posición Ligero incremento del tiempo de rellenado capilar Leve Hundimiento de los globos oculares Sequedad de las mucosas( lengua seca) 5 % Intenso retardo en retornar la piel a su posición Definitivo incremento del tiempo de rellenado capilar Hundimiento de los globos oculares posibles signos de choque (taquicardia, frialdad de extremidades, pulso rápido y débil) 10% 15-20 % Signos de choque definitivos Muerte inminente

Los signos fisicos que sugieren una reducción del volumen sequedad de piel y mucosas taquicardia en reposo hipotensión postural disminución de la P.V.C. Hipotensión arterial oliguria

DESHIDRATACION CORREGIR o REPONER LA DESHIDRATACION MANTENIMIENTO

Las pérdidas hídricas se dividen en
pérdidas insensibles: corresponden al agua eliminada a través del tracto respiratorio y de la sudoración. Son cantidades de agua difíciles de medir, y que en relación a las pérdidas por tracto respiratorio corresponden a casi agua pura Los volúmenes normales son varíables pérdidas sensibles: corresponden al agua eliminada por tracto urinario y gastrointestinal.

Así al sumar y promediar los valores de pérdidas insensibles y sensibles tenemos un total de pérdidas diarias normales de 10 a 20ml/kg. Este rango corresponde al volumen de agua que normalmente debe ingerir una persona en forma normal diaria, y que posteriormente utilizaremos como volumen de mantención.

CORREGIR LA DESHIDRATACION (reposición)
LEVE ML/m MODERADA SEVERA

LEVE 100-120 ml/Kg de peso/hora
MODERADA SEVERA SHOCK

. Establecer el grado (porcentaje) de deshidratación Grado de deshidratación según clínica

Requerimientos basales por Superfice Corporal/día

Cuadro #3 Método de Holliday Segar

Por ejemplo para un niño de 35 kilos se requieren

REPOSICION DE ELECTROLITOS
LEVE mEqNaCl +1 Meq CLK/Kg/d MODERADA CLNA CLK SEVERA CLNA CLK

MANTENIMIENTO PERFUSION DE PERDIDAS BASICAS
H2O Cl Na K Perdida pulmonar y cutánea CC Pérdida por via Renal Vía Rectal Conjunto Agua Ml Cloro Sodio ,5 gr. Sal común Potasio

Perdidas Extraordinarias
PERDIDAS INSENSIBLES CC Tem. MAYOR DE 1 GRADO a 150 ml RESPIRACION a 150 REPOSICION VOMITO a 150 DIARREA a 150 GASTRICO NA 1 K DUODENO NA 2 K

Ejemplo: Natremia hallada 125 mEq/l Natremia normal 138 mEq/l
Déficit mEq/l Peso del paciente kg. 20% volumen de agua 11 litros Déficit de ClNa x 11 = 143 mEq de Na de Déficit

Potasio total del organismo: 45 mEq x kilo de peso (3150 para 70 kg.)
Distribución: 98 % Intracelular y solo 2% extracelular (Intravascular e Intersticial) Concentración plasmática: 3 a 5 mEq/l

Déficit de k = (K deseado – K actual) x 0.6 x Kg

Control de k 1- Ionograma
2-EKG: Hipopotasemia Aplanamiento de T y aparicion de onda U , extrasistoles, taquicardia auricular, T Ventricular y Fibrilacion Ventricular Hiperpotasemia T altas picudas y simetricas, alargamiento de QRS de del PR desaparición de P y por ultimo fusión de QRS con T llegando a asistolia eléctrica

Los tipos de soluciones dependen del origen del liquido perdido y de las concentraciones plasmaticas de sodio, potasio, bicarbonato del paciente

Tratamiento para corregir la hipovolemia se dispone de soluciones glucosadas hipotónicas o glucosalinas soluciones isotónicas soluciones hipertónicas y otras como la albumina y el plasma

LA MITAD DEL DEFICIT DE SODIO Y AGUA DEBE REPONERSE EN LAS PRIMERAS 24 Hs. UN REGIMEN RECOMENDADO EN PACIENTES QUE NO ESTEN EN SITUACION MUY AGUDA ES DE ADMINISTRAR ENTRE 50 a 100 Ml/h MAS LA DIURESIS + PERDIDAS INSENSIBLES

En las primeras horas puede ser importante la fluidoterapia intensa hasta normalizar la P.A la F.C, P.V.C. Diuresis, sodio urinario y el estado de conciencia

Solución Salina Al 0.9 % (Suero Fisiológico)
Las soluciones de cloruro de sodio tienen una composición similar al líquido extracelular del organismo. Una solución de cloruro de sodio al 0,9% tiene aproximadamente la misma presión osmótica que los líquidos corporales. Contiene 154 mEq de Sodio y 154 mEq de K

El sodio es el principal catión del líquido extracelular e interviene principalmente en el controlde la distribución del agua, balance de fluidos, electrólitos y la presión osmótica de dichos fluidos. Interviene con el cloro y el bicarbonato en la regulación del equilibrio ácido-básico. El cloro es el principal anión extracelular, éste sigue la disposición fisiológica del sodio y las modificaciones en el equilibrio ácido del cuerpo son reflejados por cambios en la concentración sérica del cloro

Lactato De Ringer Composición: Cada 100 ml de solución contiene: Cloruro de Sodio 0.6 g; Cloruro de Potasio 0.03 g; Cloruro de Calcio x 2H2O 0.02 g; Lactato de Sodio 0.31 g. Osmolaridad: 273 mOsm/l. Proporciona en mEq/l: Sodio 141; Potasio 4.5; Calcio 7; Cloruro 113.5; Lactato 39. Acción Terapéutica: Electrolitoterapia. Posología: Según indicación médica. Vía de administración I.V. Presentaciones: Envases de polietileno atóxico conteniendo 500 y ml. Bolsa colapsable de PVC atóxico conteniendo 3 litros.

solución Llamada también solución Medio Isotónica ( 77 Meq/Litro de Sodio). Puede prepararse mezclando en partes iguales solución Salina al 0.9% con Dextrosa al 5%, a la que se agregan 20 Meq/Litro de Potasio.

Debe recordarse que la solución Salina contiene 154 Meq/Litro de Sodio y 154 Meq/Litro de Cloro; por lo tanto, si se diluye a la mitad con Dextrosa al 5% quedará una solución con 77 Meq/Litro de Sodio (Medio Isotónica) y 77 Meq/litro de Cloro. Al mezclar solución Salina con Dextrosa en A.D al 5% , la solución quedará con una concentración de Dextrosa al 2.5%.

En conclusión, para hidratar pacientes que no se encuentran en estado de choque, es necesario suministrar Soluciones Medio Isotónicas a razón de cc/Kg de peso durante 4 horas. Por lo tanto el uso de solución Salina o de Lactato de Ringer en estos casos no es recomendable por el riesgo de producir HIPERNATREMIA iatrogénica.

LA MITAD DEL DEFICIT DE SODIO Y AGUA DEBE REPONERSE EN LAS PRIMERAS 24 Hs. UN REGIMEN RECOMENDADO EN PACIENTES QUE NO ESTEN EN SITUACION MUY AGUDA ES DE ADMINISTRAR ENTRE 50 a 100 Ml/h MAS LA DIURESIS + PERDIDAS INSENSIBLES

LAS PERDIDAS INSENSIBLES EN APROXIMADAMENTE 30 a 40 Ml/h TENER EN CUENTA DE AUMENTAR MAS 150 Ml POR AUMENTO DE LA TEMPERATURA POR CADA GRADO CENTIGRADO Y 150 Ml POR AUMENTO EN 10 RESPIRACIONES

TRATAMIENTO Venoclisis que sea una vía segura
-Sonda Naso gástrica si hay alteración del sensorio -Sonda vesical, evitar en lo posible excepto en alteración de la conciencia, y vejiga neurógena -Bicarbonato de Sodio solo en: Cetoacidosis muy severa con PH igual o menor de 7 o Bicarbonato de 10 -Clínicamente respiración de Kusmaul

1) Hidratación ( tener en cuenta: Edad- I.R.C.-y cardiopatía)
TRATAMIENTO 1) Hidratación ( tener en cuenta: Edad- I.R.C.-y cardiopatía) 0 hora horas c.c. de Solución fisiológica 3 horas horas c.c. de Solución fisiológica 6 horas horas c.c. de cualquier solución + Cloruro de Potasio Una vez normalizada la PA y comienza a orinar continua con la misma solución a razon de 240 a 400 ml / hora 123

En este lapso dosar electrolitos y Hacer E. K. G
En este lapso dosar electrolitos y Hacer E.K.G. y comenzar a reponer Potasio si la diuresis es Mayor de 7O Ml. Por Hora. K (+) Mayor 3 Meq meq. Hora Menor 3 Meq meq. Hora NO EXCEDER NUNCA 30 Meq \ hora Si hay oliguria administrar 10 mEq/l bajo vigilancia EKG

EN CUALQUIER MOMENTO DEL TRATAMIENTO SI LA GLUCEMIA LLEGA A 250 M. G
EN CUALQUIER MOMENTO DEL TRATAMIENTO SI LA GLUCEMIA LLEGA A 250 M.G. 0 MENOS, PASAR A SUERO GLUCOSADO AL 5 % + CLORURO DE POTASIO + INSULINA Cuando la Cetonuria es (-) y el Bicarbonato es mayor de 15 Meq. Pasar a D.I.T. parenteral con controles de glucemia capilar cada 4 horas y correcciones con insulina cristalina según esquema

LOS CONTROLES CADA 4 HORAS HASTA LLEGAR A 200 M. G
LOS CONTROLES CADA 4 HORAS HASTA LLEGAR A 200 M.G. % CETONAS NEGATIVAS Y BICARBONATO MAYOR DE 15 MEQ. EVALUACION 12 HORAS EVALUAR HIDRATACION 24 HORAS 1) HIDRATACION DE MANTENIMIENTO 2) COMENZAR INSULINA N.P.H. EN UN 70% DE LA CRISTALINA REQUERIDA 3)GLUCEMIA CAPILAR CADA 6 HORAS Y CORECCIONES 4)D.I.T CADA 6 HORAS

