HECTOR FLORES NAKANDAKARE MR1 PEDIATRIA - INSN

Presentación del tema: "HECTOR FLORES NAKANDAKARE MR1 PEDIATRIA - INSN"— Transcripción de la presentación:

1 HECTOR FLORES NAKANDAKARE MR1 PEDIATRIA - INSN
LACTANTE VOMITADOR HECTOR FLORES NAKANDAKARE MR1 PEDIATRIA - INSN

2 DEFINICIONES Vómito: expulsión oral enérgica de contenido gástrico con contracciones de la musculatura torácica y abdominal. Nausea: sensación de inminente necesidad de vomitar, usualmente se hace referencia a la garganta o epigastrio, que puede o no llevar al vomito Regurgitación: acto el cual la comida es traída de vuelta a la boca sin actividad muscular abdominal o torácica Arcadas: movimientos respiratorios espasmódicos contra la glotis cerrada con contracciones de la musculatura abdominal sin expulsión del contenido gástrico.

3 FISIOPATOLOGIA El vomito es un proceso complejo que involucra varios sistema que influencian al centro del vomito. Centro del Vomito (CV): es la vía final para los procesos fisiológicos que conllevan al vomito. El CV esta localizado en la formación reticular medular lateral del tronco cerebral. Zona Gatillo Quimiorreceptora: también conocido como área postrema es localizada en la porción caudal del 4to ventrículo. La zona esta fuera del flujo sanguíneo cerebral, por lo que es influenciado por desencadenantes del LCR y del flujo sanguíneo. Sistema aferente Vagal: recibe señales del tracto gastrointestinal (TGI) y es activado por distensión o irritación del TGI por varias causas. Sistema Vestibular: esta asociado con Cinetosis y desordenes laberinticos. SNC: esta vía no es bien entendida y esta asociado a vómitos por stress y a vómitos que resultan de desordenes psiquiátricos y de comportamiento.

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7 CLASIFICACION Contenido del esófago, estomago y 1er porción de duodeno
NO BILIOSO VOMITOS Contenido mas allá de la ampolla de váter BILIOSO Rojo brillante: sangrado activo HEMATICO Porraceo: sangre digerida HIC EHP VOMITOS EXPLOSIVOS RGE NO EXPLOSIVOS

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10 REFLUJO GASTROESOFAGICO
Es la causa mas común de vómitos no biliosos recurrentes en la infancia. usualmente dentro de los 30 minutos postingesta RGE se debe a la inmadurez del desarrollo del EEI, el cual mejora con el tiempo La regurgitación en el lactante tiene un pico a los 3-4 meses (67%), disminuye a un 14% a los 7 meses y es < 5% a los meses. Los síntomas comunes son: Irritabilidad Rechazo al alimento Tos y Sibilantes Síndrome de Sandifer Pobre ganancia de peso Los síntomas se resuelven en la mayoría de los lactantes a los 12 meses de edad, pero si los síntomas persisten por mas de 18 meses, el niño requiere mayor estudio.

11 DIAGNOSTICO Estudio Baritado: no es útil para el diagnostico, pero nos permite detectar anormalidades anatómicas que sean causa de la emesis. Gammagrafía: tampoco es útil para el diagnostico, pero nos ayuda detectar si el vaciamiento gástrico esta retardado. Monitorización del pH esofágico: ayuda a establecer el diagnostico y la severidad de RGE y correlaciona síntomas con reflujo. Se monitoriza de horas pH < 4 No hay correlación entre la severidad del reflujo acido y la severidad de los síntomas. Endoscopia: se emplea en caso los síntomas persistan o fracaso en el tratamiento conservador. Ayuda a detectar esofagitis, gastritis o duodenitis

12 TRATAMIENTO Manejo Conservador: Manejo Farmacológico:
Un ensayo con formula hipoalergenica por 2 – 4ss Eliminar fuente de proteína de leche de vaca de la dieta materna puede ser considerada Espesamiento de los alimentos(cereal) disminuye las regurgitaciones y provee extra calorías. Elevación de la cabeza de la cuna (no evidencia) Posición decúbito prono o decúbito lateral izquierdo con supervisión. Educar a los padres de la evolución natural de la enfermedad Manejo Farmacológico: Inhibidor de bomba de protones en caso de esofagitis probada por biopsia (esomeprazol) Eritromicina y metoclopramida (limitado rol para el manejo de RGE) Baclofeno puede disminuir el numero de transitorias relajaciones del EEI vía mecanismo Vagal (requiere mas investigaciones)

