Descargar la presentación
La descarga está en progreso. Por favor, espere
Publicada porFernán Mantilla Modificado hace 10 años
1
DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA
CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA
2
Constituye un importante problema de salud pública.
Ocupa el segundo lugar dentro de todas las neoplasias. La mortalidad ha ido disminuyendo por los avances en el tratamiento. El 14 % de los CCR se presenta en estadio I, 28 % estadio II, el 37 % como estadio III y un 21 % como estadio IV
3
El hígado es el órgano en el que con mayor frecuencia se ven metástasis.
El cáncer de recto, caracterizado por un tumor localizado a menos de 15 cm tiene una tasa de recurrencia local mayor
4
Se cree que la mayoría de los cánceres colorrectales derivan de pólipos adenomatosos.
Solo los adenomas son premalignos. El ADN de los pólipos adenomatosos, lesiones displásicas y pólipos con focos microscópicos de células tumorales se han descrito cierto número de alteraciones moleculares
5
INCIDENCIA 70 % SE LOCALIZA EN RECTO-SIGMOIDES
95 % SON ADENOCARCINOMAS LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD INICIANDOSE A LOS 40 AÑOS Y AUMENTANDO SU MAXIMO ENTRE LOS AÑOS 50 – 90 % delos CCR se originan a partir de adenomas o pólipos displásicos. EL CARCINOMA DE COLON MAS FRECUENTE EN LA MUJER. EL CARCINOMA DE RECTO MÁS FRECUENTE EN EL HOMBRE EXISTE BAJA PREDISPOSICION GENETICA, PERO SE HAN DESCRITO “ FAMILIAS CANCEROSAS”
6
La transformación tumoral se inicia en las criptas de la mucosa colónica,
7
Mutaciones puntuales en el protooncogen K-ras.
Hipometilación del ADN que conduce a la activación de genes. Perdida de ADN (perdida de alelos) en el lugar de un gen supresor de tumores (APC) localizado en el brazo largo de cromosoma 5 (5q21)
8
Perdida de alelos en el lugar del gen supresor de tumores localizado en el cr. 18q (DCC)
Pérdida de alelos en el cromosoma 17p, que se asocia con mutaciones en el gen supresor de tumores p53.
9
ETIOPATOGENIA
10
FACTORES PREDISPONENTES:
COLITIS ULCEROSA CRONICA COLITIS DE CROHN POLIPOS ADENOMATOSOS ( adenoma tubular, vellosos) RADIOTERAPIA PELVIANA
11
Factores involucrados
Ambientales: Dietas ricas en proteínas, lípidos, Pobre en fibra vegetal La obesidad y una baja actividad fisica aumentan el riesgo.
12
Factores involucrados
Genéticos: Poliposis adenomatosa (familiar es una enfermedad autosomica dominante). Presentan una mutación en el gen APC ubicado en el 5q. HNPCC ( cáncer de colon no asociado a pólipos ( mutación en algunos genes encargados de reparar el ADN, entre 5 y 15 % entran en esta categoría, se localizan mas frecuente en colon derecho. * El cáncer de colon esporádico presenta deleciones de los cromosomas 17p(gen p53) y 18q (gen DCC).
13
CRITERIOS DE ÁMSTERDAN
Al menos 3 familiares afectos de Ca. Asociado a síndrome de Lynch (CCR, endometrio, gástrico, ovario, uréter o pelvis renal) Al menos un familiar de primer grado de los 3 familiares afectosa Al menos dos generaciones sucesivas afectas Al menos uno de los familiares con Ca asociado al sind. Lynch debe haberse dx. Antes de 50 años Poliposis adenomatosis familiar excluida
14
Enlarge
15
DISEMINACION: 1- EXTENSION DIRECTA A TRAVES DE LA PARED
2- METASTASIS HEMATOGENA 3- METASTASIS A A GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES 4- EXTENSION PERINEURAL 5- METASTASIS INTRALUMINALES
16
ESTADIO PRONOSTICO PRONOSTICO ESTA RELACIONADO CON EL GRADO DE PENETRACION DE PARED INTESTINAL, AFECTACION GANGLIO LINFATICOS REGIONALES Y METASTASIS. T N M DUKES T = PENETRACION A N = GANGLIOS B1 B2 M = METASTASIS C D
17
ETAPIFICACION Etapa I : T1 N0 M0 T2 N0 M0 Etapa II : T3 – 4 N0 M0
Etapa III : cualquier T N1,2 M0 Etapa IV : cualquier T N3 M+
18
DIAGNOSTICO: HISTORIA CLINICA COLONOSCOPIA RECTOSIGMOIDOSCOPIA ENEMA BARITADO DOBLE CONTRASTE LABORATORIO A.C.E. = no es específico, pero su concentración se eleva en el 70 % de los pacientes con cáncer.
19
Enlarge
20
Enlarge
21
Enlarge Barium enema procedure. The patient lies on an x-ray table. Barium liquid is put into the rectum and flows through the colon. X-rays are taken to look for abnormal areas.
22
CLINICA Hematoquecia intermitente.
cambio del hábito intestinal > 4 semanas Cambio en la forma de las deposiciones Presencia de mucosidad en las deposiciones Anemia de causa no explicada Compromiso del estado general Distensión y dolor abdominal. Masa palpable en un 10 – 15 % Pujo y tenesmo (recto)
23
Colon descendente Luz más pequeña, heces semilíquidas, estreñimiento, obstrucción parcial, perforación, dolor abdominal cólico, estrías de sangre Colon ascendente : fungoso, obstrucción tardía, perdida cr. de sangre, ulceración palpitaciones, fatiga, anemia hipocromica, déficit de Fe Recto sigmoides: Hematoquecia, tenesmo, disminución del diámetro de heces
24
Prevención: Primaria: prevenir el inicio de la enfermedad Secundaria: curar la progresión de la enfermedad. Terciaria: rehabilitación para minimizar las discapacidades y complicaciones residuales.
25
Incidencia Diagnostico Estadio de la enfermedad Tratamiento Cirugía Farmacoterapia Quimioterapia Radioterapia Cuidados de enfermería. Impacto sobre la familia. Rehabilitación. Superviviencia.
Presentaciones similares
© 2024 SlidePlayer.es Inc.
All rights reserved.