36 HORAS 1)DIETA NORMAL PARA DIABETICOS-CALORIAS SEGÚN PESO 2)INSULINA N.P.H. 3)INSULINA CRISTALINA PRE-PRANDIALES SEGÚN ESQUEMA

2)INSULINOTERAPIA 10 U INSULINA CRISTALINA BOLO E.V. 10 U SIMULTANEAMENTE DOSIS I.M. Si el descenso es del 30% hacer el 50% de la dosis IM o EV es decir 5 u hasta llegar a 200 Mg..% . a partir de aquí controles cada 4 horas con glucemias capilar y vía s\c . cuando la glucemia llegue a pasar a suero glucosado al 5 % e insulina a razón de 1 a 2 U/hora de 4 a 6 horas

SI EL PACIENTE NO VOMITA
Dieta Insulina Tiempo

INFUSION CONTINUA DE INSULINA
E.V. 0,2 U/ Kg. En bolo Goteo E.V. continuo a razón de 0,1 U/ Kg./hora ( 6 a 10 U / hora) en paralelo a la hidratación. 500 Ml de suero fisiológico +50 U insulina cristalina, si a las 2 hs no disminuye el 10% de la glucemia se duplica el goteo

Vía intramuscular 0,2 U Kg. ( ½ E.V. y ½ I.M.)
Continuar con 0,1 U / Kg/hora I.M. y controles cada 2 hs Cuando está bien hidratado pasar a vía s/c

BICARBONATO Si el bicarbonato es menor de 7 o 7,10
o el CO3H es menor de 5 mEq/L añadir 50 a100 mEq de bicarbonato de sodio a la solución fisiológica inicial

DM: Indicaciones de Hospitalización
1.Hiperglicemia> 400 mg/dl 2.Hiperglicemia+ sospecha de cetoacidosis 3.Hiperglicemia+ sospecha de Sindrome hiperosmolar 4.Hipoglicemia con neuroglucopenia severa o por hipoglicemiantes orales 5.Inicio de insulinoterapia: 6.Debut de DM tipo 1 o Inicio de insulina en DM tipo 2 7.Enfermedad intercurrente: Infecciones, Angina, patologías quirúrgicas

Complicaciones Arritmias cardíacas (Hipokalemia-bicarbonato)
•Paro cardíaco en asistolía(Hiperkalemia) •Shock: -Hipovolémico -Cardiogénico(acidosis, ↓K, ↓fosfatos) •Hipoglicemias •Acidosis hiperclorémica •Edema cerebral (bicarbonato, hidratación muy rápida) •Infecciones •Trombosis venosas y arteriales •Acidosis láctica Mortalidad: 3 al 7 %

Síndrome Hiperosmolar
Etiopatogenia similar a la cetoacidosis a igual que la fisiopatología Diabetes tipo 2 Pequeña cantidad de insulina residual capaz de inhibir la cetosis pero no la hiperglucemia Su consecuencia es la deshidratación intra y extracelular Mal pronostico Alta Mortalidad

Mas frecuente en ancianos con otras patologías concomitantes
Su característica es la gran hiperglucemia 600 a 800 MG.% La gran hiperosmolaridad extracelular Puede ser un debut De comienzo mas solapado La afectación del sensorio en mas frecuente y severa Predomina la deshidratación y la hipovolemia marcada No hay sintomatología acidótica

Sindrome HiperglicémicoHiperosmolar no Cetoacidótico
Clínica: •Polidipsia y poliuria •Compromiso de conciencia •Deshidratación intensa que puede producir un shock hipovolémico •Respiración normal, halitosis (-) •Puede haber signos neurológicos focales, miocloníasy convulsiones La evolución insidiosa sin síntomas gastrointestinales por acidosis, explica la consulta tardía con severa hiperglicemiay deshidratación

Exámenes Complementarios (al ingreso)
Acido Láctico Ca, P, Mg Hemocultivos Urocultivo Triglicéridos Amilasemia Rx de Tórax. Ecografía Abdominal

LABORATORIO Esenciales
Glicemia Cetonuria Cetonemia Bicarbonato Electrolitos Electrocardiograma: – PaO PaO2, , PaCO PaCO2. – Hemograma

Laboratorio Hiperglucemia 1000 Hipernatremia
Sin cetonemia, ni cetonurias Bicarbonato normal Osmolaridad aumentada

Presión osmótica plasmática total
OPT Superior a 340 2 x ( Na + K mEq/l) + (glucemia mg.% div/ 18) + (Urea en mg.% / 2,8) =300 mOsm/l

Osmolaridad plasmática efectiva
OPE 2 (Na mEq/l) + ( glucemia mg.% dividido 18) = 285 mOsm/l

Tratamiento Vía venosa central Sonda Vesical Sonda Nasogástrica
Heparina de bajo peso Hidratación generosa Insulinoterapia Protectores gástricos

Tratamiento Control glucemia capilar Insulinoterapia según esquema
Re-evaluar luego de hidratación Hemograma, función renal, electrolitos, osmolaridad

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
Enfermedad cardiovascular Enfermedad cérebro-vascular Enfermedad vascular de miembros inferiores Macroangiopatía Retinopatía Nefropatía Microangiopatía Clasificación: Las principales complicaciones crónicas de la diabetes mellitus están descritas en la presente diapositiva. El pie diabético será discutido aparte por su importancia así como su etiología mixta, con un componente de neuropatía y otro isquémico (problema macrovascular). Polineuropatía sensitiva simétrica Mononeuropatía Neuropatía autónoma Neuropatía Pie diabético

Pie diabético

HIPERGLUCEMIA Y DEFICIENCIA DE INSULINA
Flujo de polioles • Hipoxia • Pseudohipoxia • Acción neurotrófica alterada Flujo de polioles • Hipoxia • Pseudohipoxia Glucosilación • Flujo de polioles • Hipoxi NERVIOS VASOS GANGLIOS ? • Receptores neurotróficos alterados • Cambios en la expresión de genes • Aumento en el NOS • Apoptosis • Necrosis • Pérdida celular Velocidad de conducción lenta • Resistencia a la falla de conducción isquémica. • Desmielinización • Atrofia axonal • Pérdida axonal • Falla en la regeneración Microangiopatía funcional (dilatación NO disminuida) • Vasoconstricción ET aumentada • Radio prostaciclina/tromboxano reducido. • Microangiopatía estructural • Engrosamiento de la pared del vaso y de la membrana basal. • Neovascularidad

Patología de MMII : datos internacionales (IDF 2005)
Cada 30 segundos alguien pierde un MI 70% de amputaciones de MMII son en Diabeticos. El 85% va precedida por una úlcera de pie 1 de cada 6 diabéticos desarrolla una úlcera de pie El 85% de las amputaciones son evitables

Datos en Latinoamérica
Las ulceras y amputaciones son un problema de Salud Pública que generando un alto costo social económico al paciente, sus familiares y a los Sistemas de Salud.

La Educación del paciente y la familia es fundamental, como así también el entrenamiento del equipo profesional. Esto es crucial para disminuir los gravísimos problemas sociales y económicos que este problema acarrea.

1-Factores determinantes de un pie diabético
Etiopatogénicos Neuropático Vascular Infeccioso

¿Como prevenir un pie diabético?
Factores determinantes de un pie diabético Screening de pie de riesgo Seguimiento y tratamiento de acuerdo al riesgo

1-Factores determinantes de un pie diabético
Negligencia Vivir solo Añosos Nivel educativo Retinopatía Nefropatía Edemas Microalbuminuria Condiciones personales

Neuropatía Sensitiva: pérdida de la sensibilidad Motora: deformidades
Autonómica: sequedad de piel

Causante de la ulceración
Factor neuropático Causante de la ulceración

Neuropatía sensitiva Pérdida de la sensibilidad
Puede sentir cosquillas pero no que se está lastimando o quemando

Neuropatía sensitiva

Neuropatía motora Lesiones de los nervios motores
Parálisis de los músculos Deformidades

Neuropatía autonómica
Sequedad de piel

Factor vascular CAUSANTE DE AMPUTACIÓN

Factor infeccioso SELLA EL PRONÓSTICO VITAL

2-Screening de pie de riesgo
Interrogatorio: Dolor y/o perdida de sensibilidad, calambres, claudicación intermitente Inspección de los pies: Sequedad de piel - coloración, deformaciones - hiperqueratosis Pie asintomático NO es sinónimo de pie sano

¿Como puedo saber si tengo neuropatía?
Diapasón 128 Hz Monofilamento (10 g) Martillo de reflejos

Forma de aplicar el Monofilamento
Basta un punto de insensibilidad en el pie para considerarlo pie neuropático. Sin embargo el diapasón 128 Hz aumenta la sensibilidad en búsqueda de Neuropatía

Líneas punteadas indicando arteria pedia y tibial posterior

Clasificación de Pie de riesgo
Grado 0: Sin neuropatía Grado 1: Con neuropatía solamente Grado 2: Con neuropatía y deformidad o enfermedad vascular periférica. Grado 3: Con historia de ulceración de pie o amputación de miembros inferiores. Grupo de Trabajo Internacional de Pie Diabético

Pie sin riesgo: anualmente
3-De acuerdo al riesgo, se debe pautar seguimiento Pie sin riesgo: anualmente Pie de riesgo: entre 1 y 6 meses, con derivación hacia el profesional que corresponda Pie con lesiones: por criterio clínico con derivación a la policlínica multidisciplinaria de Pie Diabético cuando existe, o al especialista correspondiente.

Generalidades: Etiopatogenia Neuropatía Diabética concepto actual
Pérdida de fibras Nerviosas degeneracion axonal y desmielinizacion segmentaria Defecto Funcional Defecto Estructural La neuropatia es un transtorno neurológico funcional complejo o estructural selectivo de fibras o troncos nerviosos El daño va evolucionado a lo largo del tiempo, no importando si los niveles de glucemia están altos o normales, esto o eso lo que nos va a modificar es las sensación dolorosa mas no el daño en la neurona. Entonces muy importante esta diapo para que Uds. entiendan en que momento toman el paciente y en que momento (26) se pueda hacer algo por el desde una fase precoz o temprana que evite el daño estructural, o sea en fase reversible. Pacientes con síntomas pero sin signos que nos informan la alteración estructural demostrado.