13 ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO
La incidencia es de 3 por cada 1000 nacidos vivos. Mas común en varones primogénitos. El mecanismo de relajación del musculo liso pilórico depende de una inervación no colinérgica, mediada por el VIP y NO Un defecto en el gen NOS1, resultando en oxido nítrico neuronal disminuido ha sido implicado. Exposición temprana a la Eritromicina (primeros 15 días) 8 veces incrementado el riesgo. 10 casos asociados al uso de Azitromicina han sido reportados. Uso materno de Macrolidos en el 3er trimestre, así como durante la LME ha sido asociado a su desarrollo.

14 MANIFESTACIONES CLINICAS
La edad de presentación típica es entre los 3-6ss El vomito es frecuentemente explosivo Alcalosis metabólica hipocloremica e hipokalemica. En el examen físico se puede apreciar una masa como la oliva en epigastrio. Hiperbilirrubinemia indirecta se cree es por circulación enteropatica incrementada o disminución de la actividad de la glucoronil transferasa. El peristaltismo gástrico post alimentación es visible.

15 DIAGNOSTICO Ecografía abdominal tienen una sensibilidad diagnostica entre %. Grosor muscular > 4mm o longitud >14 mm son diagnósticos. Estudio de bario (89-100%) también es una herramienta diagnostica bastante útil, ya que tiene la ventaja de excluir otras lesiones obstructivas como las membranas antrales o la malrotacion con vólvulo. Signo de la cuerda Signo del hombro Signo del pico

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17 TRATAMIENTO Primero corregir la deshidratación, el trastorno hidroelectrolitico y el disbalance acido-base. Hay riego de apnea postoperatoria si la alcalosis no se corrige antes de la cirugía Piloromiotomia abierta o laparoscópica

18 ATRESIA DUODENAL La incidencia de la atresia intestinal es de 2.8 por nacidos vivos. Atresia Duodenal 49%, Atresia Yeyunal 36% y Atresia Ileal 14%. La atresia duodenal es una obstrucción congénita de la segunda porción del duodeno. Debido a una falla en la recanalización del intestino durante la gestación. La madre gestante cursa con polihidramnios. Esta asociado a trisomía 21 en el 25% de los casos. Vómitos biliosos e intolerancia a los alimentos se presenta a las horas de nacer. Un tercio de los pacientes cursa con ictericia Debido a la proximidad de la obstrucción, distensión abdominal usualmente no esta presente

19 ATRESIA DUODENAL Hay otras anomalías congénitas asociadas, como cardiopatías congénitas, páncreas anular, malrotacion, anomalías renales y musculoesqueléticas y atresia esofágica. Las anomalías congénitas que causan obstrucción como membranas duodenales y páncreas anular usualmente están presentes durante tempranamente salvo generen solo una obstrucción parcial

20 DIAGNOSTICO Y MANEJO Rx abdomen: El signo de la doble burbuja es característico Estudios de imágenes adicionales son útiles (Ecocardiograma, US renal, Rx columna vertebral) El manejo inicial descomprimir colocando una SOG o SNG y luego corregir la deshidratación y el desorden hidroelectrolitico Una vez el paciente hemodinámicamente estable se procede a la intervención quirúrgica.

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22 ATRESIA YEYUNOILEAL Presentan típicamente vómitos biliosos junto con distensión abdominal las primeras 24 horas de vida. Las causas de estas atresias se cree que es por un accidentes mesentérico vascular en algún punto durante la gestación. Son usualmente asociadas a anomalías congénitas como gastrosquisis, hernia interna y vólvulo Rx Abdomen: asas delgadas dilatadas con niveles hidroaereos. Primero se estabiliza al paciente y luego se procede a la intervención quirúrgica.

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24 GRACIAS