Presentación clínica de las enfermedades renales

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Dr. Sergio A. Herra Sánchez

Historia Clínica Historia General HTA. Cáncer / Enfermedades Crónicas.
DM. Enf. Familiares. Enf. Sistémicas. FAA / ITU / TB. Apetito. Pérdida de Peso / Ganancia de Peso. Fiebre. Fatiga. Enf. Reumatológicas. Drogas (tabaquismo cocaína, OH) / Medicamentos.

Historia Clínica Piel. Genitourinario. Cianosis Prurito Incontinencia
Palidez Ictericia Petequias / Equimosis Genitourinario. Incontinencia Hematuria Disuria Nicturia Frecuencia/Polaquiuria Poliuria Ciclo Menstrual Oligoanuria Características de la orina y del Chorro de orina.

Historia Clínica Cardiorrespiratorio Abdomen Dolor Torácico Disnea
DPN / Ortopnea Edema Hemoptisis Abdomen Dolor Vómito / Edema Frecuencia en deposiciones Hematemesis Flatulencia Disfagia

Historia Clínica Neurológico Músculo esquelético Desorientación
Depresión Vigilia / Sueño Síncopes / Lipotimias Convulsiones Músculo esquelético Dolor y debilidad en extremidades Edemas Artritis

Examen Físico Fondo de Ojo Uñas… I. Yugular Tensión Arterial Edema
Pulmonar Soplos/ Frote Ascitis/ Derrame Pleural Soplos/ Masas Edema Dolor Piel Reseca

Examen Físico Seborrea Asterixis FAA / Aliento Artritis / Fístula
Hemoptisis Disminución intensidad Ruidos Cardiácos Salpullido Petequias / Equimosis Palidez/ Rascado Peristalsis / Catéter DP

Examen Físico Sordera Pulsos Periféricos Nefrectomía Fuerza Muscular/
Sensibilidad Trasplante Renal Piernas Inquietas

Trastornos de la micción: Disuria Polaquiuria Nicturia Tenesmo vesical Incontinencia urinaria Retención urinaria

Alteraciones en el volumen de la orina Poliuria Oliguria Anuria Alteraciones en el aspecto de la orina: Hematuria Proteinuria Piuria

Factores de Riesgo para Insuficiencia Renal Crónica y sus Resultados
Tipo Definición Ejemplos Factores de susceptibilidad Factores que incrementan la susceptibilidad de daño renal Ancianos, historia familiar de insuficiencia renal crónica, reducción de la masa renal, bajo peso al nacer, minoría étnica o racial de Estados Unidos, bajos ingresos o nivel educacional Factores de iniciación Factores que directamente inician el daño renal Diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermedades autoinmunes, infecciones sistémicas, infecciones del tracto urinario, litiasis renal, obstrucción del tracto urinario inferior, toxicidad por drogas Factores de progresión Factores que acentúan el daño renal y declina más rápido la función renal después de iniciado el daño Niveles más elevados de proteinuria, hipertensión arterial más elevada, pobre control glucémico en diabetes, tabaquismo Factores de estadios finales Factores que incrementan la morbilidad y mortalidad en el fallo renal Dosis baja de diálisis (Kt/V)*, acceso vascular temporario, anemia, bajo nivel sérico de albúmina, comienzo tardío de la diálisis *Kt/V (nomenclatura aceptada para dosis de diálisis), "K" representa el clearance de urea, "t" representa tiempo, y "V" representa volumen de distribución para urea. NKF = National Kidney Foundation.

Síndrome Nefrítico: Entidad de origen inflamatorio. TRIADA CLASICA: Edema, Hematuria, Hipertensión Arterial.