Hipótesis metabólica que se centra en el flujo excesivo de polioles en las células de Schwann y en los axones del tronco nervioso. • Isquemia temprana, hipoxia y estrés oxidativo del tronco nervioso. • Glucosilación de estructuras proteínicas nerviosas importantes , como los neurofilamentos, en el desarrollo de la polineuropatía . • Deficiencias específicas de neurotrofinas o factores de crecimiento que son no neurotróficos. Destrucción autoinmune en los nervios y en los ganglios, esto puede ser muy relevante en la plexopatía focal endosacra.

Neuropatía periférica?
Como se hace el Diagnostico de la Neuropatía periférica?

Tratamiento de la Neuropatía Periférica
Tipos de dolor: Hormigueo Quemante Alodinia Eléctrico - Punzante

Examen sensitivo - Motor – Autonómico:
Diagnostico: Examen sensitivo - Motor – Autonómico: Monofilamento TermoPen Reflejos Estrelle del dolor Vibración

Cuestionario DN4 – DR. Didier Bouhassira
Interrogatorio Clínico del Dolor Neuropático Cuestionario DN4 – DR. Didier Bouhassira Al interrogatorio … 1. Características del dolor: Sensibilidad: 82.9% Especificidad: 89.9% SI NO 1. Quemazón 2. Frío doloroso 3. Calambres eléctricos o corrientazos 2. El área del dolor se asocia con algunos de estos síntomas: SI NO 4. Hormigueo 5. Pinchazos con alfiler 6. Adormecimiento o entumecimiento 7. Picazón o prurito DN4 – Pain 114 (2005) 29-36

Cuestionario DN4 – DR. Didier Bouhassira
Interrogatorio Clínico del Dolor Neuropático Cuestionario DN4 – DR. Didier Bouhassira Al examen físico … 3. Buscar en el examen físico del área dolorosa, uno de los siguientes signos adicionales SI NO 8. Hipoestesia al tacto 9. Hipoestesia al pinchar con aguja 4. En el área comprometida, el dolor puede ser causado o aumentado por … SI NO 10. Frote o cepillado /10 Puntuación del paciente: DN4 – Pain 114 (2005) 29-36

Causas no Diabéticas Enfermedades malignas Infecciones ( HIV ) Toxicas ( Alcohol ) Iatrogénica: Ej. Isoniazol, Vinca alkaloids Medicamentos: Quimioterapia – Tto. HIV Antes que todo hay que preguntarse si se trata de una ND? Debe recordarse que hay muchas causas de Neuropatía periférica de la cual la Diabetes es la mas común, sin embargo la exclusión de otras causa tanto toxicas como el alcohol, Infecciosas como el VIH o malignas como el síndrome paraneoplasico del carcinoma de células pequeñas es de gran importancia y esencial. No se requiere estudios sensoriales o electrofisiológicos con solo las pruebas de estas se confirma el diagnostico diferencial si indicar la causa subyacente. Immmun. Endoc. Metab. Agents Med. Chem, 2006, Vol. 6, No 4

Generalidades: Reflexión … Quienes tratan hoy la NP? Reumatología: España en el 2003

Generalidades: Reflexión … Quienes tratan hoy la NP? Unidad del Dolor España en el 2003

Tratamiento dela Neuropatía Diabética concepto actual
Multidisciplinario: Tratamiento dela Neuropatía Diabética concepto actual

Generalidades: Tratamiento dela Neuropatía Diabética concepto actual GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010

Tratamiento integral: Tratamiento dela Neuropatía Diabética concepto actual Control Glucémico: Normal o lo mas cercano. No fumar. Tratamiento de comorbilidades: Peso Dislipidemia Hipertensión arterial Objetivos: Eliminar o reducir síntomas y signos Prevenir, retrasar o impedir su progresión GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010

Generalidades: Tratamiento dela Neuropatía Diabética concepto actual La optimización en lo niveles de control glucemico y los antioxidantes pueden compartir dualmente lo sintomático con lo etiológico Immmun. Endoc. Metab. Agents Med. Chem, 2006, Vol. 6, No 4

Principal medida terapéutica DEFECTO PRIMARIO METABOLICO H.T.A. TABACO. DISLIP. Hiperglucemia crónica Tratamiento Metabólico y Nutricional Optimo Control glucémico precoz, continuo y optimo desde antes que aparezca la complicación

La Normo glucemia estable conduce a la mejoría de la NDP Estudio pacientes diabéticos con ND y tratados con infusión continua de insulina por un periodo de 4 meses se logró: Mejoría y optimización en el control glucémico por A1c Mejoría del dolor neuropático y de la función nerviosa Boulton, A.J.M. et col. Diabetes Care, 1982, 16, 1446. Es importante ante cualquier estudio de ND con intervención farmacológica, tener en cuenta el aporte del buen control glucemico

Control glucemico optimo Antidepresivos Triciclicos SSRis (Inhib. Selectivos Recaptación de Serotonina) Drogas antiepilépticas Drogas antiarrítmicas Drogas opiodes débiles y fuertes Otros agentes y agentes tópicos Vasodilatadores ; Cilostazol , Pentoxifilina

Evidencias: Amitriptilina Nortriptilina Imipramina Desipramina Duloxetina Venlafaxina Paroxetina Citalopram Fluoxetina Gabapentina Pregabalina Carbamazepina Fenitoina Tramadol Buprenorfina Morfina Oxicodona Metamizol (dipirona) Parche de lidocaína Capsaicina Sistémicas TCAs SNRIs SSRIs Anticonvulsivantes Please, see also Sección X “Lineamientos y Recomendaciones“ Opioides Otros analgésicos Anestésicos locales Agonistas del receptor vaniloide Tópicas TCA = Antidepresivos tricíclicos SNRI = Inhibidor de la reabsorción de serotonina y noradrenalina SSRI = Inhibidor selectivo de la reabsorción de serotonina 187

Antioxidante: Acido ά Lipoico THIOCTACID : 600 mg de ácido tióctico dos veces al día

Mecanismo de acción: Potente Antioxidante Hidrosoluble y Liposoluble

Antioxidante: Acido ά Lipoico
Interfiere sobre los síntomas neuropáticos mientras que mejora los déficit neurológicos Inhibidor de sintesis de prostaglandinas Aumenta el AMP ciclico estimulando la protein quinasa A Inmunomodulacion : reduciendo IL-6 y la proliferacion de linfocitos T

Finalmente: La guía NEUROALAD Guía práctica en el manejo de la Polineuropatía Diabética Neuralad 2010 ALAD 2010

Factor infeccioso SELLA EL PRONÓSTICO VITAL

D Infección e isquemia B Infección Infección Infección Infección
Sistema de clasificación de úlceras de la Universidad de Texas. Estadio Grados I II III A (sin infección ni isquemia) Úlcera que no penetra a tendón o Cápsula Úlcera que penetra a tendón o Cápsula Lesión pre o post-ulcerativa completamente epitelizada Úlcera que penetra a hueso o articulación B Infección Infección Infección Infección C isquemia isquemia isquemia isquemia D Infección e isquemia

Métodos complementarios de diagnóstico en pie diabético infectado
Sonda acanalada Rx simple del pie lesionado focalizada. Eritrosedimentación, recuento de blancos, proteína C reactiva (PCR)cuantitativa. Ecodoppler arterial y venoso Cultivos y antibiogramas Otros métodos: Centellograma óseo (T99 o Ga67). T.A.C. R.N.M. Leucocitos marcados (Indio 111).

Teniendo en cuenta la poca certeza diagnóstica de los métodos por imágenes y los costos generados por su realización, ante la sospecha de compromiso profundo, el método definido como “estándar de oro” para el diagnóstico de osteomielitis crónica es la biopsia ósea, a la cual deben sumarse los estudios microbiológicos y de anatomía patológica

Recomendaciones para la adecuada obtención de material para cultivo
NO cultivar lesiones que clínicamente no impresionan infectadas (ej. úlceras vasculares, decúbitos, trastornos tróficos, etc.) para evitar el uso abusivo de ATB sin indicación precisa. Pedir siempre estudio directo y cultivo, y en lo posible, según disponibilidad, para aerobios y anaerobios. Punción con aguja desde tejido sano. Curetaje profundo de úlceras con biopsia, previa limpieza superficial de las mismas para reducir la posibilidad de contaminación. Biopsia de partes blandas. Aspiración de abscesos. Biopsia de hueso. Evaluar necesidad de hemocultivos, en pacientes con criterios de internación y signos de sepsis.

Hallazgos microbiológicos más frecuentes
En lesión aguda no profunda, cerrada o úlcera superficial en paciente que no recibió ATB:cocos gram positivos (S.aureus meticilino sensibles, estreptococo beta hemolítico del grupo A, B, C o G) En lesión crónica o infección severa: 84% polimicrobiana (50% aerobios, 47% mixtas - aerobios y anaerobios-) 67% aerobios gram positivos (estreptococos, S.aureus y coagulasa negativos, Enterococcus spp, Corynebacterium spp ) 24% aerobios gram negativos (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus spp, Enterobacter spp ) 6% solamente anaerobios (Bacteroides spp, peptoestreptococos, Clostridium spp). 3% hongos.

Tratamiento El tratamiento de las lesiones de pie en pacientes diabéticos debe necesariamente ser multidisciplinario. Debridamiento agresivo y temprano. Exéresis de hueso si es necesario (puede limitarse al foco afectado). Disminuir el edema. Descartar osteomielitis. Antibióticos adecuados. Terapias para favorecer cicatrización de úlceras. Protección de piel, vendajes, descargas. Educar al paciente y/o familiar sobre curación de lesiones.

