Diabetes Mellitus en Niños y Adolescentes

Presentación del tema: "Diabetes Mellitus en Niños y Adolescentes"— Transcripción de la presentación:

1 Diabetes Mellitus en Niños y Adolescentes
Dr. Erick Richmond Padilla Jefe de Servicio de Endocrinología Hospital Nacional de Niños Universidad de Costa Rica

2 Diabetes Mellitus Definición: Desorden metabólico.
Caracterizado por hiperglicemia crónica. Defecto en la secreción y / o la acción de la insulina.

3 Glicemia Glicemia normal: ayunas < 100 mg/dL
post-prandial < 140 mg/dL Riesgo de diabetes ayunas: 100 – 125 mg/dL post-prandial: mg/dL A1C: 5.7 – 6.4 %

4 Diabetes Mellitus * A1C ≥ 6.5 % o
* Glicemia 2 horas post-carga (CTG) ≥ 200 mg/dL * Glicemia ayunas ≥ 126 mg/dL Síntomas clásicos y glicemia al azar ≥ 200 mg/dL * Repetir en días diferentes en caso necesario Asociación Americana de Diabetes 2010

5 Diabetes Mellitus Clasificación: Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes Mellitus Gestacional Otros tipos específicos

6 Diabetes Mellitus Tipo 1
Sinónimos: Diabetes Infantil o Juvenil. Diabetes Cetogénica. Diabetes Autoinmune. Diabetes Mellitus Insulino Dependiente.

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8 Diabetes Mellitus Tipo 1

9 Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Tipo 1:
Destrución de células Beta. Deficiencia absoluta de insulina.

10 Diabetes Mellitus Tipo 1
ETIOPATOGENNIA DM T1 100% Susceptibilid genética:. Riesgo de DM tipo 1: DR3 DR4 Gemelos Idénticos : 70 % Hermano DM Tipo 1 : 5 % Padre DM tipo 1: 5 % Madre DM Tipo 1 : 2 % Cels Beta LA DIABETES TIPO 1 ES UN DESORDEN AUTOINMUNE MEDIADO POR CELULAS EN EL CUAL LAS CELULAS BETA PRODUCTORAS DE INSULINA DE LOS ISLOTES SON DESTRUIDAS SELECTIVAMENTE. EL RESULTADO FINAL DE ESTE DESORDEN SE CONOCE COMO ISLOTES PASUDOATROFICOS EN LOS QUE PERSISTEN LAS CELULAS PRODUCTORAS DE GLUCAGON, SOMATOSTATINA Y POLIPEPTIDO PANCREATICO EN AUSENCIA DE CELULAS BETA PRODUCTORAS DE INSULINA. ASI ESTE PROCESO HA SIDO DIVIDIDO EN VARIAS ETAPAS INCIANDO POR LA SUSCEPOTIBILIDAD GENETICA Y FINALIZANADO POR LA DIABETES TIPO 1. 0 % Tiempo

11 Diabetes Mellitus Tipo 1
ETIOPATOGENNIA DM T1 100% Fenómeno desencadenante: Rubeola congénita: Coxsackie B4 Exposición temprana a la proteína de leche de vaca. Cels Beta 0 % Tiempo

12 Diabetes Mellitus Tipo 1
ETIOPATOGENNIA DM T1 100% Actividad Autoinmune: Ac Anti Insulina (49-92%). Ac Anti Decarb Ac Glut (84%). Ac Anti Islotes (74%). Cels Beta 0 % Tiempo

13 Diabetes Mellitus Tipo 1
ETIOPATOGENNIA DM T1 100% Pérdida de secreción de insulina Cels Beta LA DIABETES TIPO 1 ES UN DESORDEN AUTOINMUNE MEDIADO POR CELULAS EN EL CUAL LAS CELULAS BETA PRODUCTORAS DE INSULINA DE LOS ISLOTES SON DESTRUIDAS SELECTIVAMENTE. EL RESULTADO FINAL DE ESTE DESORDEN SE CONOCE COMO ISLOTES PASUDOATROFICOS EN LOS QUE PERSISTEN LAS CELULAS PRODUCTORAS DE GLUCAGON, SOMATOSTATINA Y POLIPEPTIDO PANCREATICO EN AUSENCIA DE CELULAS BETA PRODUCTORAS DE INSULINA. ASI ESTE PROCESO HA SIDO DIVIDIDO EN VARIAS ETAPAS INCIANDO POR LA SUSEPOTIBILIDAD GENETICA Y FINALIZANADO POR LA DIABETES TIPO 1. 0 % Tiempo

14 Diabetes Mellitus Tipo 1a
ETIOPATOGENNIA DM T1 100% Cels Beta Diabetes abierta LA DIABETES TIPO 1 ES UN DESORDEN AUTOINMUNE MEDIADO POR CELULAS EN EL CUAL LAS CELULAS BETA PRODUCTORAS DE INSULINA DE LOS ISLOTES SON DESTRUIDAS SELECTIVAMENTE. EL RESULTADO FINAL DE ESTE DESORDEN SE CONOCE COMO ISLOTES PASUDOATROFICOS EN LOS QUE PERSISTEN LAS CELULAS PRODUCTORAS DE GLUCAGON, SOMATOSTATINA Y POLIPEPTIDO PANCREATICO EN AUSENCIA DE CELULAS BETA PRODUCTORAS DE INSULINA. ASI ESTE PROCESO HA SIDO DIVIDIDO EN VARIAS ETAPAS INCIANDO POR LA SUSEPOTIBILIDAD GENETICA Y FINALIZANADO POR LA DIABETES TIPO 1. 0 % Tiempo

15 Diabetes Mellitus Tipo 1
Diagnóstico: Rara vez se presenta en forma sutil. Inicio abupto con síntomas clásicos: Poliuria (aún en pcte deshidratado) Polidipsia (sin polifagia) Pérdida de peso. Decaimiento, letargia.