Síndrome Nefrótico: TRIADA CLASICA: Edema, proteinuria e hipoalbuminemia. Proteinuria mayor a 3.5 g por día, hipoalbuminemia y edema periférico. Se asocia a retención de sodio, dislipidemia, estado protrombótico ↑ excrecion de Proteinas S y C y Antitrombina III. Inflamación - Inmunosupresion.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Función sexual. Libido. Azospermia - anovulación. Cambios en ritmo circadiano. Insomnio. Psiquiátricos (Depresión, consumo de medicamentos, dependencia). 17 17

Hiperparatiroidismo. Hipertensión arterial. Piel. Sistema Nervioso (Periférico y Central). Músculo. Cardiopulmonar. Inmune. 19 19

Estado ácido base. Trastornos hidroelectrolítico. Hiperkalemia, hiperfosfatemia. Hiperuricemia. Trastornos de Sodio. 23 23

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: La anemia es un hallazgo común. Los eritrocitos suelen ser de tamaño y concentración de hemoglobina normales, es decir, normocíticas y normocrómicas. Es bien tolerada por los pacientes, a pesar de tener hematocritos que rondan el %. La aparición de anemias se relaciona con: ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: La hipertensión afecta al % de los pacientes tiende a ser severa y aparece como consecuencia de la retención hidrosalina y por activación del mecanismo renina/angiotensina/aldosterona. Es frecuente que presenten insuficiencia cardíaca congestiva, con edema pulmonar y periférico, como consecuencia de la cardiopatía hipertensiva, complicada con los efectos de la sobrecarga hídrica y la anemia. El efecto tóxico de la urea sobre los tejidos, puede inducir la aparición de pericarditis, que mejora con la diálisis. La hiperfosfatemia frecuentemente se asocia a cardiopatía y riesgo de mortalidad.

ALTERACIONES DIGESTIVAS: La retención de los productos nitrogenados puede favorecer la aparición de periodos de anorexia y náuseas y vómitos. Puede aparecer gingivitis, estomatitis y periodontitis, acompañadas de sangrado de encías por los cambios plaquetarios y la irritación que producen las toxinas en la boca. Una característica propia de estos pacientes es el olor característico de su aliento (fetor urémico), acompañado de sabor amargo y metálico. Esto se debe a la transformación de urea a amoníaco en la saliva. También puede presentar gastritis, úlceras y hemorragia digestiva, como consecuencia de la erosión que produce la urea en la mucosa. Son frecuentes los cuadros de estreñimiento y/o diarrea, bien por la patología subyacente o por los fármacos empleados.

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: La toxicidad de los derivados nitrogenados a nivel del SNC dan como resultado el cuadro de Encefalopatía Urémica. Se inicia con dificultad para concentrarse, pérdida de memoria, insomnio y apatía, para derivar, en sus fases más avanzadas, en mioclonías, crisis convulsivas, obnubilación y coma, que mejoran con la diálisis. Polineuropatía urémica, que consiste en una afectación del SN periférico, con deterioro sensitivo motor, sobre todo de las extremidades inferiores y manifestada por el síndrome de piernas inquietas: parestesias, calambres musculares y sensación punzante. El desequilibrio electrolítico, principalmente de sodio, se manifiesta como irritabilidad muscular.

ALTERACIONES TEGUMENTARIAS: PIEL Palidez característica de la anemia. Color de piel pardo amarillenta por retención de urocromos, melanocitos y otros pigmentos metabólicos. Sequedad y descamación, como consecuencia de la reducción del tamaño de las glándulas sudoríparas y disminución de la actividad de las glándulas sebáceas. Prurito secundario a la sequedad de la piel y al depósito de fosfato, que se alivia con la administración de quelantes de fósforo y antihistamínicos. UÑAS Finas y brillantes, como consecuencia de la pérdida proteica. PELO Seco por descenso de la actividad de las glándulas sebáceas y fragilidad por la pérdida proteica.

Intolerancia a la actividad como consecuencia de la debilidad generalizada, secundaria a uremia y anemia. Deterioro de la integridad cutánea que se asocia con el prurito y la piel seca, secundarios a la uremia y al edema. Déficit de conocimientos relacionados a la nueva enfermedad, y a patologías subyacentes (diabetes e hipertensión). Protección alterada como consecuencia de los cambios neurosensoriales, musculoesqueléticos y cardíacos, secundarios a desequilibrios electrolíticos y acidobásicos. Nutrición alterada, inferior a las necesidades corporales, asociada con las náuseas, vómitos, anorexia y restricciones dietéticas.