INFECCIÓN LEVE Vía oral: cefalexina 0.5 – 1 g c/6hs, amoxicilina-clavulánico 1 comp. 875/125 c/8hs Alérgicos a betalactámicos: clindamicina 300 mg c/ 6-8 hs Vía parenteral: cefalotina 1 g c/6hs , cefazolina 1 g c/8hs, ampicilina-sulbactam 1.5 g c/6hs. Alérgicos a betalactámicos: clindamicina 600 mg c/ 6-8 hs

INFECCIÓN MODERADA Amoxi-clavulánico 1 comp 875/125 c/8hs ,
Levofloxacina+metronidazol 500 mg c/8 hs , Ciprofloxacina 400 c/12 hs + clindamicina 300 mg c 6-8 hs o metronidazol 500 mg c/8 hs , Amoxi-clavulánico 1 comp 875/125 c/8hs + Ciprofloxacina 400 c/12 hs o Plurifloxacina 600

INFECCIÓN GRAVE Levofloxacina+metronidazol 500 mg c/8 hs
Ciprofloxacina 400 c/12 hs + clindamicina 300 mg c 6-8 hs o metronidazol 500 mg c/8 hs Ceftriaxona + metronidazol 500 mg c/8 hs o Clindamicina 300 mg c 6-8 hs Ceftazidime + clindamicina 300 mg c 6-8 hs Piperacilina-Tazobactam 3.375mg c/6hs. Ertapenem 1 g/d

Imipenen 500 mg c/6hs La asociación de la Amikacina podría contribuir para obtener una mejor sinergia plasmática en los casos de sepsis frente a bacterias con patogenicidad incrementada (ej, Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Pseudomonas) , y para mejorar la cobertura de posibles bacilos negativos resistentes a los b- lactámicos recomendados El agregado de Vancomicina 2 Gg dia a cualquiera de los esquemas anteriores dependerá de la prevalencia de infecciones por SAMR de cada centro asistencial en particular Ante un paciente con manifestaciones sistémicas (fiebre, hipotensión, leucocitosis), especialmente si pertenece a los grupos de riesgo antes enumerados, el esquema empírico inicial debe incluir cobertura para SAMR adquirido en la comunidad. Tradicionalmente este tratamiento se realiza con Vancomicina y ésta sigue siendo la recomendación estándar si el paciente está grave .

El uso de drogas alternativas a la vancomicina (clindamicina 600 a 1200 dia , rifampicina, y/ o trimetoprima-sulfametoxazol y tetraciclinas) en pacientes con infecciones severas que requieren tratamiento intravenoso no se encuentra claramente establecido . Existen algunos reportes de eficacia que podrían avalar su utilización. Los nuevos agentes aprobados en pacientes con infecciones complicadas de piel y partes blandas por SAMR incluyen linezolid, tigeciclina y daptomicina Sin embargo ninguno de estos agentes ha demostrado ser superior a la vancomicina

CONSEJOS Examinarse diariamente los pies Calzado apropiado Medias
Corte de uñas Fuentes de calor Cuidados de la piel Revisar el calzado siempre Qué hacer frente a una lesión mínima

NO OLVIDAR MIRAR LOS PIES A TODO DIABETICO
ENSEÑAR EL AUTOEXAMEN DIARIO

Con esto lograremos : Mejorar la calidad de vida de los pacientes diabéticos Abatir los costos personales, sociales e institucionales

COMO PODEMOS EVITAR LAS LESIONES
Conociendo el tema Interesándose por cada paciente Involucrándose personalmente Idealmente integrando Equipos o derivando oportunamente al especialista correspondiente, si no formamos parte de ellos

EMBARAZO Y DIABETES La asociación de diabetes y embarazo significa una mayor posibilidad de morbilidad materna y morbimortalidad feto neonatal, con los últimos avances y conocimientos fisiopatológicos de las complicaciones que presenta la mujer embarazada con diabetes y el recién nacido han permitido mejorar notablemente el pronostico En este contexto es de fundamental importancia la formación de un equipo multidisciplinaría formado minimamente por un obstetra, el diabetologo, al que oportunamente se le sumara el neonatólogo . En la atención de las mujeres con diabetes pregestacional se sumara un oftalmólogo y eventualmente el nefrólogo.

DIABETES GESTACIONAL CLASIFICACION DIABETES PRE-GESTACIONAL
La diabetes puede preceder la embarazo o desarrollarse durante el mismo, constituyen dos grupos totalmente diferentes

Diabetes pregestacional
Mujeres que ya padecen diabetes tipo 1 o tipo 2 que quedan embarazadas. Pacientes cuya diabetes precede al embarazo, la gran mayoría de estas mujeres presentan diabetes tipo 1 aunque en los últimos años se incremento el numero de diabéticas tipo 2 que se embarazan en este caso las alteraciones metabolicas pueden producir complicaciones durante toda la vida intrauterina

DIABETES GESTACIONAL Según la Sociedad Latinoamericana de Diabetes, la diabetes gestacional (DG) es definida como la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo.(1) Esta definición es aplicable independientemente de si requiere o no insulina en el tratamiento y si la alteración persiste o no después del embarazo. No excluye la posibilidad que la intolerancia a la glucosa haya estado presente antes de la gestación sin ser reconocida o continúe al finalizar la misma. Es útil adoptar la clasificación de Frenkel porque en ella se establecen diferencias en la severidad del trastorno metabólico. En la embarazada los niveles de glucemia normales para la población general pueden asociarse a mayor frecuencia de complicaciones en la madre y el RN. La media de la glucemia en ayunas en la mujer gestante es menor que en mujeres no embarazadas, pero la media de la glucemia postprandial es mayor.

La diabetes gestacional es la alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, esta traduce una insuficiente adaptación a la insulino resistencia que se produce en la gestante. Es la complicación más frecuente del embarazo y su frecuencia es variable según los distintos estudios, poblaciones y criterios diagnósticos utilizados. INTRODUCCION La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable, que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.1 A diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la carencia de insulina, sino por los efectos bloqueadores de las otras hormonas en la insulina producida, una condición denominada resistencia a la insulina, que se presenta generalmente a partir de las 20 semanas de gestación. 2 La respuesta normal ante esta situación es un aumento de la secreción de insulina, cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional.1 En muchos casos los niveles de glucosa en sangre retornan a la normalidad después del parto. Su prevalencia global se sitúa entre 1 – 3 %. 3 Es reconocida la repercusión de la diabetes gestacional sobre el embarazo y sus efectos perinatales adversos tanto en la madre como en el feto, por tal razón se ha realizado la presente revisión bibliográfica.

Su importancia radica en que aumenta el riesgo de diversas complicaciones obstétricas como ser el sufrimiento fetal, macrosomía y problemas neonatales.

Incidencia Diabetes gestacional: 3 a 5 % Diabetes y embarazo 0.5 a 1 %
El riesgo de tener diabetes gestacional no es igual para todas las embarazadas. Existen unas condiciones de riesgo para que aparezca la diabetes gestacional. Se ha visto que afecta a alrededor del 1 - 5% de todas las mujeres embarazadas, de las cuales el 50% padecerán de una diabetes con el paso de los años. EPIDEMIOLOGIA La prevalencia de diabetes gestacional varía notablemente, según los distintos autores. Esta diferencia obedece a varios factores: · Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico utilizados. · Factores de riesgo de la población de embarazadas estudiadas. · Diferencias étnicas: se han encontrado grupos de muy baja frecuencia en Taipei, Taiwán (0,7%) hasta poblaciones de alta prevalencia como los indios Zuni (14,3%). Subdiagnóstico en los países en vías de desarrollo, por la falta de identificación de las pacientes. · Sobrediagnóstico por problemas técnicos o de metodología. En un estudio multicéntrico realizado por los Doctores. Alvariñas y Salzberg encontraron que nuestro país presenta una prevalencia del 5%. Dichos autores comparan nuestra prevalencia con la de los Estados Unidos que presenta valores que oscilan entre 2,5% y 12,3%, resultados muy variables ya que dependen de la metodología diagnóstica utilizada. 4 En 1989 sobre el auspicio del Ministerio de Salud, fue iniciado el estudio brasilero de diabetes gestacional, que utilizó los criterios de la O.M.S. para el rastreamiento y diagnóstico. El censo realizado en seis capitales brasileras tomadas al azar, comprendió un total de gestantes, encontrándose diabetes gestacional en el 0,4%. En el reporte de la maternidad de Mercy, Melbourne, Australia, se señala globalmente en una estadística de varios países un aumento del 3,3% al 7,5% entre 1979 y En un análisis estadístico realizado en Colombia, de un total de mujeres embarazadas se detecto una prevalencia de diabetes mellitus gestacional del 1,43%, la cual es muy baja comparada con la de los otros países.6

Diferencias en la metodología y los criterios diagnosticos utilizados
Factores de riesgos de la población estudiada Diferencias étnicas Sub-diagnosticos Sobre diagnostico

LA DIABETES GESTACIONAL ES UN EMBARAZO DE ALTO RIESGO
LA DIABETES GESTACIONAL ES UN EMBARAZO DE ALTO RIESGO. CUYO PUNTO ALGIDO FUNDAMENTAL ES EL SUB-DIAGNOSTICO Por tanto, el segundo aspecto de la diabetes "gestacional" es su caracter transitorio durante el embarazo y su desaparición unas semanas después del parto. En cambio, la diabetes mellitus diagnosticada en el embarazo es un trastorno más grave del metabolismo y persiste con posterioridad al parto

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ETIOPATOGENIA Disminución de la sensibilidad a la Insulina
Aumento del Lactogeno Placentario y el Cortisol materno Los factores que aumenta la resistencia insulínica son la elevación de los ácidos grasos libres Hiperglucemia, lipólisis e hipercetonemia La progesterona ETIOPATOGENIA: A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van reduciendo paulatinamente la sensibilidad insulínica. A partir de la 7º semana en que comienza la elevación de la hormona lactógeno placentaria y el cortisol materno, comienza el aumento de la resistencia insulínica que llega a su máxima expresión en el 3º trimestre. Se ha encontrado una reducción de la sensibilidad insulínica de mas del 50% durante el 3º trimestre comparado con el 1º. Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulínica son la elevación de los ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis y un ineficiente acoplamiento entre la activación del receptor de insulina y la traslocación de los GLUT 4 a la superficie celular. Estos cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis e hipercetonemia existente en este período. El cortisol y la hormona lactógeno placentaria son diabetogénicos y el momento de su máximo efecto se manifiesta en la 26º semanas de gestación. La progesterona, otra hormona antiinsulínica ejerce su máximo de acción en la semana 32º. Por lo dicho, la 26º y la 32º semanas de gestación son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico y esto condujo a normatizar en este momento el estudio del metabolismo hidrocarbonado durante el embarazo.1