16 Diabetes Mellitus Tipo 1
Tratamiento: 1. Nutrición 2. Ejercicio 3. Insulina

17 Diabetes Mellitus Tipo 1
Nutrición Regularidad en horario Regularidad en la distribución Calorías: 55 % carbohidratos 70 % carbohidratos complejos 30 % grasa 15 % proteínas

18 Diabetes Mellitus Tipo 1
Ejercicio Cualquier deporte Diario En caso de ser muy intenso o tiempo prolongado: tomar medidas para prevenir hipoglicemia

19 HbA1C TERAPIA CONVENCIONAL vs INTENSIVA
DCCT. NEJM. 329(14):

20 HbA1c y Riesgo de Complicaciones Microvasculares: DCCT
20 Retinopatía Nefropatía Neuropatía Microalbuminuria 15 13 11 9 Riesgo relativo 7 5 3 El buen control de la glucemia es esencial para reducir el riesgo de las complicaciones de la diabetes. Con base en datos del Diabetes Control and Complications Trial, el riesgo relativo de las complicaciones microvasculares como la retinopatía, nefropatía, neuropatía y microalbuminuria de la diabetes aumenta al aumentar los niveles de of A1C1-3 El riesgo relativo de complicaciones se fija en “1” para una A1C de 6%1 Es importante anotar que el gradiente de riesgo es continuo, no hay un umbral de glucemia para el desarrollo de las complicaciones1 1 6 7 8 9 10 11 12 A1C (%) 1. Adaptado de Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25: 2. DCCT. N Engl J Med. 1993;329: 3. DCCT. Diabetes. 1995;44: 1. Skyler JS. Diabetic complications: the importance of glucose control. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25: 2. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitis. N Engl J Med. 1993;329: 3. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The relationship of glycemic exposure (HbA1C) to the risk of development and progression of retinopathy in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes. 1995;44:

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23 Análogos de Insulina Insulina biodiseñada de tal forma que se logra modificar su absorción y otras características que le pemiten cubrir mejor las demandas fisiológicas.

24 Disgregación de Insulina

25 Acción Rápida Insulina lispro: Humalog® (Eli Lilly)
Insulina aspart: NovoLog® (Novo Nordisk) Insulina glulisina: Apidra® (Aventis)

26 Insulina Lispro - Humalog
lysine [B28], proline [B29] Insulin lispro LYS PRO LYS PRO

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28 Insulina Glargina - Lantus
Solución en el vial es ácida (pH: 4.0) precipita localmente en el tejido subcutáneo (pH: 7.4) y retarda absorción. Tiene zinc: retarda la disgregación de hexámeros de insulina en dímeros y monómeros y prolonga duración.

29 Insulina Glargina - Lantus
Adición de 2 argininas a la cadena B y una sustitución de asparagina con glicina en posición A21. Glargina Insulin GLY ASN ARG

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31 FARMACOCINETICA Tipo insulina inicio pico duración
Lispro-aspart-glulisina 10 m h 3 h Regular h 2-4 h 5-8 h NPH h 4-12 h h Glargina h no 24 h

32 ESQUEMA DE CUATRO DOSIS
Dosis inicial 1.0 U / kg / día 1/2 Simple Desayuno 2/3 a.m. Total /2 Simple Almuerzo 1/3 Simple Cena 1/3 p.m. 2/3 NPH Acostarse

33 Esquema de Cuatros Dosis Glargina y Lispro
40 % Desayuno 1/2 Lispro % Almuerzo 20 % Cena Total 1/2 Glargina Cena

34 ESCALAS DE INSULINA Antes desayuno: 6 uds R Antes almuerzo: 6 uds R
Antes cena: 2 uds R Antes acostarse: 4 uds NPH

35 ESCALAS DE INSULINA Glicemia antes desayuno: < 80: 5 R

36 Diabetes Mellitus Tipo 2

37 Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Tipo 2:
Predominio de insulino – resistencia con deficiencia relativa de insulina.

38 EPIDEMIOLOGY AND CLINICAL PRESENTATION OF TYPE 1 DIABETIC PATIENTS COSTA RICA: 2002-2006
National Children’s Hospital San José, Costa Rica Cavallo F, Bogarin R, Jaramillo O, Richmond EJ

39 35 patients (15%) were classified as Type 2
239 new onset diabetic children Incidence: 3.45 / Low incidence 35 patients (15%) were classified as Type 2

40 Type 1 Patients Type 2 Others Year

41 GRACIAS !