Potencial riesgo de infección, asociado con la supresión del sistema inmune. Alteración de la imagen corporal relacionado con la dependencia funcional sobre la tecnología de la hemodiálisis. Disfunción sexual, relacionada con la neuropatía y los efectos adversos de los fármacos. Ansiedad, relacionada con la gravedad de la enfermedad y el tratamiento. Déficit de autocuidado, relacionado con la incapacidad para asumir la diálisis. Afrontamiento individual ineficaz, relacionado con la incapacidad para cumplir el régimen terapéutico, dependencia de familiares.

ALTERACIONES PULMONARES: El resultado irritante de la urea a nivel pulmonar, en este caso, se manifiesta como pulmón urémico o neumonitis. ALTERACIONES METABÓLICAS: Aparece intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de: Disminución de la sensibilidad a la insulina de los tejidos periféricos. Producción retardada de insulina por el páncreas. Incremento del tiempo de supervivencia de la insulina. Además, son frecuentes los cuadros de hiperlipidemia, por aumento de la tasa de producción de triglicéridos, secundario a los niveles elevados de insulina.

ALTERACIONES ENDOCRINAS: Aparece hiperparatiroidismo por el aumento de los niveles de fosfato y reducción de la calcemia. Alteración de la fertilidad como consecuencia a: Cambios en el ciclo menstrual. Ovulación y capacidad fértil alteradas. Impotencia en el hombre.

UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO
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Además las diversas toxinas urémicas que afectan la función fagocítica leucocitaria, produciendo el factor activador plaquetario (PAF) que también es un mediador de la inflamación. La morbilidad y mortalidad de los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), es elevada, fundamentalmente por enfermedad cardiovascular (alrededor del 50%). Frecuentemente se observa hipoalbuminemia en estos pacientes. 36 36

CITOKINAS: Moléculas de bajo peso molecular. Múltiples orígenes y acciones sobre órganos blanco. Múltiples funciones (Sinergísticas y antagonistas). PROINFLAMATORIAS: IL - 1, IL - 6, IL - 11. Factor de Necrosis Tumoral  (FNT - ). 37 37

CITOKINAS: TNF -  (Factor de Necrosis Tumoral ALFA): Sintetizada por otras células, además de macrófagos y monocitos. Conocida también como caquectina. Propiedades biológicas diversas: Agente citotóxico, induce activación de monocitos y diferenciación y adherencia neutrofílica, propiedades antivirales, agente inmunomodulador, induce IL - 6 (Reactante de fase aguda). 38 38

Caquexia: Pérdida de tejido y grasa corporal, la mayoría de las ocasiones explicado por anorexia. El estado inflamatorio crónico de la uremia lleva a inmunosupresión, daño vascular, injuria oxidativa (Déficit de antioxidantes, zinc, selenio, vitamina C, vitamina E) con alteración de lípidos, membranas celulares, anemia, resistencia a la eritropoyetina. 39 39

Disminución de albúmina sérica y su correlación con la mortalidad. Relacionadas con enfermedad aterosclerótica. % de pacientes en diálisis están desnutridos. Dieta inadecuada, toxinas, acidosis crónica. 40 40

Hiporexia: Estado inflamatorio intestinal (?). Presencia de citokinas en tracto gastro intestinal (?). TNF  (Factor de Necrosis Tumoral ALFA) Edema intestinal (?). 41 41

Disminución de albúmina sérica y su correlación con la mortalidad (NEJM 329: 1001, 1993). Relacionadas con enfermedad aterosclerótica. % de pacientes en diálisis están desnutridos. Dieta inadecuada, toxinas, acidosis crónica. 42 42

Sugerencias para referir al paciente: Valorar primero por Medicina Interna. Anemia (Hb < 10 gr/dl. Hipertensión de difícil manejo (Necesidad de más de tres antihipertensivos. Sospecha de síndrome urémico (Vómitos, alteración de laboratorio, Filtración glomerular < 30 ml / minuto. Duda sobre Terapia de Reemplazo Renal. Es preferible referir al paciente y que sea enviado de vuelta con sugerencias, que tratar de seguirlo manejando con alguna equivocación.

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