Etapas de un embarazo normal
Desde el comienzo hasta las 20 semanas de amenorrea Desde las 20 semanas hasta las 40 semanas En las primeras semanas del embarazo el metabolismo hidrocarbonado de la madre se modifica por la elevación de estrogenos y progesterona . Estas hormonas estimulan la secreción de insulina la cual favorece la glucógeno génesis y al mismo tiempo inhiben la glucógeno lisis y la gluconeogenesis como consecuencia de esto disminuyen los niveles de glucosa plasmática en ayunas

DESDE EL COMIENZO HASTA LAS 20 SEMANAS ESTROGENOS Y PROGESTERONA ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA ESTIMULA GLUCOGENOGENESIS INHIBE GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGENESIS LUEGO DE 20 SEMANAS LACTOGENO PLACENTARIO, CORTISOL, PROGESTERONA Y GLUCAGON AUMENTAN PROGRESIVAMENTE LA RESISTENCIA INSULINICA

Algunas de las explicaciones para este fenómeno son: el aumento del cortisol habitual en el embarazo, que aumenta el metabolismo de los hidratos de carbono, por su potente acción antiinsulínica, la acción competidora con la insulina de los estrógenos y la presencia de insulinasas placentarias.

La prolactina que tiene un aumento exponencial durante todo el embarazo, provoca también disminución de la insulina. Por último, la hormona lactógeno placentario (HPL) que tiene niveles proporcionales al tamaño placentario, causa trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, aumenta la lipolisis y el nivel de ácidos grasos libres. La hipoglucemia materna y el ayuno aumentan sus niveles en plasma materno, de la misma forma en que disminuyen ante la presencia de aumento de la glucemia. Por su acción lipolítica y anabólica es diabetogénica y se incrementa a medida que avanza el embarazo.

Fisiopatología En el embarazo normal hay una resistencia insulínica, que se contrarresta en condiciones normales, por una mayor secreción de insulina. Cuando ello no ocurre y no se puede vencer la insulinoresistencia, aparece la diabetes gestacional. De etiología desconocida, heterogénea, tiene una gran influencia genética. Cuando a la habitual insulinoresistencia del embarazo se le agregan los Factores de Riesgo Estadístico Aumentado de Landabure, aparece la diabetes gestacional. Durante la primera mitad del embarazo, más o menos hasta la semana 2 (early pregnancy), las hormonas que rigen el embarazo hacen que la sensibilidad a la insulina aumente. Entonces, la glucemia plasmática tiende a bajar. En la segunda mitad del embarazo (late pregnancy), las hormonas que comandan el embarazo hacen que la resistencia insulínica aumente, por lo cual se manifiesta una tendencia al aumento de la glucosa. Ésta pasará al feto para que pueda nutrirse. No obstante, si la mamá tiene predisposición al desarrollo de la diabetes, esta situación hará que se ponga de manifiesto la enfermedad

Fisiopatologia El perfil metabólico de la embarazada muestra evidencias de resistencia a la insulina. Los islotes pancreáticos se hiperplasian e hipertrofian por acción de la mayor producción de insulina, ante una ingesta en estado normal. La respuesta en estado normal. La reserva pancreática de células beta para los aumentados requerimientos durante la gestación no es suficiente y se manifiesta como un trastorno de los hidratos de carbono El perfil metabólico de la embarazada muestra evidencias de resistencia a la insulina. Los islotes pancreáticos se hiperplasian e hipertrofian por acción de la mayor producción de insulina, ante una ingesta en estado normal. La resgesta en estado normal. La reserva pancreática de células beta para los aumentados requerimientos durante la gestación no es suficiente y se manifiesta como un trastorno de los hidratos de carbono. Algunas de las explicaciones para este fenómeno son: el aumento del cortisol habitual en el embarazo, que aumenta el metabolismo de los hidratos de carbono, por su potente acción antiinsulínica, la acción competidora con la insulina de los estrógenos y la presencia de insulinasas placentarias. La prolactina que tiene un aumento exponencial durante todo el embarazo, provoca también disminución de la insulina. Por último, la hormona lactógeno placentario (HPL) que tiene niveles proporcionales al tamaño placentario, causa trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, aumenta la lipolisis y el nivel de ácidos grasos libres. La hipoglucemia materna y el ayuno aumentan sus niveles en plasma materno, de la misma forma en que disminuyen ante la presencia de aumento de la glucemia. Por su acción lipolítica y anabólica es diabetogénica y se incrementa a medida

Efecto del embarazo sobre la diabetes
Disminuye el umbral renal para la glucosa Aumento de necesidades insulinicas a partir de 24 hasta las 34 semanas Se pueden exacerbar complicaciones pre-existentes, como la retinopatia o manifestarse durante el embarazo, se debe diferenciar de la toxemia gravidica(hipertensión, edema y proteinuria), la existencia previa de nefropatia contraindica un embarazo Predispone a infecciones urinarias Los distintos cambios metabólicos que se suceden durante el embarazo pueden llegar a hacer manifiesto un trastorno potencial del metabolismo de la glucosa que presentaba la mujer llevando a la diabetes gestacional. Las variaciones hormonales ejercen un efecto contrario a la insulina, afectando al sistema regulador de los hidratos de carbono. Además, dicho trastorno posteriormente afecta a las proteínas y las grasas, con serias complicaciones tanto para la madre como para el hijo

EFECTO DE LA DIABETES SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES OBSTETRICAS SON MAYORES EN LAS DIABETICAS Y SOBRE TODO LA ALTA MORTALIDAD FETAL ABORTOS ESPONTANEOS 16% TOXEMIA GRAVIDICA MALFORMACIONES POLIHIDRAMNIOS ES MAS FRECUENTE MACROSOMIA FETAL OBITO FETAL HIPOGLUCEMIA NEONATAL

CAUSAS DE OBITO FETAL TOXEMIA GRAVIDICA DESPREDIMIENTO DE PLACENTA
PARTOS PROLONGADOS HIPOGLUCEMIA FETAL DISTRES RESPIRATORIO MALFORMACIONES FETALES 10% TRANSTORNOS ELECTROLITICOS

TEORIA DE PEDERSEN HIPERGLUCEMIA MATERNA HIPERINSULINISMO FETAL LIPOGENESIS AUMENTADA MACROSOMIA La glucosa en una embarazada que padece diabetes gestacional es mayor de la normal, y pasa a la placenta. Para poder disminuirla, el feto produce mayor cantidad de insulina, generando además el crecimiento de su cuerpo. Por ello es que los bebés de madres que padecen esta patología suelen pesar más de 4 kilos al nacer (macrosomía).

En toda mujer diabética el embarazo debe ser programado, por lo menos 6 a 9 meses antes, con control metabólico perfecto y por lo menos dos hemoglobinas glucosiladas normales Entre los antecedentes, la historia de FM fue cinco veces más frecuente en madres con DG. Este grupo tenían un 50% de cesáreas previa, y sólo 13% en aquellas sin diabetes; esto llevó a incrementar el porcentaje de cesárea

EL CONTROL METABOLICO PERFECTO ES CRUCIAL PARA EL ÉXITO DEL EMBARAZO Y ESTO NO ES SOLO NORMOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA MATERNA HIPOGLUCEMIA MATERNA HIPERCETOMEMIA ANTICUERPOS ANTIINSULINA (RETARDO DEL CRECIMIENTO Y MACROSOMIA)

SEGUIMIENTO METABOLICO
AUTOMONITOREO GLUCEMICO HEMOGLOBINA GLUCOSILADA FRUCTOSAMINA CETONURIA FONDO DE OJO ANALISIS DE RUTINA CADA 3 MESES UROCULTIVO CADA 3 MESES ESTUDIO DE FUNCION RENAL

Factores de riesgo estadístico aumentado de Landabure:
1. Diabetes en familiares de primer grado (componente genético) 2. Mala historia obstétrica, abortos, mortalidad perinatal, prematurez, HIE, polihidramnios, infecciones urinarias repetidas. (componente obstétrico) 3. Macrosomías fetales; fetos de mas de 4 kilos, malformaciones congénitas. (componente fetal) 4. Obesidad, ganancia excesiva de peso durante el embarazo, diabetes gestacional en embarazos anteriores, edad materna avanzada. (componente metabólico) Se puede agregar como factores de riesgo el hecho de pertenecer a determinados grupos étnicos como los indios Pima y los Naurúes entre los más importantes y el embarazo múltiple. Historia familiar de diabetes Historia personal de glucosuria o intolerancia de los hidratos de carbono Obesidad Edad superior a 30 años Peso excesivo de la gestante cuando nació ella Antecedentes desfavorables en embarazos previos: aborto habitual, feto muerto intraútero sin causa conocida, malformaciones fetales, peso fetal excesivo, hidramnios, preeclampsia, pielonefritis

2. Historia familiar de diabetes (padres o hermanos).
1. Obesidad (peso > 90 Kg o > 15% del peso corporal ideal antes de la gestación.) 2. Historia familiar de diabetes (padres o hermanos). 3. Antecedentes de fetos nacidos muertos. 4. Antecedentes de partos de fetos de gran tamaño (> 4 Kg). 5. Glucosuria. 6. Historia de muerte neonatal no explicada. 7. Historia de malformaciones congénitas. 8 Historia de prematuridad

9. Historia de preeclampsia siendo multípara. 10. Polihidramnios.
11. Historia de parto traumático asociado con alteraciones neurológicas en el recién 12. Historia de dificultad reproductiva (>3 abortos espontáneos en el 1er o 2do 13. Hipertensión crónica. 14. Infecciones recidivantes del tracto urinario. 15. Edad >30 años. 16. Historia de diabetes en gestaciones previas. Es muy importante la búsqueda de una diabetes gestacional en todas las embarazadas, independientemente de la edad y de la existencia o no de factores de riesgo, ya que la mortalidad perinatal se ve incrementada por esta enfermedad y es totalmente controlable cuando es detectada en forma precoz y el tratamiento es el apropiado.

