Microbiología de alimentos

Presentación del tema: "Microbiología de alimentos"— Transcripción de la presentación:

1 Microbiología de alimentos
Shigella Microbiología de alimentos

2 OMS Más de 5 millones de niños en países en vías de desarrollo mueren debido a enfermedades diarreicas 69% Acontecen en niños menores de 5 años. 1,1 millón de dichas muertes se deben a infecciones por Shigella spp.

3 Bacilos cortos gramnegativos sin agrupación (0.7 µm x 3 µm)
Familia: Enterobacteriaceae No esporulan ni presentan cápsula Su DNA alcanza una similitud de hasta 70-75% en relación con el de Escherichia coli Inmóviles, aerobios- anaerobios facultativos Exotoxina Shiga producida por S. dysenteriae, interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial.

4 Clasificación Se han descrito 4 serogrupos: A B C D
S. dysenteriae B Shigella flexneri C Shigella boydii D Shigella sonnei (forma lisa (l) y forma rugosa (ll)) No obstante, los análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos de E. coli que difieren a nivel serológico. Se han conservado sus nombres históricos debido a que su designación como E. coli podría generar confusión.

5 Patogenia e inmunidad Shigella
Invade y se replica en las células del colon Enfermedad Las proteínas de los genes estructurales intervienen en La adherencia a las células Invasión, Replicación intracelular Diseminación de una célula a otra. Estos genes se hallan en un gran plásmido de virulencia Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra. Estos genes se hallan en un gran plásmido de virulencia, pero su regulación corresponde a genes cromosómicos. Por tanto, la presencia del plásmido no garantiza una actividad genética funcional.

6 Acido resistencia Invasión de las células M de las placas de Peyer del colon Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (plasmidos) Polimerización de la actina Invasión de los enterocitos adyacentes Inducción de apoptosis-liberación de IL-1B (Atrae PMN) Formación de úlceras y microabscesos Toxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica Síndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus.

7 Epidemiologia Sólo afecta al humano
Dosis infectante de 200 microorganismos Niños en países subdesarrollados Hacinamiento, moscas y cucarachas S. dysenteriae es toxigénica (toxina de Shiga) La mayor incedencia se registra en los meses mas calurosos.

8 Vías de transmisión Transmisión oral-fecal Alimentos a considerar
Contacto directo por falta de higiene Contacto a través de alimentos o agua contaminada Alimentos a considerar Frutas y vegetales consumidos crudos Agua Alimentos envasados al vacío y en atmósfera modificada En menor medida, alimentos con leche cruda y pollo

9 Shigelosis Gastroenteritis
La forma grave se debe a S. dyseteiae (disentería bacteriana) Shigelosis Gastroenteritis Diarrea acuosa, fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Evoluciona a los 1-2 días a cólicos y espasmos abdominales con tenesmo (asociado o no a sangre en las heces) Un pequeño numero de pacientes se convierten en portadores asintomáticos

10 Shigelosis causada por Shigella sonnei
Agente causal de la mayoría de los casos de shigelosis Se presenta de manera leve Diarea acuosa y dolor abdominal. Mas severa Puede producir el Síndrome Urémico Hemolítico Shigelosis causada por Shigella dysenteriae

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12 Dx Muestra alimentos / heces Frotis Cultivo y pruebas biológicas
Serología: Aglutinación en lámina con antisuero específicos

13 Agares MacConkey Colonias incoloras y transparentes. No fermenta la lactosa. Agar HE (Hektoen Enteric ) Colonias verdes, planas y transparentes. Agar XLD Colonias transparentes y del mismo color que el medio de cultivo. No fermenta xilosa, lactosa ni sacarosa. No descarboxilan la lisina, no produce cadaverina.

14 Glucosa (+), Lactosa (-), SH2 (-) con o sin gas
Pruebas bioquímicas Agar triple-azucar-hierro (TSI) Glucosa (+), Lactosa (-), SH2 (-) con o sin gas Caldo de urea Las Shigella no son capaces de utilizar urea. Reacción negativa Catalasa Son positiva, excepto Shigella Dysenteriae

15 Tratamiento: Prevención: Antibióticos
No usar antiespasmódicos ni antidiarreicos Saneamiento ambiental, disposición de basura. Control de insectos Aislamiento de pacientes y desinfección de excretas Detección de casos subclínicos y portadores Inactivación con pasteurización o tratamientos térmicos superiores a 60°C durante 30 minutos. Buenas prácticas de higiene y manipulación en la preparación y cocinado de los alimentos en el hogar Prevención:

16 Resumen Periodo de incubación Sintomas iniciales Fuente
24-72h Sintomas iniciales Dolor abdominal, vomitos, diarrea, disentería, fiebre. Fuente Agua y alimentos contaminados Agente patógeno Bacteria y endotoxina

17 Bibliografía Anon, (2016). [online] Available at: [Accessed 15 Nov. 2016]. Murray, P., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2015). Microbiología médica. Elsevier Brasil. Della Gaspera, A., Caffer, M. I., Panagópulo, M., Vinas, M. R., Barrios, H. A., Viora, S. S., & Anselmo, R. J. (2015). Brote de shigelosis en la ciudad de Luján, Argentina. Revista argentina de microbiología, 47(2),