DIAGNOSTICO

* Se establece el diagnóstico si cualquiera de los valores mencionados están presentes:
* Glucemia en ayunas> 92 mg/dl * Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl * Glucemia 2h pos-carga >140 mg/dl * HbA1C = 5,7 a 6,4% -- Mujeres con historia de DG deben tener tamización de por vida para DM ó pre-diabetes al menos cada 3 años. Es aceptado usar Metformina para prevenir la diabetes en las pacientes pre-diabéticas.

SE REALIZA ENTRE 24 a 28 SEMANAS DE GESTACION
O´SULLIVAN Y MAHAN SE REALIZA ENTRE 24 a 28 SEMANAS DE GESTACION CON 50 Gr DE GLUCOSA ANHIDRA GLUCEMIA A LAS 1 HORA NORMAL MENOS La diabetes gestacional no produce síntomas durante el embarazo, se puede sospechar cuando existen factores de riesgo y entonces se hacen pruebas a lo largo del embarazo para detectar las alteraciones metabólicas. Las embarazadas debe realizar periodicamente una glucemia para detectar alteraciones que puedan ser motivo de estudio más profundo.

DIAGNÓSTICO DE DBT GESTACIONAL CON PTOG
PTOG con 75 g de glucosa. Se hace diagnóstico de DBT gestacional con 2 ó más de los siguientes: Glu ayunas > 92 mg%. Glu a la 1 hora >180 mg%. Glu a las 2 horas > 140 mg.

La PTOG finalmente hace diagnóstico de diabetes gestacional.
¿Qué tratamiento le indicamos a la paciente?

TRATAMIENTO INICIAL DE DIABETES GESTACIONAL
DIETA: 35 cal/kg de peso teórico/día: ·60% de Hidratos de Carbono ·15% de Proteínas ·25% de Lípidos En las mujeres obesas calorías/día.

¿Cómo debemos controlar a la paciente?

CONTROL DE DIABETES GESTACIONAL
Automonitoreo con tira reactiva. El objetivo es mantener: Glucemia en ayunas < 90 mg/dl. Glucemia postprandial < 120 mg/dl. La dieta también se debe recomendar a embarazadas con valores altos de glucemia aunque no cumplan los criterios de diabetes gestacional.

¿Cuándo se inicia tratamiento farmacológico
¿Cuándo se inicia tratamiento farmacológico? ¿Cuál es la droga de elección y esquemas de tratamiento?

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE DBT GESTACIONAL
Si con la dieta adecuada la paciente presenta: Glucemia preprandial > 90 mg/dl y/o Glucemia 1 hora postprandial >120 mg/dl SE INICIA TRATAMIENTO CON INSULINA: NPH 0,15 U/kg de peso si está alta la glucemia preprandial y/o Insulina regular antes de las comidas si está alta la glucemia postprandial. Hay algunos estudios en marcha con hipoglucemianates orales.

ADA OMS, Consenso Europeo NDDG Tiempo TTOG carga de 100 gr.
ADA OMS, Consenso Europeo NDDG Tiempo TTOG carga de 100 gr. TTOG carga de 75 gr. Basal 95 105 1 Hora 180 190 2 Horas 155 140 165 3 Horas 145

O´Sullivan OBJETIVOS 1. Evaluar la prevalencia de Diabetes Gestacional en una población con factores de riesgo 2. Verificar la importancia del Test de Screening en el diagnóstico de Diabetes Gestacional. 3. Correlacionar el Test de Screening positivo con el Test de Tolerancia Oral a la Glucosa alterado.

CLASIFICACION D.G. con hiperglucemia de ayuno
Con normoglucemia en ayunas con POTG anormal

Clasificación de Freinkel
A 1- Paciente con glucosa Plasmática en ayunas menor de 92 mg./dl. con tolerancia a la glucosa anormal. A 2 Paciente con glucosa plasmática en ayunas 92 a 120 mg./dl. B 1 Paciente con glucosa plasmática en ayunas igual o mayor a 120 En la mayoría de los casos la alteración del metabolismo de H.C. comienza en el 3er trimestre por lo que no afecta el crecimiento embrionario y con pocas posibilidades de malformaciones Como se trata de un grupo heterogeneo Freikel las clasifica en 3 grupos

GLUCEMIA DE AYUNO NORMAL Y POTG ALTERADA
ESTE GRUPO MEJORA LA TOLERANCIA HIDROCARBONADA LUEGO DEL PARTO, POR LO CUAL ES CONVENIENTE LA RECLASIFICACION A LA PACIENTE A LA 6TA SEMANA DESPUES DEL PARTO, O A LOS 6 MESES LUEGO

TRATAMIENTO DIETA ACTIVIDAD FISICA AUTOMONITOREO INSULINOTERAPIA
EDUCACION DIABETOLOGICA

CONTROL Y SEGUIMIENTO CLINICO PRENATAL
Se debe realizar una observación muy de cerca del feto y de la madre durante todo el embarazo. El automonitoreo de los niveles de glucosa en la sangre le permite a la mujer participar en su cuidado. La observación para evaluar el tamaño y el bienestar fetal incluyen exámenes de ultrasonido y pruebas que indiquen que no hay sufrimiento fetal.11 Las consultas deben realizarse cada 15 días hasta la 30º semana y luego semanalmente hasta la internación, siempre que no se presente ninguna patología concomitante que requiera controles mas seguidos.1 En cada consulta se debe valorar el control glucemico, la tensión arterial, el peso y la presencia de edemas, aparte de los controles clínicos y analíticos convencionales de todo embarazo. Se realizarán controles mensuales de la hemoglobina glucosilada como método complementario de valoración del control glucemico.13 Así como también evaluación oftalmológica, cardiológica y nefrológica. 5

Pautas de control Consultas quincenales hasta las 28 semanas de gestación, y semanales hasta el parto. Cada tres meses citológico, eritro, uremia, uricemia, orina completa, colesterolemia, triglicéridos. Cada dos meses, recuento de leucocitos en cámara. Clearance de creatinina, fondo de ojos y ECG. En la diabetes pregestacional, HBA1c y fructosamina, Controles de T.A., curvas de peso, edemas, curvas de altura uterina y ecográficas , valoración fetal con NST y eventualmente OCT, automonitorización de MAF y de glucemias. Clínica: en la primera mitad del embarazo existe una tendencia a la hipoglucemia materna por transferencias al feto de aminoácidos y glucosa y menor consumo de alimentos debido a vómitos, nauseas ntos debido a vómitos, nauseas y asco a algunas comida. En la segunda mitad del embarazo, hay hiperglucemia por aumento de la insuliniresistencia, con hiperinsulinemia y tendencia a la acidosis. La diabetes en el embarazo es capaz de provocar abortos espontáneos, polihidramnios, debido a la poliuria compensadora que la hiperglucemia le provoca al feto. hipertensión arterial, signo de mal pronóstico. Aumenta la mortalidad perinatal, la prematurez, infecciones urinarias, macrosomía fetal y retardo de crecimiento intrauterino, en las diabetes graves.

Glucemia en ayunas entre 70 – 90 mg/dl.
· Glucemia pre-prandial entre 70 – 90 mg/dl. · Glucemia 2 hs pos-tprandial entre 90 – 120 mg/dl. · Cetonuria negativa. · Evitar las hipoglucemias. · Fructosamina y hemoglobina glicosilada en límites normales. TRATAMIENTO: Existen recomendaciones para la conducción del embarazo de la mujer diabética. 1) Equipo multidiciplinario que incluye al internista, diabetologo, obstetra, neonatólogo, anestesista, nutricionista, enfermería, psicólogo (para la adhesión al tratamiento) 2) Derivación oportuna a un centro mas idóneo en atención y capacitación.12 Respecto del control metabólico se considera óptimo lo establecido por el consenso de Diabetes y Embarazo de la Sociedad Argentina de Diabetes:

PLAN DE ALIMENTACIÓN . Debe realizarse respetando las necesidades energéticas del embarazo, sin incluir dietas excesivamente restrictivas (< 1600 Kcal/día) en las obesas, constituyendo el VCT de 55% de hidratos de carbono, 15 a 20% de proteínas y 30% de lípidos.5 PLAN DE ALIMENTACIÓN. Debe realizarse respetando las necesidades energéticas del embarazo, sin incluir dietas excesivamente restrictivas (< 1600 Kcal/día) en las obesas, constituyendo el VCT de 55% de hidratos de carbono, 15 a 20% de proteínas y 30% de lípidos.5 En las pacientes obesas no es conveniente realizar una restricción calórica mayor del 30% del valor calórico total, ya que dietas más restrictivas producen aumento significativo de la cetonemia materna. Por el contrario, la restricción calórica del 30% reduce el índice de macrosomía sin riesgos para el feto.1

Dieta para la diabetes gestacional
DIETA DEBE SER NORMOCALORICA ADAPTADA A LOS REQUERIMIENTOS DE LA GESTACION Y A LA ENFERMEDAD METABOLICA NUNCA MENOS DE 1800 CAL NO CETOGENICAS FRACCIONADAS APORTE DE CALCIO APORTE DE HIERRO Y FOLATOS

FARMACOLOGICO INSULINOTERAPIA: Esta indicada si en una semana presenta en dos o más ocasiones: glucemias basales mayores o iguales a 90mg/dl y/o posprandiales mayores o iguales a 120 mg/dl medidas en sangre capilar. FARMACOLOGICO Es unánime el rechazo a la utilización de los hipoglucemiantes orales, ya que atraviesan la barrera placentaria y pueden incrementar el hiperinsulinismo fetal favoreciendo el desarrollo de macrosomía de fetal e hipoglucemia neonatal y por su posible acción teratógena.13 INSULINOTERAPIA: Esta indicada si en una semana presenta en dos o más ocasiones: glucemias basales mayores o iguales a 95 mg/dl y/o posprandiales mayores o iguales a 120 mg/dl medidas en sangre capilar.8 La insulina recomendada es la humana, para disminuir la posibilidad de problemas en relación a la formación de anticuerpos antiinsulina.12 Se usa insulina humana de acción intermedia en 2 o 3 dosis/día, y correcciones con insulina de acción rápida, cuando es necesario. La insulina Lispro puede ser útil cuando hay hipoglucemia con la administración de la insulina simple (rápida) convencional.5

ACTIVIDAD FISICA · Presenta hipertensión inducida por el embarazo
· Genera contracciones uterinas, · Presenta hipertensión inducida por el embarazo · Tiene antecedentes de infarto agudo de miocardio o arritmias. Se trata de embarazos múltiples. ACTIVIDAD FISICA El beneficio metabólico está relacionado con la capacidad que tiene el ejercicio de reducir la resistencia insulínica. Los ejercicios más aconsejables son los que activan la mitad superior del cuerpo, porque no producen contracciones uterinas. La actividad física intensa no es recomendable en la embarazada si:

En la primera consulta si la embarazada:
CRITERIOS DE INTERNACION En la primera consulta si la embarazada: - Esta con mal control metabólico. · En cualquier momento del embarazo ante: - La necesidad de comenzar con insulinoterapia. - En caso de complicaciones como descompensación metabólica, infección urinaria alta o pre-eclampsia - Necesidad de maduración pulmonar con corticoides. - Complicaciones obstétricas. CRITERIOS DE INTERNACION · En la primera consulta si la embarazada: - Esta con mal control metabólico. · En cualquier momento del embarazo ante: - La necesidad de comenzar con insulinoterapia. - En caso de complicaciones como descompensación metabólica, infección urinaria alta o preeclampsia - Necesidad de maduración pulmonar con corticoides. - Complicaciones obstétricas.

A partir de 36 semanas Mal control metabólico
Dificultad en el traslado a centro de referencia Situación Socio económica deficiente Inestabilidad emocional Negligencia de la paciente

TERMINACION DEL EMBARAZO
- Hay sufrimiento fetal. - Preeclampsia severa o eclampsia severa. - Retardo del crecimiento intrauterino. - Rotura prematura de membranas. - Hemorragias. - Comprobada la madurez pulmonar: - Cuando hay labilidad metabólica. - Si el feto es macrosómico. TERMINACION DEL EMBARAZO · Al llegar al término. · Sin tener en cuenta la madurez pulmonar si: - Hay sufrimiento fetal. - Preeclampsia severa o eclampsia severa. - Retardo del crecimiento intrauterino. - Rotura prematura de membranas. - Hemorragias. · Comprobada la madurez pulmonar: - Cuando hay labilidad metabólica. - Si el feto es macrosómico. Si hay sospecha ecográfica de macrosomía y la estimación del tamaño fetal está entre 4000 y 4500 g se permite una prueba de parto, pero si la estimación es de más de 4500g se indicara la cesárea.1

COMPLICACIONES DE LA DIABETES GESTACIONAL Maternas:
Descompensación metabólica aguda: cetoacidosis diabética, siendo mortal para la madre y el feto. Infecciones urinarias recidivantes que agravan la evolución de la diabetes. Preclampsia/eclampsia, que aumenta el riesgo de morbimortalidad materno/fetal. COMPLICACIONES DE LA DIABETES GESTACIONAL · Maternas: - Descompensación metabólica aguda: cetoacidosis diabética, siendo mortal para la madre y el feto. - Infecciones urinarias recidivantes que agravan la evolución de la diabetes. - Preclampsia/eclampsia, que aumenta el riesgo de morbimortalidad materno/fetal.5 - DG en embarazos posteriores y diabetes mellitus tipo 2: por lo general la diabetes gestacional desaparece después del embarazo, pero una vez que se ha tenido DG hay posibilidad de que dos de cada tres mujeres presente nuevamente esta enfermedad en futuros embarazos. Hasta un 30 a 40% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollan una diabetes mellitus manifiesta dentro de 5 a 10 años. El riesgo puede incrementar si la obesidad está presente.11 Datos recientes apuntan a un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, y enfermedad cardiovascular.13

Fetales Macrosomía: Malformaciones congénitas Problemas respiratorios
Hipocalcemia Hipoglucemia · Fetales: - Macrosomía: Peso excesivo para la edad gestacional, constituye el atributo más característico de la diabetes gestacional. Se la ha considerado como una consecuencia del hiperisulinismo fetal en respuesta a las altas concentraciones de glucosa materno/fetal.12 Existen complicaciones relativas a la macrosomía fetal, llevando a un aumento de la tasa de partos por cesárea, mayor riesgo de tocotraumatismos y aumento de la neomortalidad. - Malformaciones congénitas pueden ocurrir, ya que no siempre se trata diabetes que aparece por primera vez en el embarazo, pero si es diagnosticada en esta ocasión.5 - Problemas respiratorios: Enfermedad de la membrana hialina por inmadurez pulmonar, ya que el hiperinsulinismo fetal, interfiere en la acción madurativa de las catecolaminas y corticoides endógenos. - Hiperbilirrubinemia: es significativamente mas frecuente e intensa, tanto por la prematuridad como por la policitemia secundaria a una mayor secreción de eritropoyetina por hipoxias leves en úteros. - Hipocalcemia: se presenta a los dos o tres días del nacimiento, cuya causa es la reducción transitoria de la secreción de Paratohormona.12 - Hipoglucemia: es frecuente, especialmente en los neonatos macrosomicos.9

INSULINOTERAPIA SI A PESAR DE LA DIETA Y EL AUMENTO GRADUAL NORMAL DE PESO NO SON SUFICIENTES DE DEBE INSTALAR INSULINOTERAPIA LA GANANCIA DE PESO DEBE SER GRADUAL EL USO DE INSULINA DEPENDEN DE LOS VALORES DE GLUCEMIA DE AYUNO Y POST-PRANDIALES Insulina: preferentemente humana. Está indicada si en una semana presenta en 2 o más ocasiones: glucemias basales iguales o mayores de 95 y/o postprandiales iguales o mayores de 120 mg/dl, medidas en sangre capilar. Se recomienda comenzar con 0,2-0,3 UI/Kg/día de insulina intermedia repartida en dos dosis 2/3 antes desayuno y 1/3 antes de la cena. Controles: Se recomienda acudir a revisiones cada 15 días para hacer valoración control glucémico, tensión arterial y peso. Además se realizarán mensualmente controles de hemoglobina glucosilada. Todo esto además de los controles rutinarios de cualquier gestante.

INSULINOTERAPIA PUEDE SER; INSULINOTERAPIA CONVECIONAL INTENSIFICADA Y EL USO DE BOMBAS DE INFUSION DE INSULINA

SI LA GLUCEMIA DE AYUNO ES DE 90 Mg% O MAS SE DEBE USAR INSULINA SI A LAS 2 HORAS LA GLUCEMIA NO LLEGA A VALORES INFERIORES A 120Mg.% SI LA GANANCIA DE PESO NO ES LA ADECUADA, AUMENTAR EL APORTE CALORICO, Y USAR INSULINA

SE DEBE CONTROLAR SEMANALMENTE EL PESO Y EN TOTAL, DE 10 a 12 Kg.
GANANCIA DE PESO PRIMER TRIMESTRE a 2 Kg. SEGUNDO TRIMESTRE a 4 Kg. TERCER TRIMESTRE a 4 Kg. SE DEBE CONTROLAR SEMANALMENTE EL PESO Y EN TOTAL, DE 10 a 12 Kg.

EL MOMENTO Y TIPO DE PARTO ES DECISION DE OBSTETRA
MOMENTO DEL PARTO EL MOMENTO Y TIPO DE PARTO ES DECISION DE OBSTETRA DEPENDEN DE MONITOREOS FETALES, ECODOPPLER DEL CORDON SE DEBE HACER MADURACION PULMONAR PRECOZ ES PREFERIBLE ADELANTAR LA FECHA DEL PARTO 37 a 38 SEMANAS

SIGNOS DE MAL PRONOSTICO DE PEDERSEN
PIOELONEFRITIS CRONICA PRE-COMA Y ACIDOSIS CON BICARBONATO INFERIOR A 10 TOXEMIA NEGLIGENCIA MATERNA Las pacientes diabéticas estudiadas presentaron el antecedente de hipertensión arterial en el 20.5%. La preeclampsia-eclampsia se asocian al 25% de las diabéticas gestacional y afectan los índices de mortalidad fetal y favorecen el aumento de prematurez. La infección urinaria se presentó en el 12.8% de nuestras pacientes diabéticas y en el 1.3% de las sin diabetes gestacional, siendo causa de RPM, prematurez y trastorno del control metabólico. El parto pretérmino es más común en embarazadas diabéticas

Seguimiento post-Parto
A las seis semanas tras el parto o al finalizar la lactancia se practicará POTG con 75 gr, midiéndose la glucemia basal y a los 120 minutos, para reclasificar a la paciente como normal, glucemia basal alterada, intolerante a la glucosa o diabética.

Seguimiento Si la sobrecarga es normal se realizarán glucemias basales cada año y se recomendará evitar sobrepeso, realizar ejercicio y dieta equilibrada. No hay que olvidar que al cabo de 10 años entre un 30 y un 50 % presentan una diabetes tipo 2 establecida. Valorar el uso de Meformina Teniendo presente que el vínculo de diabetes y embarazo incrementa la morbimortalidad materno-fetal, se justifica la búsqueda sistemática para detectar y tratar al 100% de las diabéticas gestacionales. La prevalencia de DG en este estudio fue baja. Las pacientes diabéticas presentaron un perfil de mayor riesgo. Sin embargo el diagnóstico de DG fue un marcador independiente de pobres resultados perinatales, aún luego del ajuste para dichas diferencias. Esta utilidad pronóstica, asociada a la baja prevalencia, ponen de relevancia la necesidad de mejorar la detección de esta patología.

Si bien se ha recomendado la detección temprana de la DG en todas las embarazadas , su puesta en práctica en nuestro medio es difícil y, por eso, se incluyó en el tamizaje de la alteración sólo a las mujeres con factores de riesgo diabético. A pesar de esto, coincidimos con otros autores en la necesidad de realizar el TS al menos una vez durante el embarazo y hacerlo extensivo a todas las embarazadas, aún en ausencia de factores de riesgo. Un TS positivo debe ser confirmado por el TTOG (9). Con el TS descartamos DG en 84 (71% pacientes que no tuvieron necesidad de realizar el TTOG. En este trabajo observamos una incidencia de DG con respecto a la población total estudiada de 3,4% , pensamos que este porcentaje seria mayor si todas las pacientes con TS positivo se hubieran sometido al TTOG. Si tenemos en cuenta sólo a las 20 (59%) pacientes con TS positivo que realizaron el TTOG el porcentaje de DG detectada asciende a 20. Creemos que este trabajo puede servir de punto inicial para un nuevo estudio que involucre mayor cantidad de pacientes, y se logre mayor concientización de ellas para completar el estudio. Los datos obtenidos en este trabajo permiten valorar la importancia de esta alteración y sentar las bases para poner en práctica programas de atención de la salud, dada la importancia del diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno para evitar la morbimortalidad fetomaterna asociada a DG.

DIABETES Y CIRUGIA EL PACIENTE CON DIABETES TIENE 6 VECES MAS POSIBILIDADES DE REQUERIR UNA INTERVENCION QUIRURGICA QUE EL NO DIABETICO SE ESTIMA QUE UNO DE CADA DOS DIABETICOS DEBERA SER INTERVENIDO ALGUNA VEZ

APROXIMADAMENTE EL 50% DE LOS DIABETICOS REQUIEREN CIRUGIA DE SU VIDA CON UNA MORBIMORTALIDAD DE 3 AL 10 %

CAUSAS DE MORBILIDAD POST-OPERATORIA
CETOACIDOSIS DIABETICA INFECCION MALA NUTRICION COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO Por consiguiente el paciente que será sometido a intervención quirúrgica mayor debe encontrarse en el mejor estado nutricional, metabólico y general posible

INFLUENCIA DE LA DIABETES SOBRE LA CIRUGIA
MAYOR FRECUENCIA A INFECCIONES PREDISPOSICION A COMPLICACIONES VASCULARES TROMBOSIS - EMBOLIAS TRANSTORNOS DE CICATRIZACION PREDISPOSICION A ESCARAS

INFLUENCIA DE LA CIRUGIA SOBRE LA DIABETES
AUMENTO DE REQUERIMIENTOS INSULINICOS PREDISPOSICION A CETOACIDOSIS DIABETICA ACCIDENTES HIPOGLUCEMICOS EMPEORAMIENTO DE RETINOPATIA, NEFROPATIA Y NEUROPATIA PRE-EXISTENTES AGRAVAMIENTO DE CARDIOPATIA

NO HAY CONTRAINDICACION PARA CIRUGIA EN UN PACIENTE SOLO POR SER DIABETICO LA CONTRAINDICACION ES LA MISMA QUE PARA CUALQUIER OTRO PACIENTE

TENER EN CUENTA ESTADO DE ENFERMEDAD METABOLICA
LA GRAVEDAD Y REPERCUSION DE LA ENFERMEDAD QUIRURGICA EL ACTO OPERATORIO

VALORAR EN TODOS ESTADO CLINICO RIESGO QUIRURGICO
VALORAR EL MOMENTO IDEAL Ante un paciente diabetico quirurgico en el momento en que se plantea la intervención la problemática debe resumirse en los siguientes parametros 1) Estado clinico del paciente en el momento que se plantea la intervención 2) Evaluar el riesgo quirurgico y 3 considerar el momento oportuno para realizar la intervención.

VALORACION DEL ESTADO CLINICO
METABOLICO CARDIOVASCULAR RENAL RETINA

EVALUACION PRE-OPERATORIA PARA CIRUGIA PROGRAMADA
TIPO DE DIABETES COMPENSACION METABOLICA TIPO DE INTERVENCION ESTADO FUNCIONAL CARDIOVASCULAR - RESPIRATORIO - RENAL ESTUDIO DEL SISTEMA INMUNOLOGICO En esta valoración entran en juego factores comunes para diabeticos y no diabeticos y otros relacionados especificamente con la enfermedad metabolica

Enfermedades Quirurgicas No urgentes o programadas
Llevar al paciente con un correcto estado general. Correcto control metabólico Perfecto estado electrolítico Las cirugías programadas deben realizarse en las primeras horas de la mañana Estas premisas se fundamentan en el conocimiento de la mayor frecuencia en el diabético de complicaciones post- operatorias como IAM, trombo flebitis, embolias. Los pacientes tratados con insulina sobre todo deben ser intervenidos en las primeras horas de la mañana,se debe administrar suero glucosado al 5 % antes de llevar a quirófano, que se debe mantener durante y posterior a la intervención

CAUSAS QUE PUEDEN INCIDIR EN EL RESULTADO DE LA OPERACION
CONOCIMIENTO PREVIO DE LA ENFERMEDAD COEXISTENCIA DE INFECCION EDAD DEL PACIENTE Y DE LA DIABETES PRESENCIA DE COMPLICACIONES PATOLOGIA QUIRURGICA INCORRECTA EVALUACION CLINICA

RIESGO QUIRURGICO DIABETES METABOLICAMENTE COMPENSADA, NO TIENE PRONOSTICO DESFAVORABLE EL RIESGO QUIRURGICO ES IGUAL QUE LA POBLACION GENERAL Es importante destacar o puntualizar que la diabetes no contraindica ninguna cirugia , solo exige la elección del del momento oportuno para realizarla. Esto depende del tipo de patologia quirurgica , del grado de control y de la presencia o no de cetoacidosis

VALORACION DEL RIESGO QUIRURGICO
EDAD DESCONOCIMIENTO DE LA ENFERMEDAD TIPO DE INTERVENCION PRESENCIA O NO DE COMPLICACIONES CONTROL METABOLICO

CRITERIO A.S.A. I- Paciente Normal Sano
II- Pac. Enfermedad Sistemica Leve III- Pac. Enfermedad Sistemica Limitante Pero no Incapacitante IV- Con Enfermedad Sistemica Incapacitante con amenaza para su vida V- Moribundo

Escala de Goldman ( indice multifactorial de riesgo con 9 variantes
1- Ritmo Galope Puntos 2- IAM menos de 6 meses 3- Ausencia de ritmo sinusal 4- Extrasístoles Ventriculares inf a 5- Edad más de 70 años 6- Cirugía Urgente 7- Hipoxia-hipercapnia-Alt Metabólica 3 8- Estenosis Aortica Severa 9- Cirugía Abdominal o Torácica Es multifactorial de Riesgo con 9 variantes

VALORACION De 0 a 5 Puntos Mortalidad Cardiaca 02% 6 a 25 2%
más de %

MOMENTO IDEAL EXTREMA URGENCIA URGENCIA ELECTIVA O PROGRAMADA
Se pueden presentar 3 situaciones

TRATAR EL DISMETABOLISMO JUNTO CON LA URGENCIA
EXTREMA URGENCIA TRATAR EL DISMETABOLISMO JUNTO CON LA URGENCIA ( embarazo ectópico roto, fracturas expuestas con lesión de vaso, hemorragias) Se presentan excepsionalmente

URGENCIA DIABETES TIPO 2 COMPENSADA
SUSPENDER EL HIPOGLUCEMIANTE ORAL EL DIA DE LA CIRUGIA CONTROL H.G.T. O GLUCOMETRO 1 HORA ANTES DE LA CIRUGIA SUERO GLUCOSADO AL 5 % MAS INSULINA CRISTALINA DE 8 a 10 U E.F. CONTROL POST- OPERATORIO INMEDIATO Y LUEGO CADA 6 HORAS, CON CORRECIONES CON INSULINA CRISTALINA Se cuenta con 6 a 12 horas para enviar al paciente a quirofano, con un medio interno controlado y sin cetonuria . La glucemia no es de importancia fundamental en este tipo de intervención quirurgica, aunque se debe tener en cuenta el peligro de una hipoglucemia intraoperatoria, por lo que se sugiere una glucemia mayor de 120 y con suero glucosado , por lo tanto glucemias inferiores a 160 no corregir y si son ancianos incluso 200 Mg.

H.G.T. O GLUCOMETER HACER GLUCEMIA CAPILAR CADA 6 HORAS
POST- OPERATORIO TIPO 2 H.G.T. O GLUCOMETER HACER GLUCEMIA CAPILAR CADA 6 HORAS INSULINA CRISTALINA SEGÚN ESQUEMA POR 24 a 48 Hs. REINICIAR H.O. CUANDO EL PACIENTE SE ALIMENTE Una vez que el paciente reinicie alimentación por v.o. hacer controles antes de cada comida y correciones con insulina

PRE-OPERATORIO DEL TIPO 1
SUSPENDER NPH O LANTUS EL DIA DE LA CIRUGIA O DEPENDIENDO DEL HORARIO CONTROL CON GLUCOMETRO O H.G.T. 1 HORA ANTES DE LA CIRUGIA SUERO GLUCOSADO AL 5% METABOLIZADO MONITOREO INTRA-OPERATORIO DE LA GLUCEMIA DE ACUERDO A LA PATOLOGIA

POST- OPERATORIO D.M. TIPO 1
CONTROL GLUCEMIA CAPILAR CADA 4 HORAS INSULINA CRISTALINA SEGÚN ESQUEMA REINICIAR NPH A MENOR DOSIS DE LA HABITUAL CUANDO EL PACIENTE SE ALIMENTE

EN CASO DE DRENAJE DE CUALQUIER TIPO DE PROCESO SUPURADO, DEBE HACER MONITOREO GLUCEMICO CAPILAR PER-OPERATORIO, CADA 20 a 30 MINUTOS

TIPO DE ANESTESIA PREFERENCIA DEL ANESTESISTA DEPENDE DEL TIPO DE CIRUGIA ESTADO CLINICO DEL PACIENTE RIESGO QUIRURGICO

INSULINOTERAPIA.

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